Harnsäurekristalle in weißen Blutkörperchen in Synovialflüssigkeit

Einleitung Es gibt Harnsäurekristalle in Leukozyten in Gelenkflüssigkeit, was eines der diagnostischen Kriterien für Gicht ist. Hyperurikämie, auch bekannt als Gicht, ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch dysbiale Stoffwechselstörungen verursacht werden und deren klinische Merkmale Hyperurikämie und die daraus resultierende rezidivierende akute Gichtarthritis, Gichtdeposition Gicht, sind. Stoney chronische Arthritis und Gelenkdeformitäten beinhalten oft die Bildung von chronischen interstitiellen Nephritis und Harnsäure Nierensteinen in der Niere. Die Krankheit kann in zwei Haupttypen von primären und sekundären primären Ursachen unterteilt werden, mit Ausnahme einer kleinen Anzahl von Enzymdefekten, von denen die meisten nicht aufgeklärt sind und häufig von Hyperlipidämie, Diabetes, Bluthochdruck, Arteriosklerose und koronarer Herzerkrankung begleitet werden. Ist eine Erbkrankheit. Sekundäre Menschen können durch eine Vielzahl von Ursachen wie Nierenerkrankungen, Blutkrankheiten und Drogen verursacht werden.

Ursache

Die Ursache für Harnsäurenephropathie und Gichtnephropathie ist ein Anstieg der Blut- und / oder Harnsäurekonzentration. Viele Faktoren, die die persistierende Harnsäurekonzentration erhöhen, sind:

1. Erhöhte Harnsäureproduktion

(1) Genetische Faktoren: Enzymgenmutationen wie Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel.

(2) Erworbene Faktoren: abnorme myeloische Hyperplasie, Aufnahme von Sorghum, Fettleibigkeit und Hypertriglyceridämie, hoher Fructosegehalt in der Nahrung, hoher Alkoholgehalt in Getränken, körperliche Betätigung.

2. Reduzierte Harnsäureausscheidung

(1) Genetische Faktoren: Harnsäureausscheidung oder Verringerung des Ausscheidungsscores.

(2) Erworbene Faktoren: Arzneimittel wie Thiaziddiuretika, Salicylate, Metaboliten wie Milchsäure, Ketonkörper, Angiotensin und Vasopressin, Verringerung des Plasmavolumens, Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

3. Übermäßige endogene Harnsäureproduktion

Harnsäure ist das Endprodukt des Sputumstoffwechsels. Harnsäure ist Antimontrioxid, eine Nukleinsäure und andere Terpenoide, die hauptsächlich von Zellen metabolisiert werden. Durch den Abbau von Enzymen in Lebensmitteln entsteht Harnsäure. Die Ursache für eine übermäßige endogene Harnsäureproduktion ist Hypoxie, Aktivität des Guanin-Ribose-Umwandlungsenzyms (HGPRT), Phosphoribosylpyrophosphatamidtransferase (PRPP) und Aktivität von Hypoxanthin, Xanthin (XO) Hoch ist das Wichtigste. In Abwesenheit von HGPRT können Gelbsucht und Guanin keine entsprechenden Nukleotide produzieren, und eine große Menge Hypoxanthin im Körper wird in Harnsäure umgewandelt. Eine erhöhte PRPP-Synthase-Aktivität erhöht das intrazelluläre PRPP, ein Schlüsselenzym bei der Umwandlung von Hydrazin in Harnsäure, was letztendlich die Harnsäureproduktion erhöht. XO wandelt Hypoxanthin in Xanthin und Xanthin unter Bildung von Harnsäure um.

4. Störung der Harnsäureausscheidung

Harnsäure hat keine physiologische Funktion im Körper: Unter physiologischen Bedingungen werden 2/3 bis 3/4 der Harnsäure über die Nieren und der Rest über den Darm ausgeschieden, und die Darmschleimhautzellen werden in den Darm ausgeschieden. Darmbakterien enthalten Urikase, die in Wasser und Ammoniak zerlegt wird, so dass nicht Harnsäure über den Kot ausgeschieden wird. Bei unvollständiger Nierenfunktion ist der Ausfluss aus dem Darm leicht erhöht. Die vom Glomerulus abfiltrierte Harnsäure wird vom proximalen Tubulus fast vollständig resorbiert, die im Urin enthaltene Harnsäure vom Nierentubulus abgesondert und es wurde bestätigt, dass der Nierentubulus Harnsäure absondert und der Nierentubulus wieder resorbiert werden kann. Die renale Ausscheidung spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Harnsäurekonzentration im Blut. Die Faktoren, die die Nierenausscheidung von Harnsäure beeinflussen, sind folgende:

