Anti-HCVAg-positiv

Einleitung Die Anti-HCVAg-Positivität ist eines der Symptome der Diagnose von nicht-kryoglobulinischer Glomerulonephritis (nicht-kryoglobulinämisches MPGN) und membranöser Nephropathie. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, das erstmals 1989 entdeckt wurde. Schätzungen zufolge gibt es weltweit etwa 100 × 106 infizierte Menschen, hauptsächlich durch Blutprodukte und den Gebrauch intravenöser Medikamente. In den letzten 10 Jahren hat die Beziehung zwischen HCV-Infektion und glomerulären Erkrankungen allmählich zugenommen.Es wird angenommen, dass HCV-bedingte Nierenschäden hauptsächlich umfassen: Kryoglobulinämie, Glomerulonephritis (kryoglobulinämisches MPGN), nicht kaltes Globulin Nicht kryoglobullinämisches MPGN und membranöse Nephropathie (MN). Klinisch diagnostiziert sollte haben: 1. Proteinurie oder Hämaturie haben; 2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv; 3. Das Vorhandensein von Kryoglobulin und Immunkomplexen, HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörper; 4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration von mononukleären Zellen und die Ablagerung einer großen Anzahl von glomerulären Immunkomplexen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt einen zirkulierenden Anti-HCV-Antikörper, ein Kryopräzipitat, das einen polyklonalen IgG-Anti-HCV-Antikörper enthält, und HCV-RNA, die in Plasma und Kryopräzipitat vorhanden ist. HCV-assoziierte Kryoglobulinämie MPGN wurde erstmals 1994 berichtet, und HCV-assoziierte Proteine wurden in 12 HCV-ähnlichen Fällen in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN unter Verwendung monoklonaler Antikörper gegen spezifische HCV-Antigene nachgewiesen. Acht der Patienten mit positiver Kryoglobulinämie MPGN wurden auf glomeruläre Kapillarwand und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung getestet, während HCV bei 8 Patienten mit HCV-negativer Kryoglobulinämie MPGN nicht nachgewiesen wurde. Antigen.

Es wird angenommen, dass die Kryoglobulinämie MPGN von HCV durch HCV-Immunkomplexe vermittelt wird und HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und Mesenterium abgelagert werden, wodurch Komplement und sekundäre Zellproliferation und entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Es ist jedoch unklar, ob das HCV-Antigen eine glomeruläre Schädigung unabhängig von Kryoglobulin vermittelt. HCV-infektiöse Glomerulonephritis wird wie folgt klassifiziert:

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom ist, kaltes Globulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, ein polyklonales IgG und ein einzelnes gegen das IgG-Fc-Segment Klonale IgM-Zusammensetzung, worin IgM Rheumafaktoraktivität aufweist, Typ III-Kaltglobulin ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes auftritt. Ungefähr 50% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie entwickeln eine Nierenerkrankung, jedoch selten bei Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinischer Verlauf und Kryoglobulinämie MPGN ähnlich. Die Rolle von HCV bei der Pathogenese der nicht kalten Globulinämie MPGN ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN, die klinischen Manifestationen des Patienten sind nephrotisches Syndrom, Serumkomplement ist normal, Kaltglobulin und Rheumafaktor negativ. HCV-assoziierte Proteine wurden auch in den Nierengewebeschnitten von Patienten nachgewiesen.

(zwei) Pathogenese

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt einen zirkulierenden Anti-HCV-Antikörper, ein Kryopräzipitat, das einen polyklonalen IgG-Anti-HCV-Antikörper enthält, und HCV-RNA, die in Plasma und Kryopräzipitat vorhanden ist. HCV-assoziierte Kryoglobulinämie MPGN wurde erstmals 1994 berichtet, und HCV-assoziierte Proteine wurden in 12 HCV-ähnlichen Fällen in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN unter Verwendung monoklonaler Antikörper gegen spezifische HCV-Antigene nachgewiesen. Acht der Patienten mit positiver Kryoglobulinämie MPGN wurden auf glomeruläre Kapillarwand und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung getestet, während HCV bei 8 Patienten mit HCV-negativer Kryoglobulinämie MPGN nicht nachgewiesen wurde. Antigen.

Es wird angenommen, dass die Kryoglobulinämie MPGN von HCV durch HCV-Immunkomplexe vermittelt wird und HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und Mesenterium abgelagert werden, wodurch Komplement und sekundäre Zellproliferation und entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Es ist jedoch unklar, ob das HCV-Antigen eine glomeruläre Schädigung unabhängig von Kryoglobulin vermittelt. HCV-infektiöse Glomerulonephritis wird wie folgt klassifiziert:

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom ist, kaltes Globulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, ein polyklonales IgG und ein einzelnes gegen das IgG-Fc-Segment Klonale IgM-Zusammensetzung, worin IgM Rheumafaktoraktivität aufweist, Typ III-Kaltglobulin ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes auftritt. Ungefähr 50% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie entwickeln eine Nierenerkrankung, jedoch selten bei Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinischer Verlauf und Kryoglobulinämie MPGN ähnlich. Die Rolle von HCV bei der Pathogenese der nicht kalten Globulinämie MPGN ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN, die klinischen Manifestationen des Patienten sind nephrotisches Syndrom, Serumkomplement ist normal, Kaltglobulin und Rheumafaktor negativ. HCV-assoziierte Proteine wurden auch in den Nierengewebeschnitten von Patienten nachgewiesen.

