Anormale Harnsäure

Einführung

Einleitung Die renale tubuläre Azidose (RTA) ist eine Gruppe von klinischen Syndromen der chronischen Azidose und des Ungleichgewichts des Elektrolythaushalts aufgrund von Anomalien der Harnsäure, die durch distale renale tubuläre H + -Störungen und Vitamin H + -Konzentrationen verursacht werden. In der Regel gibt es nur wenige körperliche Aktivitäten, schlechte Koordination des Körpers, plötzliche Zunahme von Bewegung, Training und Laufen, und die Aktivitätszeit ist zu lang. Während des Lauf- und Sprungvorgangs wird der Fuß wiederholt in die Hocke gezwungen, die langfristige Kommunikation des Wadenmuskels ist in einem Spannungszustand und die Muskeln sind ständig betroffen, so dass das Kalb gelähmt wird. Periosttränenverletzung Periost- und periostale Vasodilatation, Stauung und Ödeme oder subperiostale Blutungen, mechanisierte periostale Hyperplasie und entzündliche Veränderungen sowie posttraumatische eitrige bakterielle Infektionen können verursacht werden.

Erreger

Ursache

1. Es gibt wenige körperliche Aktivitäten, schlechte Koordination des Körpers, plötzliche Zunahme von Bewegung, Training und Laufen, technische Fähigkeiten sind nicht gut, Bewegungen sind nicht korrekt und auf dem Sportplatz ist die Aktivitätszeit zu lang. Nach dem Ausüben von Kraft ist die langfristige Kommunikation der Wadenmuskeln in einem Spannungszustand, und die Muskeln sind kontinuierlich beteiligt, was dazu führt, dass Risse in der Wade und im Periost das Periost und die periostale Vasodilatation, die Verstopfung und das Ödem oder die subperiostale Blutung, die mesenteriale Periosthyperplasie und entzündliche Veränderungen schädigen.

2. Verursacht nach einem Trauma eine eitrige bakterielle Infektion.

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Verwandte Inspektion

Harnsäure Harnsäure

(1) distale renale tubuläre Vergiftung: Gemäß den obigen klinischen Manifestationen und der Verringerung von Plasma-HCO-3 ist die CO2-Bindung verringert, Blut K +, Ca2 +, PO3-4, Na + ist niedrig, Blut-Cl- ist erhöht, Urin-PH> 6,0, 24 Stunden Die Ausscheidung von Na +, K +, Ca2 + und PO3-4 im Urin kann bestätigt und die Ammoniumchlorid-Beladung getestet werden. Das heißt, der erste Tag, an dem das alkalische Arzneimittel abgesetzt wird, am nächsten Tag nach der Verabreichung von 0,1 g / kg Ammoniumchlorid an drei aufeinanderfolgenden Tagen, kann der Urin-pH-Wert, wie der Urin-PH-Wert, klinisch nicht auf 5,5 oder weniger gesenkt werden, dh es wird eine diagnostische Signifikanz verwendet Atypische Fälle, wie Urin pH-Wert über 6,0, und andere Symptome sind nicht offensichtlich, wenn der Patient Lebererkrankungen hat, kann Ammoniakchlorid nicht verwenden, kann durch Calciumchlorid ersetzt werden.

(2) proximale tubuläre Toxizität: Nach typischen klinischen Symptomen und Labortests nahm das HCO-3 im Blut ab, die Kohlendioxidbindung nahm ab, die Hypokaliämie und der Cl-Wert im Blut nahmen zu, der HCO3-Gehalt im Urin nahm zu, begleitet von Aminosäure-Urin. Diabetes und so weiter. Im Falle einer systemischen Azidose kann der pH-Wert des Urins auf 5,5 oder weniger gesenkt werden, und die gefilterte Bicarbonat-Ausscheidungsfraktion liegt über 15%.

Diagnose

Differentialdiagnose

(1) Distale renale tubuläre Azidose (DRTA): Wird durch die Sekretion der H + -Störung und die Aufrechterhaltung der H + -Konzentration im distalen Nephron verursacht. Kann in jedem Alter auftreten, mehr Frauen als Männer, und gut für 20 bis 40 Jahre alt. Es ist der häufigste klinische Typ bei RTA.

(2) proximale renale tubuläre Azidose (PRTA): aufgrund der proximalen renalen tubulären Reabsorption von HCO-3-Störungen.

(3) Gemischte renale tubuläre Azidose: Es handelt sich um einen gemischten Typ der beiden oben genannten, bei dem die ersten beiden klinischen Manifestationen und Behandlungen kombiniert werden.

(4) Distale renale tubuläre Azidose mit Hyperkaliämie: Aufgrund des Mangels an Aldosteron oder Nierentubuli ist die Aldosteronreaktion geschwächt, die Na + -Transportstörung des distalen Nephrons oder die Cl-Reabsorption nehmen zu, wodurch die H + -Sekretion gehemmt wird, was zu Urin führt Versauerungsbarriere. Dieser Typ wird hauptsächlich durch chronische Nieren- und Nebennierenrindenerkrankungen verursacht, und klinisch ist Hyperkaliämie die Hauptmanifestation.

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