(1) Im Frühstadium einer chronischen Niereninsuffizienz besteht eine Kompensation für ein gesundes Nephron. Die Zunahme der Harnsäurekonzentration ist nicht signifikant und steht im Widerspruch zur Abnahme der glomerulären Filtrationsrate. Wenn die GFR <10 ml / min ist, wird eine signifikante Hyperurikämie erzeugt. Bei Patienten mit essentieller Hypertonie wird eine Hyperurikämie durch eine gestörte Natriumbehandlung durch proximale Tubuli oder eine renale tubuläre Harnsäureausscheidung verursacht, die durch eine frühe Nierengefäßerkrankung verursacht wird.

(2) Wenn das Blutvolumen verringert wird, wie beispielsweise die Natriumaufnahme, die Verwendung von Diuretika und die Polyurie, wird die Harnsäurebeseitigungsrate verringert. Wenn das Blutvolumen reduziert ist und die Urinflussrate weniger als 1 ml / min beträgt, sammelt sich Harnsäure im proximalen Tubulus S3-Segment über die Konzentration der Kapillaren um den Nierentubulus hinaus an, und es kann ein Rückdiffusionsphänomen auftreten. Umgekehrt erhöhten die Natriumsalzbeladung, die Sekretion des antidiuretischen Hormons das Blutvolumen und die Harnsäure-Clearance.

(3) Organische Säuren beeinflussen die Ausscheidung von Harnsäure durch Nierentubuli: Organische Säuren werden über eine zu diesem Zeitpunkt mit Harnsäure konkurrierende Nierentubulus-Anionenpumpe aus dem Körper ausgeschieden, oder aufgrund der Ansammlung von organischen Säuren in den proximalen Tubuli begrenzt die Stoffwechselstörung die Harnsäure Sekretion. Erhöhte organische Säuren treten bei schweren Stoffwechselstörungen wie Alkoholismus, anstrengender Milchsäureakkumulation und diabetischer Ketoazidose auf.

(4) Diuretika, Anti-Tuberkulose-Medikamente, Aspirin, Katecholamine usw. können die Ausscheidung von Harnsäure beeinflussen: Diuretika verringern die renale tubuläre Sekretion von Harnsäure oder erhöhen ihre Reabsorption, es ist noch unklar. Antituberkulose-Medikamente wie Ethambutol und Pyrazinamid hemmen die Sekretion von Harnsäure aus den Nierentubuli. Eine kleine Dosis Aspirin hemmt die Sekretion von Harnsäure aus den Nierentubuli. Wenn die Dosis auf 2 bis 3 g erhöht wird, kann sie die Rückresorption von Harnsäure durch die Nierentubuli hemmen und die Harnsäure entfernen. Katecholamin beeinflusst die Nierenblutung und reduziert die Wirkung von Harnsäure.

(5) Blei kann die Sekretion von Harnsäure durch Nierentubuli hemmen: Chronische Bleivergiftung, verringerte Harnsäure-Clearance-Rate im Vergleich zur Kreatinin-Clearance-Rate ist offensichtlich.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Untersuchung der Gelenkhöhlenflüssigkeit

1. Allgemeiner Labortest

(1) Harnsäuretest: Blutharnsäurespiegel erhöht, männlich ist höher als 416mol / L, weiblich ist höher als 357mol / L. Der Harnsäurespiegel im Urin wird von vielen Faktoren beeinflusst, und seine klinische Bedeutung ist nicht signifikant. Er hat jedoch eine gewisse Bedeutung für die Identifizierung einer übermäßigen Harnsäureproduktion oder für die Verringerung der Ausscheidung: weniger als 600 mg / 24 Stunden nach 5 Tagen minderwertiger Diät oder 1000 mg / 24 Stunden oder weniger normaler Diät ist Harnsäure Reduziert. Gleichzeitig sollte auf Serumkreatinin, Blutfette und Blutzucker geachtet werden.

(2) Nierenfunktionstest: Urin-PH-Wert.

2. Spezielle inspektion

(1) Synovialflüssigkeit: Wenn ein akuter Angriff auftritt, wird die Synovialflüssigkeit untersucht und die natriumnadelförmigen Natriumuratkristalle in den weißen Blutkörperchen werden unter einem optischen und polarisierten Lichtmikroskop sichtbar gemacht. Die Zunahme der Neutrophilen beträgt normalerweise (5 bis 75) × 10 ⁹ / L und sogar 1000 × 10 ⁹ / L.