Überprüfen Sie

1. Klinische Manifestationen von Hepatitis C Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen, mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Durch Blutprodukte verursachte Hepatitis C hat eine kurze Inkubationszeit von 7 bis 33 Tagen mit einem Durchschnitt von 19 Tagen. Die klinischen Manifestationen sind im Allgemeinen leichter als bei Hepatitis B, meist subklinisch und ohne Ikterus: Die häufige einmalige ALT ist erhöht, der langfristige kontinuierliche Rückgang oder wiederholte Schwankungen, die durchschnittliche ALT und das Serumbilirubin sind geringer und die Ikterusdauer ist kürzer. Es gibt jedoch auch schwerwiegende Krankheiten, und die klinischen Schwierigkeiten unterscheiden sich von Hepatitis B.

Die Hepatitis-C-Virusinfektion verläuft chronischer als die Hepatitis-B-Virusinfektion. Es wird beobachtet, dass sich 40% bis 50% zu chronischer Hepatitis entwickeln, 25% zu Leberzirrhose, und der Rest ist selbstlimitierend. Die meisten Patienten mit akuter Hepatitis C entwickeln sich chronisch ohne Ikterus, die Langzeitfluktuation der ALT nimmt nicht ab und das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiter-positiv. Daher sollte der Beobachtung von Veränderungen bei ALT und Anti-HCV klinische Aufmerksamkeit gewidmet werden. Obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C mild sind, ist auch die Inzidenz schwerer Hepatitis zu beobachten. Eine HCV-induzierte schwere Hepatitis geht mit einer chronischen Hepatitis B mit HCV-Infektion einher.

2. Die Manifestationen der HCV-Kryoglobulinämie Nephritis Kryoglobulinämie ist eine systemische Vaskulitis Läsion, HCV-Kryoglobulinämie MPGN-Patienten können eine Vielzahl von unspezifischen klinischen Manifestationen wie Purpura, Gelenkschmerzen, peripheren Nerven haben Läsionen, Hypokomplementämie usw. Zu den renalen Manifestationen zählen: Hämaturie, Proteinurie (eher im Bereich des nephrotischen Syndroms), signifikanter Bluthochdruck und unterschiedlich stark ausgeprägte Niereninsuffizienz, wobei ungefähr 25% der Patienten mit nephrotischem Syndrom die initiale Manifestation sind.

Bei einigen Patienten mit normaler Transaminase und ohne akute Hepatitis in der Anamnese kommt es häufig zu einem leichten Anstieg der Transaminase.

Serologische Tests auf Hepatitis C haben sich erst kürzlich verbessert, aber Hepatitis C ist mit Kryoglobulinämie-Glomerulonephritis assoziiert. Neben autoimmuner aktiver Hepatitis können Kryoglobulin und zirkulierende Immunkomplexe bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Lebererkrankungen auftreten, mit Ausnahme von Purpura, Schwäche, Gelenkschmerzen, Hepatitis, Nephritis und Vaskulitis. Neben Kryoglobulinämie ist auch Hepatitis-C-Antigenämie häufig. Bei gemischter Kryoglobulinämie waren Patienten mit Nierenfunktionsstörung positiv für Serum-Hepatitis-C-Virus-RNA (HCV-RNA), positiv für Anti-HCVAg und positiv für Kryopräzipitat. Das Kryopräzipitat enthält das HCV-RNA-Viruskernantigen und den IgG-Anti-HCV-Antikörper, jedoch ist die HCV-RNA nicht auf eine Immunabscheidung im Glomerulus lokalisiert. Eine 39-jährige Hepatitis-C-Antikörper-positive Frau mit Drogenmissbrauch in der Vorgeschichte, der sich in Schwäche, Purpura, Gelenkschmerzen, Gesichts- und Ödemen der unteren Extremitäten äußert. Die Patientin leidet an Nierenproteinurie, Nierenfunktionsverlust und gemischtem Kryoglobulin-Blut Symptome. Daher sind die klinischen Manifestationen dieser Krankheit nicht spezifisch.

Derzeit gibt es keine einheitlichen diagnostischen Kriterien für mit Hepatitis C assoziierte Nephritis. Bei der Diagnose der Krankheit sollten zusätzlich zur Diagnose der Hepatitis C die folgenden vier klinisch diagnostiziert werden:

1. Es gibt Proteinurie oder Hämaturie.

2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv.

