Linsenvorsprung

Einleitung Objektiv ist einer der prominenten Symptome der Kurzsichtigkeit. Es ist ein häufiger Fehler aller Patienten mit Kurzsichtigkeit, obwohl einige Leute Augenoberfläche vorstehenden nicht sehen, sondern ragt tatsächlich nach innen. Da das axiale Längenwachstum ist die Hauptursache für Kurzsichtigkeit. Sobald das Auge Kurzsichtigkeit, die die axiale Länge geändert hat, für das Auge wegen der langen Vorder- und Hinterachse und erscheint etwas prominent.

Ursache

Um die Ursachen der Myopie zusammenzufassen haben interne und externe Faktoren:

1. Interne Ursache

(1) Genetische Qualität: Myopie hat eine bestimmte genetische Tendenz, die insbesondere bei hoher Myopie erkannt wurde. Bei allgemeiner Kurzsichtigkeit ist diese Tendenz jedoch nicht sehr offensichtlich. Die mit genetischen Faktoren, das Alter der Krankheit ist früher, mehr als 6.00D. Es gibt aber auch Menschen mit hoher Kurzsichtigkeit, ohne Familiengeschichte. Hohe Myopie ist autosomal rezessiv und allgemeine Myopie ist eine multifaktorielle genetische Erkrankung.

(2) Entwicklungsfaktoren: Säuglinge sind aufgrund ihrer kleinen Augäpfel hyperopisch. Mit zunehmendem Alter wird die Augenachse jedoch allmählich länger und entwickelt sich normal bis zur Pubertät. Wenn es zu einer Überentwicklung kommt, bildet sich Myopie. Diese Art von Myopie wird als einfache Myopie bezeichnet und beginnt im schulpflichtigen Alter. Im Allgemeinen weniger als 6.00D. Es wird aufhören zu wachsen, bis es etwa 20 Jahre alt ist. Wenn Sie in Ihrer Kindheit sehr schnell Fortschritte machen, werden Sie im Alter von 15 bis 20 Jahren schneller Fortschritte machen und später langsamer. Diese Art von Kurzsichtigkeit ist häufig höher als 6.00D und kann 20D ~ 25D oder 30D erreichen. Diese Art von Kurzsichtigkeit wird als hohe Kurzsichtigkeit oder progressive Kurzsichtigkeit oder pathologische Kurzsichtigkeit bezeichnet. Diese Art von Kurzsichtigkeit kann in späteren Jahren verzögert und vermindert werden, so dass das Sehvermögen allmählich verringert werden kann und die Brille das Sehvermögen nicht korrigieren kann. Myopie tritt bei der Geburt selten auf, aber nur sehr wenige sind angeboren.

2, externe Faktoren: Das heißt, Umweltfaktoren, die in der Textarbeit oder in anderen arbeitsnahen Bereichen tätig sind, mehr Kurzsichtigkeit, jugendliche Schüler haben auch mehr Kurzsichtigkeit, und ab der fünften und sechsten Klasse der Grundschule hat ihre Prävalenz erheblich zugenommen. Dieses Phänomen deutet darauf hin, dass das Auftreten und die Entwicklung von Kurzsichtigkeit in engem Zusammenhang mit enger Arbeit stehen. Besonders die Augäpfel von Jugendlichen befinden sich im Stadium des Wachstums und der Entwicklung, die Einstellbarkeit ist sehr stark, die Dehnung der Kugelwand ist auch relativ groß, und die Einstellung und Montage der Lese-, Sende- und Empfangsräume usw. bei enger Arbeit machen die äußeren Muskeln (hauptsächlich innere gerade) Der Muskel übt einen gewissen Druck auf den Augapfel aus, und der Augeninnendruck nimmt entsprechend zu. Mit zunehmender Operation nehmen die Häufigkeit und die Zeit der Anpassung und Sammlung allmählich zu. Der Ziliarmuskel und der Extraokularmuskel befinden sich häufig in einem Zustand hoher Spannung. Übermäßige Effekte können zu Ziliarmuskulaturkrämpfen führen und vorübergehenden Sehverlust verursachen. Nach einer Pause oder Verwendung des Ziliarmuskelweichmachers kann sich das Sehvermögen jedoch bei vollständiger Genesung verbessern. Daher bezeichnen manche Menschen diese Art der Kurzsichtigkeit als funktionelle Myopie oder Pseudomyopie. Unter der langfristigen mechanischen Kompression des Skleragewebes dehnt sich die Wand des Balls jedoch allmählich aus, die Augenachse wird verlängert und der Grad der Myopie wird immer tiefer und kann durch Atropin nicht mehr gelindert werden. Insbesondere im Jugendalter ist die Nichtbeachtung der Sehhygiene die direkte Ursache für Kurzsichtigkeit. Wenn Sie nicht auf die allgemeine Gesundheit achten, kann dies die Entwicklung von Kurzsichtigkeit fördern.