(2) Synovialbiopsie des Gelenks: Bestätigung des Vorhandenseins von Uratkristallen.

3. Röntgeninspektion

(1) Frühes Stadium: sichtbares Anschwellen des Weichgewebes, nach wiederholten Episoden kann der Rand des Gelenkknorpels allmählich erscheinen, die Gelenkoberfläche ist unregelmäßig, der Gelenkspalt ist eng, die Tophi sind abgelagert und der Knochen ist abgenutzt und zerschnitten wie eine Insektenfinsternis.

(2) Bauchklartest: Es sind keine Harnsteine vorhanden.

4. Doppelter Nieren-B-Ultraschall

Mit Nierensteinen ist der einfache Harnsäurestein Röntgen nicht entwickelt.

Differentialdiagnose

1. Primäre Glomerulopathie, die folgenden Punkte helfen, die Diagnose zu unterscheiden:

(1) Der Serumharnsäureanstieg bei Harnsäurenephropathie ist signifikant höher als bei Harnstoffstickstoff und Kreatinin, und Blutharnsäure / Kreatinin ist> 2,5 (in mg / dl).

(2) Gicht Nephropathie Arthritis ist offensichtlich, häufige Anfälle, auch wenn es Hyperurikämie bei der primären Glomerulopathie gibt, tritt Arthritis selten auf, was auf seine geringe Reaktion auf Harnsäure zurückzuführen sein kann.

(3) Die Vorgeschichte der Harnsäurenephropathie ist lang, gewöhnlich ist nur die tubuläre Nierenfunktion beeinträchtigt, während die glomeruläre Funktion weniger geschädigt ist und die Nierenfunktion langsam ist.

(4) Gichtstein tritt nur bei der primären Gicht auf.

(5) Nierenbiopsiegewebe kann unter dem Polarisationslichtmikroskop gesehen werden. Harnsäurekristalle können die Diagnose einer Harnsäurenephropathie stellen. Da sich die Uratablagerung jedoch hauptsächlich im tiefen Teil des Nierengewebes befindet, ist die Punktion des Nierengewebes oft nicht ausreichend tief und es ist schwierig, das erkrankte Gewebe zu erhalten.

2. Chronische Niereninsuffizienz, auch wenn bei dieser Krankheit eine Hyperurikämie vorliegt, ist die Möglichkeit der Ablagerung von Harnsäurekristallen sehr gering, so dass kein kortikal-medullärer Gradient vorliegt und die Natriumkonzentration im Medulla verringert ist.

3. Andere Krankheiten, die zu Nierenversagen und Hyperurikämie führen, wie akutes Nierenversagen durch gestreifte Muskelsklerose, akute Pankreatitis, schwere dehydratisierungsbedingte prä-renale Azotämie, Bleivergiftung, polyzystische Nierenerkrankung. Analgetische Nephropathie, obstruktive Nephropathie, verursacht durch bilaterale Hydronephrose, familiäre Nephropathie und medulläre Zystenerkrankung usw. können Nierenversagen verursachen und die Harnsäure ist signifikant erhöht. Diese Läsionen sind Nierenschäden, verursacht durch tubulointerstitielle, Sollte auf die Identifizierung von Harnsäurenephropathie achten.

(1) Leukozyten in Gelenkflüssigkeit enthalten Harnsäurekristalle.

(2) Gichtknotennadelaspiration oder -biopsie hat Natriumuratkristall.

(3) Es können auch Fälle mit mehr als 6 der folgenden 12 Punkte diagnostiziert werden (98% Genauigkeit): mehr als eine Episode akuter Arthritis. Einzelne Arthritis-Attacke. Die Entzündung erreichte innerhalb von 1 Tag ihren Höhepunkt. Die Gelenke sind verstopft und geschwollen. Das erste Metatarsophalangealgelenk ist schmerzhaft oder geschwollen. Einseitige Schwellung und Schmerzen des ersten Metatarsophalangealgelenks. Einseitige Läsionen des Tibialgelenks. Verdächtige tophi. Der Serumharnsäurespiegel ist erhöht. Asymmetrische Gelenkschmerzen. Röntgenaufnahmen zeigten subkortikale zystische Veränderungen ohne Knocheninfiltration. Während des Ausbruchs der Gelenkentzündung war die Bakterienkultur der Gelenkflüssigkeit negativ.

(4) Typische einzelne Arthritis, gefolgt von einer asymptomatischen intermittierenden Periode, nach der Behandlung mit Colchicin kann die Synovitis schnell gelindert werden. Gleichzeitig besteht eine Hyperurikämie. Jeder der vier oben genannten Punkte kann diagnostiziert werden.

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