3. Es müssen Kryoglobulin und Immunkomplexe, dh Kryopräzipitat-positiv, mit HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörpern im Kryopräzipitat vorhanden sein.

4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration von mononukleären Zellen und eine große Anzahl von Ablagerungen des glomerulären Immunkomplexes, da sich die HCV-RNA-Immunablagerungen nicht unbedingt im Glomerulus befinden, sodass die Nierenbiopsie auch negativ sein kann. Nierenbiopsie bestätigte Glomerulonephritis und kann andere sekundäre glomeruläre Erkrankungen ausschließen. In Anbetracht der hohen Prävalenz von Lebererkrankungen in China und HBV und HCV überschneiden sich häufig Infektionen. Da HCV einen ähnlichen Übertragungsweg wie HBV hat, besteht die Möglichkeit, dass beide Viren infiziert werden, es ist jedoch üblicher, HCV aufgrund einer anhaltenden HBV-Infektion zu infizieren. Um eine verpasste Diagnose zu vermeiden, sollten bei Patienten mit Glomerulonephritis die HBV- und HCV-Antigene routinemäßig untersucht werden.

1. Urinuntersuchung kann Hämaturie und Proteinurie auftreten, tubulärer Urin, Urinprotein ist hauptsächlich Albumin. Meist Proteinurie im Bereich des Nephrotischen Syndroms. Patienten mit akuter Gelbsuchthepatitis können vor Beginn der Gelbsucht positiv auf Bilirubin und Urobilinogen im Urin reagieren. 2. Blutuntersuchung Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können in der Differenzzahl verringert werden, und die Lymphozyten sind relativ erhöht. Bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz sind ein erhöhter Harnstoff-Stickstoff-, Kreatinin- und Hypokomplementämie-Spiegel im Blut zu beobachten.

3. Leberfunktionstest Bei Patienten mit akuten Hepatitis-Symptomen können folgende Tests durchgeführt werden:

(1) Serumbilirubin: Das Serumbilirubin des Patienten stieg von Tag zu Tag im Ikterusstadium an und erreichte nach 1 bis 2 Wochen einen Höhepunkt.

(2) Serumenzym-Assay: Der Anstieg der Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT) begann vor dem Einsetzen des Ikterus, erreichte im äußersten Stadium der Erkrankung einen Höhepunkt, eine akute Hepatitis kann eine sehr hohe Enzymaktivität aufweisen und die Erholungszeit nimmt mit Serumbilirubin langsam ab. Bei chronischer Hepatitis kann die ALT wiederholt schwanken, bei schwerer Hepatitis nimmt die ALT bei starkem Anstieg des Bilirubins ab und wird als Trennung von Enzymen und Auswurf bezeichnet, was ein Zeichen für eine schwere Erkrankung ist.

Etwa 4/5 der Aspartataminotransferase (AST) sind in Mitochondrien (ASTm) und 1/5 in Cytosol (ASTs) vorhanden.Wenn Mitochondrien beschädigt sind, ist der Serum-AST signifikant erhöht, was den Schweregrad der Leberläsionen widerspiegelt. Bei akuter Virushepatitis ist der ALT-Wert höher als der AST-Wert, und das ALT / AST-Verhältnis liegt nahe bei 1, wenn die chronische Virushepatitis weiterhin aktiv ist. Der AST-Anstieg der Leberzirrhose ist häufig signifikanter als der des ALT.

ALT und AST können in der aktiven Phase von Virushepatitis, anderen Lebererkrankungen (wie Leberkrebs, Gift, Drogen oder alkoholbedingten Leberschäden), Gallenwegserkrankungen, Pankreatitis, Myokarderkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Krankheiten erhöht sein. Erhöhen, sollte auf Identifikation achten.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), Cholinesterase (ChE) und r-Glutamyltranspeptidase (rGT) können bei akuten und chronischen Leberschäden verändert sein, aber die Empfindlichkeit und das Ausmaß der Veränderung sind weitaus geringer als bei Transaminase. Die alkalische Phosphatase (ALP) im Serum kann bei intrahepatischer und extrahepatischer Gallenwegsobstruktion und raumgreifenden Leberläsionen signifikant erhöht sein. rGT kann die Cholestase und den Hepatozytenschaden erhöhen und kann verwendet werden, um festzustellen, ob die ALP-Erhöhung mit einer Hepatobiliärkrankheit assoziiert ist. Alkoholmissbrauch kann auch zu einem Anstieg der rGT führen. Chronische Hepatitis nach Ausschluss einer Gallenwegserkrankung, erhöhte rGT zeigt an, dass die Läsion immer noch aktiv ist, Leberzellmikrosomen während eines Leberversagens stark geschädigt sind, die rGT-Synthese verringert ist und die rGT im Blut ebenfalls verringert ist. (3) Proteinmetabolisierungstest: Niedriges Protein (A1b) stellt einen wichtigen Indikator für Lebererkrankungen dar. Niedrige A1- und Hyperglobulinämie sind charakteristische serologische Indikatoren für die Diagnose von Leberzirrhose. Das Vorserum A1b hat eine Halbwertszeit von nur 1,9 Tagen, so dass die Veränderung des Leberparenchymschadens empfindlicher ist und das Ausmaß der Abnahme mit dem Grad der Hepatozytenschädigung übereinstimmt und der Mechanismus der Veränderung dem von Alb ähnlich ist.