Kürzlich haben einige Menschen die Methode der vorausschauenden Forschung angewendet, um die Rolle von Umwelt- und genetischen Faktoren bei der Pathogenese von Myopie zu untersuchen. Diese Methode richtet sich an Studierende mit normalem Sehvermögen, die nach zwei Jahren Nachsorge von Myopie betroffen sind. Faktoren werden analysiert und bewertet. Die Ergebnisse sind wie folgt: In Bezug auf genetische Faktoren: Das Verhältnis der neuen Prävalenz von Myopie beträgt 1: 2,6: 3,8 für Kinder ohne Kurzsichtigkeit, eines mit Myopie und beide für Myopie, in Bezug auf Umweltfaktoren: Die Lesezeit nach dem Unterricht beträgt 1 Das Verhältnis der neuen Myopieprävalenz von ~ 2h: 3h: 4 ~ 5h betrug 1: 2,1: 3,2. Daher sind Genetik und Umwelt zwei wichtige Faktoren, die sich auf die Kurzsichtigkeit der Schüler auswirken.

Darüber hinaus sind im weiteren Sinne die Verschmutzung von Spurenelementen in der Atmosphäre, der Nährstoffwechsel und die Lehrmittel, die den Anforderungen der Ergonomie nicht entsprechen, ebenfalls objektive Faktoren, und es gibt Berichte, die das Auftreten von Kurzsichtigkeit bei Schülern beeinflussen. Diese Faktoren spielen jedoch beim Vergleich der Kurzsichtigkeit eine untergeordnete Rolle.

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Verwandte Inspektion

Linsenuntersuchung Ophthalmoskopie

1. Sehvermögen: Das auffälligste Symptom für Myopie ist eine verminderte Fernsicht, aber das Nahsehen kann normal sein. Je höher der Grad der Kurzsichtigkeit, desto schlechter das Sehvermögen, aber es gibt kein strenges Verhältnis. Bei Myopie über 3.00D überschreitet die Sichtweite im Allgemeinen nicht 0.1, die 2.00D liegt zwischen 0.2 und 0.3, die 1.00D liegt bis zu 0.5 und manchmal ist sie möglicherweise besser (siehe Abbildung 1).

2, visuelle Müdigkeit: vor allem bei schwachen Menschen, aber nicht so offensichtlich wie Hyperopie. Dies liegt an der Inkonsistenz zwischen Anpassung und Erfassung. Hohe Myopie Da das Blickziel zu nahe am Auge liegt, kann der kollektive Effekt nicht mit diesem verglichen werden, weshalb häufig ein monokularer Blick verwendet wird, der jedoch keine visuelle Ermüdung verursacht. 3. Da die Augenposition nicht angepasst werden muss, wenn das Sehvermögen in der Nähe ist, ist die Funktion der Sammlung relativ geschwächt.Wenn das Gleichgewicht der Muskelkraft nicht aufrechterhalten werden kann, wird die Sehfunktion beider Augen zerstört und nur ein Auge betrachtet und das andere Auge ist nach außen gerichtet. Temporärer alternierender Strabismus. Wenn die Sehfunktion des schrägen Auges extrem schlecht ist und die Ablenkung früher auftritt, verliert das schräge Auge die Fixierungsfähigkeit und wird zu monokularem äußerem Strabismus.

