Pigmentstörungen

Einleitung Die Farbe normaler Haut wird hauptsächlich von der Melaninmenge in der Haut bestimmt. Zweitens hängt es mit dem Gehalt an Melanin, Karotten und oxidativem und reduziertem Hämoglobin im Hautblut zusammen. Die Abnormalität der Hautpigmentierung ist eine abnormale Hautfarbe. Zusätzlich zur Zunahme oder Abnahme der oben genannten Faktoren kann es auch durch Medikamente (Apipin, Chlorpheniramin), Metalle (wie Arsen, Antimon), Fremdkörper (wie Farbstoffe, Staub, Tätowierungen), Metaboliten (wie Gelbsucht) verursacht werden. Und verursacht durch pathologische Veränderungen in der Haut.

Ursache

Der Mechanismus von Pigmentanomalien ist kompliziert. Einige pigmentierte Hauterkrankungen werden durch genetische Faktoren verursacht, andere werden durch sekundäre Faktoren verursacht, andere sind nicht klar. In diesem Kapitel werden verschiedene Erklärungen für die Ätiologieklassifizierung gegeben.

1. Pigmentierung mit erhöhter Melanozytenaktivität

1. Das Tyrosin wird zu Dopa oxidiert, das wiederum zu Dopamin dehydriert. Die Katalyse von Tyrosinase ist erforderlich. Daher spielt Tyrosinase eine wichtige Rolle bei der Synthese von Melanin. Die Bildung von Melanin in Tyrosin erfordert mehrere Zwischenreaktionsprozesse und die Notwendigkeit, die Stahlbeteiligung zu verringern. Jeder Faktor, der die Tyrosinase und ihren Reaktionsprozess beeinflusst, kann zu Abnormalitäten bei der Synthese und dem Metabolismus von Melanin führen. Wenn die intradermale Thiolgruppe defekt ist, ist die Tyrosinaseaktivität erhöht und die Melaninbildung ist erhöht. Der Mechanismus der Pigmentierung nach einer Entzündung wird als damit verbunden angesehen.

2. Lichtempfindlichkeit: Hautmelanin kann ultraviolette Strahlen absorbieren, um eine UV-Schädigung des Gewebes zu verhindern. Die Haut verstärkt schützend die Melaninbildung nach Sonneneinstrahlung oder ultraviolettem Licht. Neben der Genetik von Sommersprossen fördert die Lichtempfindlichkeit eine erhöhte Pigmentierung.

3. Der Einfluss neurologischer Faktoren auf Melanin: wie die Störung des Melanozyten-stimulierenden Faktors durch Thalamus oder der Anstieg des Melanozytenhormons in der Hypophysensekretion, der den Anstieg der Melanozytenaktivität stimuliert und Melanin erhöht. Wie Akromegalie.

4. Die Wirkung von Hormon auf Melanin: Die Gonaden scheiden Östrogen und Plenum aus, wodurch Melanin erhöht werden kann. Wie Pigmentierung während der Schwangerschaft. Nebennierenrindenhormone hemmen die Wirkung des Melanozyten-stimulierenden Hormons, das Melanin reduzieren kann.Wenn die Nebennierenfunktion reduziert ist, kann Hautmelanin den Zustand von Addison erhöhen. Die Schilddrüse fördert die Produktion von Melanin durch Melanozyten. Wenn die Schilddrüsenfunktion eine Schilddrüsenüberfunktion ist, kann die Hautpigmentierung vertieft werden.

Zweitens pigmentierte Hautkrankheit mit erhöhter Melanozytenzahl

Die meisten Ursachen sind unbekannt. Kann mit genetischen oder angeborenen Faktoren zusammenhängen. Einige werden bei der Geburt geboren, wie z. B. Kaffeeflecken, mongolische Flecken, angeborene Farbkrankheiten und orale Sonnenflecken.

Drittens endogene Nicht-Melanin-Pigmentierung

1. Hämosiderin

Es ist auf unterschiedlich starke Hautblutungen zurückzuführen. Während des Absorptionswiederherstellungsprozesses wird Hämosiderin in der Dermis abgelagert und erscheint bräunlich gelb. Manchmal kommt es zu einer Melaninablagerung aufgrund lokaler Faktoren wie pigmentierter Purpurepilepsie.

2. Gelbe Pigmentierung

Carotinämie wird durch übermäßigen Verzehr von Karotten und Orangen sowie durch einen erhöhten Carotingehalt im Blut verursacht. Da Carotin ein Lipidpigment ist, kann normale Haut gelb werden. Der Astragalus wird durch den Anstieg des Bilirubins im Blut vergilbt. Die Gleichheit des Arzneimittels kann die Haut gelb machen. Die Pathogenese der gelbbraunen Krankheit wird durch Phenylalanin und Tyrosin abnormal metabolisiert.

Viertens exogene Pigmentierung

Der Mechanismus der Metallpigmentierung beruht auf der Ablagerung von Gold, Silber und geheimen Metallen in der Haut oder dem Film. Eine Fremdkörperpigmentierung wird durch Fremdkörperpigmente oder Fremdkörper verursacht, die in die Haut eindringen, und unterschiedliche Pigmentierungen können durch unterschiedliche Fremdkörperfarben gebildet werden.

Fünftens Hypopigmentierung oder Hypopigmentierung

Der Mechanismus ist anders. Albinismus durch genetische Faktoren, Pigmentierung der Knotensklerose, verminderte oder defekte Tyrosinase-Aktivität. Es gab keine signifikante Änderung der Struktur epidermaler Melanozyten, aber die Fähigkeit, Melanin zu synthetisieren, wurde durch den Mangel an Tyrosinase gehemmt. Phenylketonurie hemmt die Oxidation von Tyrosin zu Melanin, da Phenylalanin nicht zu Tyrosin oxidiert werden kann.