1 Alpha-Fetoprotein (AFP): Kurzfristig geringer und mäßiger Anstieg bei akuter Virushepatitis, chronischer Hepatitis und Leberzirrhose (Aktivität), erhöhter AFP markiert die Regeneration von Hepatozyten, ausgedehnte Hepatozytennekrose Bei Patienten kann ein Anstieg des AFP eine bessere Prognose haben. Bei Patienten mit extrem hohen AFP-Werten im Serum ist das Hepatozelluläre Karzinom am wahrscheinlichsten.

2 Bestimmung von Blutammoniak: Bei schwerer Hepatitis-Leberinsuffizienz kann Ammoniak nicht in die Harnstoffausscheidung überführt werden, bei Patienten mit guter Leberzirrhose und Kollateralzirkulation kann das Blutammoniak erhöht sein. Eine Ammoniakvergiftung ist eine der Hauptursachen für das Leberkoma, aber der Ammoniakspiegel im Blut sowie die Häufigkeit und Schwere der Enzephalopathie können auch inkonsistent sein.

(4) Prothrombinzeit (Pt) und Aktivität (PTA): Reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren bei Lebererkrankungen, die eine Verlängerung von Pt verursachen können. Die Verlängerung von Pt markiert den Grad der Hepatozytennekrose und des Leberversagens und die damit verbundenen Gerinnungsfaktoren. Die Halbwertszeit ist sehr kurz, wie z. B. VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), sodass Leberversagen schneller wiedergegeben werden kann. Schwere Hepatitis PTA liegt bei mehr als 40%, PTA liegt unter 20%, was häufig auf eine schlechte Prognose hinweist. Eine Pt-Verlängerung kann auch bei Patienten mit angeborenem Gerinnungsfaktormangel, diffuser intravaskulärer Gerinnung und Vitamin-K-Mangel usw. beobachtet werden. (5) Lipidmetabolismus-bezogene Tests: Das Gesamtcholesterin (TC) im Serum ist bei schwerer Hepatitis signifikant reduziert. Es wird angenommen, dass TC-Glycerin (TG) bei Hepatozytenverletzungen und obstruktivem Ikterus in und außerhalb der Leber erhöht sein kann.

4. Serologische Diagnose von Leberfibrose Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Bildung von extrazellulärer Matrix (ECM) nicht im Gleichgewicht mit dem Abbau der Matrix, was zu einer übermäßigen Ablagerung von ECM zur Bildung von Fibrose führt. Der Nachweis von Matrixkomponenten in Serum, Abbauprodukten und am Stoffwechsel beteiligten Enzymen kann als Serummarker für die Diagnose von Leberfibrose verwendet werden.

Die Pathologie von Patienten mit Kryoglobulinämie MPGN ähnelt der des primären MPGN vom Typ I. Im glomerulären Kapillarlumen ist jedoch eine dichte Makrophageninfiltration zu erkennen. Die dichten Ablagerungen sind fingerabdruckähnliche Strukturen unter dem Elektronenmikroskop. Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine primäre Typ-III-MPGN-ähnliche Veränderung aufweisen. Die Nierenbiopsie zeigte eine mononukleäre Zellinfiltration und eine Ablagerung des glomerulären massiven Immunkomplexes.

Differentialdiagnose

HCV-assoziierte Nephritis muss von anderen Ursachen wie Hepatitis B-assoziierter Nephritis, Kaltglobulin-induzierter Nephritis und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes unterschieden werden.

Hepatitis B-Nephritis: Klinisch müssen Patienten vor oder zum Zeitpunkt des Auftretens eine Hepatitis B-Virusinfektion oder Hepatitis B in der Vorgeschichte haben. Hepatitis-B-Oberflächenantigen, Hepatitis-B-Antigen oder Hepatitis-B-Core-Antikörper waren weiterhin positiv oder Hepatitis-B-Desoxyribonukleinsäure war wiederholt positiv, mit oder ohne erhöhte Transaminase, mit Hämaturie, Ödemen, Hypertonie und anderen Nephritis-Manifestationen oder manifestiert als nephrotisches Syndrom. Die Symptome sind nicht typisch und gehen oft mit einer Lebervergrößerung einher. Der Zustand ist veränderlich. Das Einsetzen der Nephritis ist die Hauptursache für das Einsetzen. Nach einer gewissen Zeit tritt eine Umwandlung in eine Nierenerkrankung ein, und es gibt keine zu befolgende Regel. Das Serumkomplement ist normal oder erniedrigt, die zirkulierenden Immunkomplexe sind positiv und einige sind in röhrenförmigen Nierenendothelzellen zu finden. Eine Nierenbiopsie oder Immunelektronenmikroskopie kann die Diagnose bestätigen.