4, Augapfel: Hohe Myopie, meist gehört zu axialer Myopie, die vordere und hintere Achse des Auges ist verlängert, und seine Verlängerung ist fast auf den hinteren Pol begrenzt. Daher ist der Augapfel stärker ausgeprägt, die vordere Kammer ist tiefer, die Pupille ist groß und die Reflexion ist langsamer. Da es keinen konditionierten Reiz gibt, wird der Ziliarmuskel, insbesondere der ringförmige Teil, atrophisch, und bei extrem hoher Myopie kann der Kristall die Iris überhaupt nicht stützen, und es tritt ein leichtes Iriszittern auf.

5, Fundus: geringe Myopie Augenveränderungen sind nicht offensichtlich, hohe Myopie, aufgrund übermäßiger Verlängerung der Augenachse, kann zu degenerativen Veränderungen im Fundus führen.

(1) Leopardenartiger Fundus: Nach dem Verlassen der Papille werden die Blutgefäße der Netzhaut dünn und gerade. Gleichzeitig kann durch die Dehnung der Chorkapillaren die Ernährung der Epithelschicht des Netzhautpigments beeinträchtigt werden, so dass das oberflächliche Pigment verschwindet und die Blutgefäße der Netzhaut freigelegt werden und einen Leoparden bilden. Gestreifter Fundus.

(2) Die Aderhaut um die Papille des Myopiebogens wird unter dem Zug der Sklerastrecke von der temporalen Seite des Nippels weggezogen, und die dahinter liegende Sklera wird freigelegt, um einen weißen gekrümmten Fleck zu bilden. Wenn sich der hintere Pol des Augapfels weiter ausdehnt und ausdehnt, erstreckt sich die choroidale Dislokation allmählich von der temporalen Seite des Nippels zum Umfang der Papille und bildet schließlich eine ringförmige Plakette. In dieser Plakette sind unregelmäßige Pigmente und verhärtete Aderhautblutgefäße zu sehen.

(3) In der Makula kann es zu unregelmäßiger, separater oder verschmolzener weißer Atrophie kommen, und manchmal können Blutungen beobachtet werden. Gelegentlich kommt es auch zu einer degenerativen Läsion in der Nähe der Makula. Hierbei handelt es sich um einen schwarzen, ringförmigen Bereich, der etwas kleiner ist als die Papille, mit einer klaren Grenze. Am Rand ist eine kleine runde Blutung namens Foster-Fuchs-Plaque zu erkennen.

(4) Postsklerales Glomal: Die Ausdehnung des hinteren Teils des Augapfels, wenn sie auf einen kleinen Teil begrenzt ist, ist aus dem Abschnitt eines scharfen Vorsprungs ersichtlich, der als posteriores Sklerastaphylom bezeichnet wird. Diese atrophische Läsion, wie sie an der Makula auftritt, kann zentrale Sehoperationen beinhalten.

(5) Zystische Degeneration des gezackten Randes.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose des Linsenvorsprungs:

1. Augapfelvorsprung: Augapfelvorsprung bezieht sich auf den Augapfelvorsprung, der den normalen Bereich überschreitet. Der normale Augapfelvorsprung der Chinesen beträgt 12-14 m, mit einem Durchschnitt von 13 mm, und der Unterschied zwischen den beiden Augen beträgt nicht mehr als 2 mm. Augäpfel können Anzeichen einer Augenkrankheit oder Symptome einer systemischen Erkrankung sein. Neben der Krankheit selbst im Sputum ist sie häufig eng mit Erkrankungen der inneren Medizin, der HNO, der Neurochirurgie und der Onkologie verbunden.

2, begrenzte sklerale Schwellung: begrenzte sklerale Schwellung: Wenn der hintere Teil der degenerativen Myopie signifikant erhöht ist, kann der hintere Pol eine begrenzte sklerale Schwellung hervorrufen, die Kante kann geneigt sein, kann auch sein Steil.

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