Die Depigmentierung von Vitiligo und fleckiger Krankheit ist auf das Fehlen epidermaler Melanozyten zurückzuführen. Die Ursache für den Defekt der Melanozyten ist noch unklar, letzterer ist autosomal dominant. Es wird allgemein angenommen, dass der Mechanismus des Auftretens von Vitiligo einen genetischen Hintergrund hat, es wird angenommen, dass es sich um eine Autoimmun- oder Melanozytenzerstörung handelt, und es gibt auch eine Hypothese neurochemischer Faktoren. Derzeit ist es aufgrund seiner klinischen, pathologischen, physiologischen, biochemischen und immunologischen Studien schwierig, einen Faktor zu erklären.

Hypopigmentierung nach Entzündung Die Hypopigmentierung der weißen Pityriase beruht auf einer Verringerung der Fähigkeit der Epidermiszellen an der Läsion, Melanozyten aus dem Melanozytentransfer zu erhalten. Die Hypopigmentierung von Psoriasis-Läsionen kann auf die rasche Vermehrung von Epidermiszellen und die Unfähigkeit von Melanozyten zurückzuführen sein, Melanin zu übertragen. Es wird angenommen, dass die Hypopigmentierung von Fleckmilben ein Pathogen ist, das UV-Strahlen blockiert oder bestimmte Toxine freisetzt, die die Melanozytenaktivität beeinträchtigen.

Es wird allgemein angenommen, dass durch Lepra verursachte Leukopenie die Funktion von Melanozyten, neurotrophe Dysfunktion, lokale Blutflussreduktion beeinträchtigt und M. leprae die Aktivität von Dopa hemmt, was die kompetitiven Wirkungen von Melanozyten verursacht und Schwarz macht Die kombinierten Ergebnisse der synthetischen Barrieren.

Überprüfen Sie

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Erstens, Anamnese

Um mehr über die Krankengeschichte zu erfahren. Wie Beginn, Alter, Ort, Ausmaß, Entwicklung von Pigmentstörungen, ob es lokale Symptome oder systemische Symptome gibt, die Beginnfaktoren sind primär oder sekundär, die vorherige Behandlung, die Wirkung, ob es Familienanamnese, genetische Anamnese und so weiter gibt.

Zweitens körperliche Untersuchung

Überprüfen Sie den Bereich der Pigmentanomalie, um die Farbe der Pigmentanomalie zu bestimmen. Wenn die gelbbraune Plakette im Gesicht auftritt, findet man sie im Chloasma, rotbraun im Erythem des Gesichts und des Halses, blaubraun im Ota-Syndrom, hellschwarz im Riel-Melanosis-Syndrom, porzellanweiß im weißen Epilepsie-Syndrom. Es gibt feinen Auswurf im weißen Mitleid. Bei Pigmentstörungen im Rumpf sind braune Flecken in Kaffeeflecken, blau-braune Flecken in mongolischen Flecken, hellbraune Flecken in pigmentierten Masern und Pigmentierungen in exponierten Teilen der Extremitäten mit Kontaktallergien und Lichtempfindlichkeit verbunden. Pigmentstörungen mit eingeschränktem physischen Erscheinungsbild oberhalb der Hautoberfläche treten bei Milben auf. Eine generalisierte Pigmentierung tritt bei systemischen Erkrankungen auf. Wie systemische Sklerodermie, Dermatomyositis, Morbus Addison, Hautschwarzfieber und so weiter. Bei Albinismus ist eine generalisierte Hautaufhellung zu beobachten, und bei weißer Epilepsie sind begrenzte weiße Flecken zu beobachten.

Drittens Laborinspektion

Die histopathologische Untersuchung ist wichtig für die Diagnose von Pigmentstörungen. Insbesondere Pigmentschäden werden kurzfristig immer dunkler, und eine pathologische Untersuchung ist erforderlich, um eine maligne Transformation zu verhindern. Pigmentstörungen, die durch systemische Erkrankungen verursacht werden, können im Labor auf die Grunderkrankung untersucht werden.

Differentialdiagnose

Depigmentierung: Vitiligo ist eine häufig erworbene pigmentierte Schleimhauterkrankung. Entsprechend der Depigmentierung ist es erworben, milchig weiß, periphere Pigmentierungszone und keine Symptome. Es kann diagnostiziert werden.

Erhöhtes Melatonin: Melatonin, eine körpereigene Substanz, die von der Zirbeldrüse ausgeschüttet wird, ist ein regulierendes Hormon, das nahezu direkt oder indirekt die Ausschüttung aller anderen Hormone beeinflusst, eine Vielzahl physiologischer Aktivitäten aufweist und die Funktion des Immunsystems verbessern kann. Reguliert das endokrine System, wirkt oxidationshemmend, schützt die Zellen vor freien Radikalen, verzögert die Alterung und verlängert die Lebensdauer. Eine erhöhte Melatoninsekretion kann jedoch zu saisonalen Depressionen führen. Verringertes Licht führt zu einer erhöhten Melatoninsekretion, während übermäßiges Melatonin die Serotoninsynthese hemmt und verringerte Serotoninsynthese zu Depressionen führt.

Pigmentierung: Die meisten Ursachen sind unbekannt. Kann mit genetischen oder angeborenen Faktoren zusammenhängen. Einige werden bei der Geburt geboren, wie z. B. Kaffeeflecken, mongolische Flecken, angeborene Farbkrankheiten und orale Sonnenflecken.

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