Intermittierende Psychose

Einführung in die intermittierende Psychose Intermittierende Psychose ist ein Rechtsbegriff, kein psychiatrischer Begriff. Intermittierende mentale Patienten beziehen sich auf mentale Patienten, deren mentaler Zustand sich nicht immer in einem verwirrenden Zustand befindet und deren Anerkennung vollständig verloren geht oder die ihr eigenes Verhalten nicht kontrollieren können. Medizinische Psychosen können unterschiedliche Remissionsgrade aufweisen. Vollständige Erleichterung, geistige Symptome sind vollständig verschwunden, können als normal angesehen werden, als voll verantwortlich eingestuft werden, obwohl in Remission verbleibende Symptome oder Persönlichkeitsveränderungen vorliegen, der geistige Zustand nicht vollständig normal ist, wenn schädliches Verhalten auftritt, seine Identifizierung oder Die Kontrollfähigkeit kann erheblich reduziert werden und sollte als einschränkende Haftung eingestuft werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angstzustände

Ursache für intermittierende Psychosen

Schizophrenie ist eine sehr komplexe Erkrankung, sowohl biologisch als auch methodisch. Die Ätiologie, Pathogenese, Behandlung und Prävention von Schizophrenie war das zentrale Thema der psychiatrischen Forschung. Das traditionelle medizinische Modell stellt die Ursache der biologischen Krankheit in den Vordergrund, wonach es sich bei der Schizophrenie um eine Krankheit unbekannter Ursache handelt. Denn seit der Entdeckung pathogener Mikroorganismen ist es üblich, dass Menschen die Ursache verschiedener Krankheiten als einen einzigen Faktor betrachten. Wenn keine einzige Ursache gefunden werden kann, wird davon ausgegangen, dass die Ursache unbekannt ist. Viele häufige Krankheiten können als unbekannte Ursachen angesehen werden, wie Bluthochdruck und Magengeschwüre. Schizophrenie gehört sicherlich zu dieser Kategorie. Dieses traditionelle Konzept hat sich jedoch geändert und spiegelt die Veränderungen der Krankheitsbilder seit den 1970er Jahren wider, vom ursprünglichen biomedizinischen Modell zum bio-psycho-sozialen Modell. Dies bedeutet, dass bei den meisten Krankheiten der Ausbruch der Krankheit nicht unbedingt von einem einzigen Faktor abhängt: Zum Beispiel muss nach einer Infektion mit M. tuberculosis keine Tuberkulose vorliegen (in der Tat haben die meisten von ihnen keine Tuberkulose). Und körperliche Verfassung, die wiederum eng mit den Umweltbedingungen zusammenhängt. In Bezug auf Schizophrenie denken manche, dass dies auch auf eine Kombination vieler Faktoren zurückzuführen ist. Einige glauben sogar, dass es auch in Zukunft unmöglich ist, einen einzigen Konsensfaktor zu finden, der alle Schizophrenie erklären kann. Daher werden die in diesem Artikel beschriebenen Ätiologiestudien die klinische Genetik, die Molekulargenetik, die neurologische Entwicklung im Gehirn und psychosoziale Faktoren abdecken.

Als komplexes Organ mit einer streng geschützten Struktur ist das menschliche Gehirn auch sehr komplex, in der Forschung ist es im Allgemeinen schwierig, eine große Anzahl lebender Gehirnproben zu erhalten, und Patienten mit Schizophrenie sind entweder in ihren kognitiven Fähigkeiten beeinträchtigt oder können den Anforderungen und der Forschung nicht folgen. Zusammenarbeit mit dem Personal: Neben der langfristigen Einnahme von Antipsychotika verändert sich der biochemische Status des Gehirns, was wiederum die Struktur, Funktion oder andere Aspekte des Gehirns beeinflusst. Das Absetzen des Arzneimittels kann zu wiederholten mentalen Symptomen führen. Die Vielfalt der Symptome ist ebenfalls ein schwieriger Forschungspunkt. Wie bei einem Patienten treten Symptomschwankungen zu unterschiedlichen Zeitpunkten auf, außerdem sind Symptomdiversität und -volatilität aufgrund des Einsatzes von Antipsychotika usw. nicht leicht zu identifizieren, was zusammen die Komplexität der Schizophrenieforschung ausmacht. Aufgrund der Komplexität dieser Studien ist es schwierig, die Ätiologie der Schizophrenie zu untersuchen. Bisher ist die Ursache der Erkrankung nicht vollständig geklärt.

