Kortikosteroidabhängigkeit

Einleitung Glucocorticoid Dermatitis bezieht sich auf Dermatitis, die durch langfristige topische Glucocorticoide verursacht wird und durch Hormonabhängigkeit gekennzeichnet ist. Dies ist eine Nebenwirkung, die durch unangemessene topische Glukokortikoide verursacht wird. Die glukokortikoidabhängige Dermatitis ist gekennzeichnet durch Hautrötung, Papeln, Hautatrophie, Teleangiektasie, akneartigen und rosazeaartigen Ausschlag mit Brennen, Schmerzen und Juckreiz. Trockenes, festes Gefühl, nachdem die topischen Glukokortikoide gestoppt wurden, tritt die Hautkrankheit erneut auf und es gibt ein Rebound-Phänomen. Die Krankheit ist extrem häufig und in verschiedenen Teilen Chinas wurden mehr als 500 Fälle gemeldet.

Ursache

Topische Glukokortikoide verursachen eine von Glukokortikoiden abhängige Dermatitis.

1. Nichtbeherrschung der Indikationen: Patienten verstehen den Anwendungsbereich und die Nebenwirkungen von Hormonen nicht genau, können die Indikationen topischer Hormone nicht genau erfassen und verwenden Hormone für Krankheiten, die nicht mit Hormonen wie Hämorrhoiden, Rosacea, Körperläusen usw. behandelt werden sollten. Es gibt auch langfristige und fehlerhafte Verwendung von hormonhaltigen Kosmetika für kosmetische Sommersprossen, Bleaching und Hautverjüngung.

2. Unangemessene Auswahl von Hormonen: Die Sorten der topischen Hormone können nicht richtig ausgewählt werden. Die Gesichtshaut ist relativ dünn und zart, die Blutgefäße sind reichhaltig und die Durchdringungskraft der Hormone ist viel größer als in anderen Teilen. Die Daten zeigen, dass die von den Patienten verwendeten topischen Hormone alle potenten fluorhaltigen Hormonpräparate sind.

3. Die Dosierung ist groß / die Zeit ist zu lang: Es wird berichtet, dass die durchschnittliche Dosierungszeit der Medikamente des Patienten 60 g und die durchschnittliche Medikationszeit 6 Monate beträgt. Die anderen berichteten Symptome sind nur 6 Wochen und die längsten 6 Monate. Die durchschnittliche Nutzungsdauer beträgt 2 Monate. Hormonabhängigkeit. Der Patient hat eine langfristige Verwendung von Hormonen zur Behandlung von Grunderkrankungen wie seborrhoischer Dermatitis, Ekzemen, Psoriasis, Lupus erythematodes und dergleichen. Je stärker das Hormon ist, desto länger wird es angewendet und desto wahrscheinlicher ist es, dass es die Krankheit entwickelt.

Zweitens die Pathogenese

1. Epidermale und dermale Ausdünnung: Lokale topische Langzeithormone, Hormone, die die Differenzierung der Epidermis stören, Veränderungen der Hautstruktur und -funktion hervorrufen und die Vermehrung von Keratinozyten hemmen. Dies führt zu einer Verringerung der Bildung transparenter Stratum Corneum-Partikel, die letztendlich das Stratum Corneum verdünnen. Das Ausdünnen der Dermis ist auf die Änderung der viskoelastischen Eigenschaften von Glykoproteinen und Proteoglykanen zurückzuführen, die die Adhäsion zwischen Kollagenfibrillen schwächt und die Kollagensynthese verringert.

2. Hypigmentierung / Absinken: Wenn die Anzahl der Schichten im Stratum Corneum abnimmt, nimmt das zu Keratinozyten wandernde Melanin ab, was eine Hypopigmentierung verursacht. Eine Pigmentierung kann mit Glucocorticoid-aktivierten Melanocyten-Regenerationspigmenten assoziiert sein. 3. Vaskuläre Exposition Die Schwächung der Adhäsion zwischen den Kollagenfasern der Blutgefäßwand kann dazu führen, dass sich die Blutgefäße erweitern, und das Verschwinden des dermalen Kollagens führt dazu, dass die Blutgefäße auf der Oberfläche sichtbar werden.

4. Alkoholähnliche akneähnliche akneähnliche Dermatitis: Bei hormonell bedingten rosaceaähnlichen Hautläsionen ist die Haarfollikeldichte signifikant erhöht, und der Demodex-Sputum versiegelt den Talgdrüsenausgang des Haarfollikels, der als Träger fungiert und eine Entzündungsreaktion oder allergische Reaktion hervorruft. Starke Hormone können auch dazu führen, dass Talgdrüsen sich vermehren, was zu einem charakteristischen rosaceaartigen Ausschlag führt. Hormone können das Haarfollikelepithel degenerieren und dazu führen, dass der Auslass verstopft wird, akneähnliche Hautausschläge auftreten oder die ursprüngliche Akne verschlimmert wird.

5. Follikulitis-Infektion: Aufgrund der immunsuppressiven Wirkung von Hormonen können lokale Infektionen der Haarfollikel und die primäre Follikulitis verstärkt werden.

6. Hormonabhängigkeit: Hormone haben starke entzündungshemmende Eigenschaften, können viele Hautkrankheitssymptome hemmen, wie die Entwicklung von Papeln hemmen und den Juckreiz verringern, Vasokonstriktion, Erythem verschwinden, Hormone können jedoch die Ursache der Krankheit nicht beseitigen, können oft das Original nach Absetzen verursachen Verschlimmerung der Krankheit, sichtbares entzündliches Ödem, Rötung, Brennen, Unbehagen und akute Pusteln und andere Rebound-Phänomene. Dieses Phänomen tritt häufig 2 bis 10 Tage nach dem Absetzen des Hormons auf und hält einige Tage oder 3 Wochen an. Aufgrund des Rebound-Phänomens setzen Patienten weiterhin Hormone zur äußerlichen Anwendung ein, was zu einer Hormonabhängigkeit führt.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Blut Routine Hauttest

Hautschaden

Es ist gekennzeichnet durch Flush, Erythem, Papeln, Pusteln, Atrophie der Epidermis, Glanz, Faltenbildung, Hypopigmentierung oder Hyperpigmentierung, Teleangiektasie, haarige, akneartige und rosaceaartige Läsionen.

2. Typisierung von Gesichtsschäden

Das Gesicht ist ein Gebiet mit hoher Inzidenz von Glukokortikoid-Dermatitis. Sein Schaden kann unterteilt werden in:

1-Portaltyp: Mäßig verstreutes Erythem, Papeln und Pusteln in einem klaren Bereich etwa 3 bis 5 mm von der Unterlippe um den Mund.

2 Gesicht zentralen Typ: Doppelwangen, Unterlider, Nase, Stirn Beteiligung, in der Regel um die Lippen ist normale Haut.

3 diffuse Art: Sanierung von Gesicht, Stirn und Hals beteiligt sind.

Differentialdiagnose

Es muss von Gesichtslähmungen, Hämorrhoiden, Rosacea, seborrhoischer Dermatitis, Erfrierungen-ähnlichem Lupus und Miliary-Lupus mit disseminiertem Gesicht unterschieden werden.

Punktartige Akne: Punktartige Akne Die Mitesserakne ist der Hauptschaden der Akne: Sie ist ein käseähnlicher, halbfester Stoff, der im Haarfollikel des Haarfollikels eingebettet ist und am äußeren Ende des Haarfollikels schwarz ist. Das Teil ist gelb-weißer lichtdurchlässiger fetter Bolzen.

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