Die meisten Patienten mit Hepatitis-B-Nephritis haben einen längeren Krankheitsverlauf, eine schlechte Arzneimittelwirkung und sind meist resistent gegen Glukokortikoide und zytotoxische Immunsuppressiva, was zur Entwicklung einer chronischen Niereninsuffizienz führt. Die Krankheit hat jedoch einen gewissen selbstlimitierenden Charakter. Einige Patienten wurden mit Leberschutz behandelt. Nach Selbstmedikation und symptomatischer aktiver Behandlung unter Anleitung eines Arztes können die klinischen Symptome gelindert werden, verschwinden allmählich und es besteht eine Tendenz zur Selbstheilung. Hepatitis-B-Nephritis ist klinisch durch ein nephrotisches Syndrom oder eine Nicht-Proteinurie gekennzeichnet, häufig mit mikroskopischer Hämaturie und auch mit dem Auftreten eines nephrotischen Syndroms. Membranöse Nephritis hat selten eine Hypertonie oder Niereninsuffizienz, etwa 40% der Patienten mit membranproliferativer Nephritis haben einen hohen Blutdruck und 20% eine Niereninsuffizienz. Es gibt keine offensichtliche Vorgeschichte eines Hepatitis-Kontakts oder klinischer Symptome einer Hepatitis.Die Diagnose basiert auf drei Aspekten:

1. Das Serum-Hepatitis-B-Virus-Antigen ist positiv.

2. Das Hepatitis-B-Virus befindet sich im Nierengewebsabschnitt.

Drittens leiden an Glomeruli und können sekundäre glomeruläre Erkrankungen wie Lupusnephritis ausschließen.

Kryoglobulinämie-Nephritis: Kryoglobulinämie-MC, häufig in Verbindung mit Nierenschäden, Nierenbeteiligung, häufiger bei Frauen. Typ II MC Nierenschaden ist häufiger. Bei Patienten mit Typ-III-MC mit Nierenschaden ist die glomeruläre Schädigung unterschiedlich, was eine unspezifische Läsion ist, während Typ-II-MC eine monoklonale IgM-Komponente aufweist, die eine glomeruläre Schädigung mit charakteristischen Veränderungen hervorruft Für "kalte Globulinämie Glomerulonephritis." Die Mehrzahl der Patienten mit Typ-II-MC wurde im Alter von 50 bis 60 Jahren diagnostiziert, da viele Patienten 10 bis 20 Jahre nach Auftreten der Symptome diagnostiziert wurden. Viele Patienten haben mehrere Jahre bis Jahrzehnte nach einer HCV-Infektion eine Nierenerkrankung festgestellt. Eine kleine Anzahl von Patienten kann jedoch zu Beginn des Auftretens Nieren- und Nebensymptome und -zeichen aufweisen. Die klinischen Manifestationen von Nierenläsionen sind sehr unterschiedlich. Einige Patienten weisen Proteinurie, mikroskopische Hämaturie und / oder Hypertonie auf, die häufig mit einer leichten Nierenfunktionsstörung einhergehen. 20% der Patienten mit nephrotischem Syndrom und weitere 20% bis 30% der Patienten mit akutem nephrotischem Syndrom zu Beginn des Auftretens mit mikroskopischer Hämaturie oder grober Hämaturie, Proteinurie und fortschreitender Nierenfunktionsstörung. Die häufigsten pathologischen Veränderungen im Nierengewebe sind diffuse Hyperplasie und exsudative Nephritis, ähnlich der membranproliferativen Nephritis (MPGN). Oft begleitet von intravaskulärer Thrombose, intraglomerulärer mononukleärer Zellinfiltration, zweigleisiger Bildung der glomerulären Basalmembran und kleinen bis mittelschweren vaskulären entzündlichen Läsionen. Eine kleine Anzahl kritisch kranker Patienten kann mit Mesangialschäden in Verbindung gebracht werden.

