Schädelhyperplasie

Einführung

Einleitung Eine Schädelhyperplasie ist häufig durch eine Zunahme des Schädels und / oder der Dicke gekennzeichnet, die in diffuse und lokalisierte unterteilt ist. Eine diffuse Schädelhyperplasie ist bei systemischen Erkrankungen wie Deformitätsosteitis, steiniger Osteopathie, Rachitis, Akromegalie und Thalassämie häufig, eine lokalisierte Schädelhyperplasie wird durch lokale Knochenläsionen oder sekundäre benachbarte Läsionen verursacht. Wie Meningeom, Osteom, Osteosarkom, abnorme Proliferation der Knochenfasern, chronische Osteomyelitis und alte Frakturen.

Erreger

Ursache

Eine diffuse Schädelhyperplasie ist bei systemischen Erkrankungen wie Deformitätsosteitis, steiniger Osteopathie, Rachitis, Akromegalie und Thalassämie häufig, eine lokalisierte Schädelhyperplasie wird durch lokale Knochenläsionen oder sekundäre benachbarte Läsionen verursacht. Wie Meningeom, Osteom, Osteosarkom, abnorme Proliferation der Knochenfasern, chronische Osteomyelitis und alte Frakturen.

Die meisten Menschen denken, dass osteofibröse Dysplasie eine genetische Störung ist, aber einige Menschen denken, dass sie mit einer Entzündung oder Funktionsstörung der Blutgefäße, der Ernährungsnerven, des Hormons usw. zusammenhängt, und einige Menschen denken, dass sie mit einem abnormalen Wachstum des Knocheninterstitials zusammenhängt. Die Beziehung zwischen Schädel-Hirn-Trauma und abnormer Fibrose des Schädels muss in Zukunft noch weiter untersucht werden.

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Verwandte Inspektion

Gehirn-CT-Untersuchung Gehirn-MRT-Untersuchung EEG-Untersuchung Gehirnfunktion Bildgebung Gehirnnervenuntersuchung

Entsprechend den klinischen Manifestationen von Alter, Ort usw., insbesondere in Kombination mit den Eigenschaften des Schädel-Röntgenstrahls, kann eine Diagnose gestellt werden.

Sonstige Hilfskontrollen:

Röntgenuntersuchung: Diagnosewert für die Diagnose der Scheinfibrose. Der flache Film des Schädels ist hauptsächlich durch einen kreisförmigen oder runden durchscheinenden Bereich im Schädelsulcus gekennzeichnet, und die Schädelbasisläsion ist durch dichten und dicken Knochen gekennzeichnet. Da normaler Knochen durch fibröses Gewebe ersetzt wird und Knochenhyperplasie und Knorpelrückstände aufweist, kann seine Leistung variiert werden. Es gibt ungefähr drei Arten:

1. Zystentyp: Häufiger im Frühstadium der Erkrankung oder bei Läsionen im Kalvarienbereich. Zwischen den Schädelbarrieren sind Bereiche mit unterschiedlicher Knochendichteabnahme zu sehen, und einige sind multiatrial, verbreitert und äußere Platten Die Grate sind dünner und die Innenverkleidungen bleiben oft unberührt.

2. Sklerosierender Typ: häufiger im späten Stadium der Erkrankung oder im unteren Bereich des Schädels, die Läsionen sind ausgedehnter, was häufig zu Veränderungen der Schädeldeformität, Verdickung des Knochens, erhöhte Schattendichte und "Elfenbein" -Verhärtungsänderungen führt, häufiger im vorderen Knochen Das Winglet der Platte und des Keilbeinknochens.

3. Hybride: Es gibt sowohl zystische als auch sklerotische Typen, die im Schädel häufiger vorkommen. Der kleinere Typ muss von den Schädelveränderungen, die durch Meningeome verursacht werden, unterschieden werden. Wenn es mehrfach ist, kann die oben erwähnte ähnliche Leistung in den Knochen anderer Körperteile gesehen werden. Wenn Knorpelgewebe vorhanden ist, handelt es sich um wolkenartige oder baumwollartige Schatten. Wenn mehr Knochengewebe vorhanden ist, kann es sich um gemahlenes Glas handeln.

Diagnose

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der Schädelhyperplasie:

1, Kopfdeformation: spitze und kurze Kopfdeformität häufiger bei Erkrankungen des schmalen Schädels, Scaphoidkopf bei Erkrankungen des schmalen Schädels und Mucopolysaccharidose, partielle Deformität bei Erkrankungen des schmalen Schädels und einer Seite der Gehirnhypoplasie.

2, die Schädelvergrößerung: häufig in Kombination mit einer Ausdünnung der Schädelwand, einer Erweiterung oder Vertiefung der Schädelnaht des zerebralen Gyrus, häufiger bei Säuglingen mit Hydrozephalus, bei Verdickung der Schädelwand häufiger bei deformierter Osteitis, Knochen Fibröse Dysplasie und Akromegalie.

3, der Schädel wird kleiner: Wenn die Schädelnaht nicht geschlossen ist oder die Schädelnaht geschlossen ist, aber keine Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks vorliegen, meist kleine Hirnfehlbildungen oder Hirnentwicklungsstörungen, wenn die Schädelnaht geschlossen ist und mit Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks einhergeht, ist sie eng Schädelkrankheit.

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