Systemischer Lupus erythematodes SLE: ist eine systemische Erkrankung, bei der Haut, Muskel, Knochen, Herz, Lunge, Leber, Milz, Niere, Gehirn, Augen, Nase, Ohren, Zähne und Haare Läsionen entwickeln können. Wie: Fieber, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, allgemeines Unwohlsein, Gelenkschwellung und -schmerzen, Muskelschmerzen, Gewichtsverlust, Haarausfall, Gesichtsrötung, Fingerspitzenausschlag, weiß oder lila nach Hand- und Fußkälte, wiederholte Mundgeschwüre, oberflächliche Lymphadenopathie Große Menstruationsblutungen, Hautpurpura, Blutarmut, weiße Blutkörperchen, verringerte Blutplättchenzahl, Kopfschmerzen, Halluzinationen, Gehörhalluzinationen, Betäubungszustände, unlösbarer Durchfall, Erbrechen, Gelbsucht, Herzklopfen, Atemnot, Kniebeugen, Pleuraerguss, Herzbeutelerguss usw. . Derzeit werden die vom American College of Rheumatology 1982 überarbeiteten Einstufungskriterien angewendet:

1, Gesichtsschmetterlingsrötung;

2, scheibenförmiges Erythem;

3, Sonnenallergie;

4. Orale oder Nasopharynxgeschwüre;

5. nicht erosive Arthritis;

6, Serositis;

7, Nierenschaden;

8, Neuropathie: Anfälle oder psychische Erkrankungen;

9, abnormes Blut: hämolytische Anämie, Leukopenie, Lymphopenie oder Thrombozytopenie;

10. Immunologische Anomalien: positiv für Lupuszellen, positiv für Anti-ds-DNA-Antikörper, positiv für Anti-SM-Antikörper oder falsch positiv für Anti-Syphilis-Serum-Test für 6 Monate;

11. Positiv für antinukleäre Antikörper. Wenn andere Symptome ausgeschlossen sind und 4 oder mehr der oben genannten 11 Kriterien vorliegen, kann dies klinisch als SLE diagnostiziert werden.

1. Klinische Manifestationen von Hepatitis C Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen, mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Durch Blutprodukte verursachte Hepatitis C hat eine kurze Inkubationszeit von 7 bis 33 Tagen mit einem Durchschnitt von 19 Tagen. Die klinischen Manifestationen sind im Allgemeinen leichter als bei Hepatitis B, meist subklinisch und ohne Ikterus: Die häufige einmalige ALT ist erhöht, der langfristige kontinuierliche Rückgang oder wiederholte Schwankungen, die durchschnittliche ALT und das Serumbilirubin sind geringer und die Ikterusdauer ist kürzer. Es gibt jedoch auch schwerwiegende Krankheiten, und die klinischen Schwierigkeiten unterscheiden sich von Hepatitis B.

Die Hepatitis-C-Virusinfektion verläuft chronischer als die Hepatitis-B-Virusinfektion. Es wird beobachtet, dass sich 40% bis 50% zu chronischer Hepatitis entwickeln, 25% zu Leberzirrhose, und der Rest ist selbstlimitierend. Die meisten Patienten mit akuter Hepatitis C entwickeln sich chronisch ohne Ikterus, die Langzeitfluktuation der ALT nimmt nicht ab und das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiter-positiv. Daher sollte der Beobachtung von Veränderungen bei ALT und Anti-HCV klinische Aufmerksamkeit gewidmet werden. Obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C mild sind, ist auch die Inzidenz schwerer Hepatitis zu beobachten. Eine HCV-induzierte schwere Hepatitis geht mit einer chronischen Hepatitis B mit HCV-Infektion einher.

2. Die Manifestationen der HCV-Kryoglobulinämie Nephritis Kryoglobulinämie ist eine systemische Vaskulitis Läsion, HCV-Kryoglobulinämie MPGN-Patienten können eine Vielzahl von unspezifischen klinischen Manifestationen wie Purpura, Gelenkschmerzen, peripheren Nerven haben Läsionen, Hypokomplementämie usw. Zu den renalen Manifestationen zählen: Hämaturie, Proteinurie (eher im Bereich des nephrotischen Syndroms), signifikanter Bluthochdruck und unterschiedlich stark ausgeprägte Niereninsuffizienz, wobei ungefähr 25% der Patienten mit nephrotischem Syndrom die initiale Manifestation sind. Bei einigen Patienten mit normaler Transaminase und ohne akute Hepatitis in der Anamnese kommt es häufig zu einem leichten Anstieg der Transaminase.

Serologische Tests auf Hepatitis C haben sich erst kürzlich verbessert, aber Hepatitis C ist mit Kryoglobulinämie-Glomerulonephritis assoziiert. Neben autoimmuner aktiver Hepatitis können Kryoglobulin und zirkulierende Immunkomplexe bei einer Vielzahl von akuten und chronischen Lebererkrankungen auftreten, mit Ausnahme von Purpura, Schwäche, Gelenkschmerzen, Hepatitis, Nephritis und Vaskulitis. Neben Kryoglobulinämie ist auch Hepatitis-C-Antigenämie häufig. Bei gemischter Kryoglobulinämie waren Patienten mit Nierenfunktionsstörung positiv für Serum-Hepatitis-C-Virus-RNA (HCV-RNA), positiv für Anti-HCVAg und positiv für Kryopräzipitat. Das Kryopräzipitat enthält das HCV-RNA-Viruskernantigen und den IgG-Anti-HCV-Antikörper, jedoch ist die HCV-RNA nicht auf eine Immunabscheidung im Glomerulus lokalisiert. Eine 39-jährige Hepatitis-C-Antikörper-positive Frau mit Drogenmissbrauch in der Vorgeschichte, der sich in Schwäche, Purpura, Gelenkschmerzen, Gesichts- und Ödemen der unteren Extremitäten äußert. Die Patientin leidet an Nierenproteinurie, Nierenfunktionsverlust und gemischtem Kryoglobulin-Blut Symptome. Daher sind die klinischen Manifestationen dieser Krankheit nicht spezifisch.

Derzeit gibt es keine einheitlichen diagnostischen Kriterien für mit Hepatitis C assoziierte Nephritis. Bei der Diagnose der Krankheit sollten zusätzlich zur Diagnose der Hepatitis C die folgenden vier klinisch diagnostiziert werden:

1. Es gibt Proteinurie oder Hämaturie.

2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv.

3. Es müssen Kryoglobulin und Immunkomplexe, dh Kryopräzipitat-positiv, mit HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörpern im Kryopräzipitat vorhanden sein.

4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration von mononukleären Zellen und eine große Anzahl von Ablagerungen des glomerulären Immunkomplexes, da sich die HCV-RNA-Immunablagerungen nicht unbedingt im Glomerulus befinden, sodass die Nierenbiopsie auch negativ sein kann. Nierenbiopsie bestätigte Glomerulonephritis und kann andere sekundäre glomeruläre Erkrankungen ausschließen. In Anbetracht der hohen Prävalenz von Lebererkrankungen in China und HBV und HCV überschneiden sich häufig Infektionen. Da HCV einen ähnlichen Übertragungsweg wie HBV hat, besteht die Möglichkeit, dass beide Viren infiziert werden, es ist jedoch üblicher, HCV aufgrund einer anhaltenden HBV-Infektion zu infizieren. Um eine verpasste Diagnose zu vermeiden, sollten bei Patienten mit Glomerulonephritis die HBV- und HCV-Antigene routinemäßig untersucht werden.

1. Urinuntersuchung kann Hämaturie und Proteinurie auftreten, tubulärer Urin, Urinprotein ist hauptsächlich Albumin. Meist Proteinurie im Bereich des Nephrotischen Syndroms. Patienten mit akuter Gelbsuchthepatitis können vor Beginn der Gelbsucht positiv auf Bilirubin und Urobilinogen im Urin reagieren. 2. Blutuntersuchung Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können in der Differenzzahl verringert werden, und die Lymphozyten sind relativ erhöht. Bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz sind ein erhöhter Harnstoff-Stickstoff-, Kreatinin- und Hypokomplementämie-Spiegel im Blut festzustellen.

3. Leberfunktionstest Bei Patienten mit akuten Hepatitis-Symptomen können folgende Tests durchgeführt werden:

(1) Serumbilirubin: Das Serumbilirubin des Patienten stieg von Tag zu Tag im Ikterusstadium an und erreichte nach 1 bis 2 Wochen einen Höhepunkt.

(2) Serumenzym-Assay: Der Anstieg der Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT) begann vor dem Einsetzen des Ikterus, erreichte im äußersten Stadium der Erkrankung einen Höhepunkt, eine akute Hepatitis kann eine sehr hohe Enzymaktivität aufweisen und die Erholungszeit nimmt mit Serumbilirubin langsam ab. Bei chronischer Hepatitis kann die ALT wiederholt schwanken, bei schwerer Hepatitis nimmt die ALT bei starkem Anstieg des Bilirubins ab und wird als Trennung von Enzymen und Auswurf bezeichnet, was ein Zeichen für eine schwere Erkrankung ist.

Etwa 4/5 der Aspartataminotransferase (AST) sind in Mitochondrien (ASTm) und 1/5 in Cytosol (ASTs) vorhanden.Wenn Mitochondrien beschädigt sind, ist der Serum-AST signifikant erhöht, was den Schweregrad der Leberläsionen widerspiegelt.

Bei akuter Virushepatitis ist der ALT-Wert höher als der AST-Wert, und das ALT / AST-Verhältnis liegt nahe bei 1, wenn die chronische Virushepatitis weiterhin aktiv ist. Der AST-Anstieg der Leberzirrhose ist häufig signifikanter als der des ALT.

ALT und AST können in der aktiven Phase von Virushepatitis, anderen Lebererkrankungen (wie Leberkrebs, Gift, Drogen oder alkoholbedingten Leberschäden), Gallenwegserkrankungen, Pankreatitis, Myokarderkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Krankheiten erhöht sein. Erhöhen, sollte auf Identifikation achten.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), Cholinesterase (ChE) und r-Glutamyltranspeptidase (rGT) können bei akuten und chronischen Leberschäden verändert sein, aber die Empfindlichkeit und das Ausmaß der Veränderung sind weitaus geringer als bei Transaminase. Die alkalische Phosphatase (ALP) im Serum kann bei intrahepatischer und extrahepatischer Gallenwegsobstruktion und raumgreifenden Leberläsionen signifikant erhöht sein. rGT kann die Cholestase und den Hepatozytenschaden erhöhen und kann verwendet werden, um festzustellen, ob die ALP-Erhöhung mit einer Hepatobiliärkrankheit assoziiert ist. Alkoholmissbrauch kann auch zu einem Anstieg der rGT führen. Chronische Hepatitis nach Ausschluss einer Gallenwegserkrankung, erhöhte rGT zeigt an, dass die Läsion immer noch aktiv ist, Leberzellmikrosomen während eines Leberversagens stark geschädigt sind, die rGT-Synthese verringert ist und die rGT im Blut ebenfalls verringert ist.

(3) Proteinmetabolisierungstest: Niedriges Protein (A1b) stellt einen wichtigen Indikator für Lebererkrankungen dar. Niedrige A1- und Hyperglobulinämie sind charakteristische serologische Indikatoren für die Diagnose von Leberzirrhose. Das Vorserum A1b hat eine Halbwertszeit von nur 1,9 Tagen, so dass die Veränderung des Leberparenchymschadens empfindlicher ist und das Ausmaß der Abnahme mit dem Grad der Hepatozytenschädigung übereinstimmt und der Mechanismus der Veränderung dem von Alb ähnlich ist.

1 Alpha-Fetoprotein (AFP): Kurzfristig geringer und mäßiger Anstieg bei akuter Virushepatitis, chronischer Hepatitis und Leberzirrhose (Aktivität), erhöhter AFP markiert die Regeneration von Hepatozyten, ausgedehnte Hepatozytennekrose Bei Patienten kann ein Anstieg des AFP eine bessere Prognose haben. Bei Patienten mit extrem hohen AFP-Werten im Serum ist das Hepatozelluläre Karzinom am wahrscheinlichsten.

2 Bestimmung von Blutammoniak: Bei schwerer Hepatitis-Leberinsuffizienz kann Ammoniak nicht in die Harnstoffausscheidung überführt werden, bei Patienten mit guter Leberzirrhose und Kollateralzirkulation kann das Blutammoniak erhöht sein. Eine Ammoniakvergiftung ist eine der Hauptursachen für das Leberkoma, aber der Ammoniakspiegel im Blut sowie die Häufigkeit und Schwere der Enzephalopathie können auch inkonsistent sein.

(4) Prothrombinzeit (Pt) und Aktivität (PTA): Reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren bei Lebererkrankungen, die eine Verlängerung von Pt verursachen können. Die Verlängerung von Pt markiert den Grad der Hepatozytennekrose und des Leberversagens und die damit verbundenen Gerinnungsfaktoren. Die Halbwertszeit ist sehr kurz, wie z. B. VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), sodass Leberversagen schneller wiedergegeben werden kann. Schwere Hepatitis PTA liegt bei mehr als 40%, PTA liegt unter 20%, was häufig auf eine schlechte Prognose hinweist. Eine Pt-Verlängerung kann auch bei Patienten mit angeborenem Gerinnungsfaktormangel, diffuser intravaskulärer Gerinnung und Vitamin-K-Mangel usw. beobachtet werden.

(5) Lipidmetabolismus-bezogene Tests: Das Gesamtcholesterin (TC) im Serum ist bei schwerer Hepatitis signifikant reduziert. Es wird angenommen, dass TC-Glycerin (TG) bei Hepatozytenverletzungen und obstruktivem Ikterus in und außerhalb der Leber erhöht sein kann.

4. Serologische Diagnose von Leberfibrose Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Bildung von extrazellulärer Matrix (ECM) nicht im Gleichgewicht mit dem Abbau der Matrix, was zu einer übermäßigen Ablagerung von ECM zur Bildung von Fibrose führt. Der Nachweis von Matrixkomponenten in Serum, Abbauprodukten und am Stoffwechsel beteiligten Enzymen kann als Serummarker für die Diagnose von Leberfibrose verwendet werden.

Die Pathologie von Patienten mit Kryoglobulinämie MPGN ähnelt der des primären MPGN vom Typ I. Im glomerulären Kapillarlumen ist jedoch eine dichte Makrophageninfiltration zu erkennen. Die dichten Ablagerungen sind fingerabdruckähnliche Strukturen unter dem Elektronenmikroskop. Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine primäre Typ-III-MPGN-ähnliche Veränderung aufweisen. Die Nierenbiopsie zeigte eine mononukleäre Zellinfiltration und eine Ablagerung des glomerulären massiven Immunkomplexes.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.