Genetische Faktoren: Die Ergebnisse populationsgenetischer Studien belegen, dass Schizophrenie eine komplexe Krankheit mit mehreren Genen ist und zu 60 bis 80% vererbbar ist. Daher sind genetische Faktoren der wahrscheinlichste Qualitätsfaktor für Schizophrenie. Die frühesten Familienstudien ergaben, dass Angehörige von Schizophreniepatienten mit höherer Wahrscheinlichkeit an der Krankheit leiden als die Allgemeinbevölkerung, und dass die Prävalenz mit der engen Verwandtschaft der Blutsverwandten zunahm. Je schwerwiegender die Probanden, desto höher die Wahrscheinlichkeit, dass Angehörige betroffen waren. Kallmann (1938) zählte die Inzidenz von 1.087 Verwandten von Schizophrenie-Probanden mit einer Morbiditätsrisikorate von 4,3% bis 16,4% unter allen Verwandten mit der höchsten Anzahl von Kindern, Geschwistern und Eltern. In Shanghai (1958) wies eine Umfrage unter 54.576 Familienmitgliedern von 1198 Patienten mit Schizophrenie die höchste Prävalenz von Schizophrenie bei Eltern und Geschwistern auf. Untersuchungen an Schizophrenie-Zwillingen haben ergeben, dass die gleiche Rate an einovalenten Zwillingen das 4- bis 6-fache derjenigen von Zwillingen beträgt (Kallmann, 1946; Kringlen, 1967). Die Zwillings- und Pflegekinderstudien, die durchgeführt wurden, um die Umweltfaktoren der Krankheit auszuschließen, ergaben, dass die gleichen Zwillinge (MZ) dreimal häufiger waren als die Zwillinge (DZ), Eltern waren Schizophreniepatienten, ihre Kinder Die Prävalenz nach der Pflege ist die gleiche wie die der ungepflegten Person, die signifikant höher ist als die des normalen Pflegekindes. Heston (1966) erzog von Kindheit an 47 Kinder der Mutter des Patienten, die von gesunden Eltern aufgezogen wurden, und verglich sie mit den Kindern von 50 Eltern. Nach dem Erwachsenenalter litten 5 Patienten in der Versuchsgruppe an Schizophrenie, 22 Patienten hatten eine pathologische Persönlichkeit, in der Kontrollgruppe gab es keine Patienten mit Schizophrenie und 9 Patienten hatten eine pathologische Persönlichkeit, und der Unterschied war signifikant. Prompt die Bedeutung genetischer Faktoren bei Schizophrenie.

In den 1980er Jahren führte Sherrington eine Kopplungsanalyse der entsprechenden chromosomalen Regionen durch (Sherrington R, 1988), was darauf hindeutet, dass am langen Arm von Chromosom 5 ein dominantes Gen für Schizophrenie vorliegt. Ein Jahr später zog das Sherrington-Team die Hypothese zurück, nachdem es eine groß angelegte Stichprobenstudie durchgeführt hatte. Gegenwärtig glauben die meisten Autoren, dass es fast unmöglich ist, ein bestimmtes Gen zu finden, das den Ausbruch der Schizophrenie kontrolliert. Eine große Anzahl von experimentellen Studien legt nahe, dass Schizophrenie polygen sein kann, was durch die Überlagerung mehrerer Gene verursacht wird.

Vorbeugung gegen intermittierende Psychosen

1. Den Patienten verstehen und den glücklichen Knoten lösen: Einige Patienten hatten zu Beginn der Krankheit unvernünftige Worte und Taten mit ihren Angehörigen. Die Familienmitglieder fühlen sich sehr unwohl und die Patienten fühlen sich sehr schuldig. Zu diesem Zeitpunkt sollten sie sich gegenseitig erklären, damit sie sich verstehen und aktiv kommunizieren können. Die Gefühle der anderen machen den Zustand langfristig stabil und bereit.

2, Belastungspatienten, Belastbarkeit: Da Schizophrenie eine lange Konsolidierungsphase erfordert, dauert der Krankenhausaufenthalt in der Regel mehrere Monate, zuzüglich einiger Nebenwirkungen der Einnahme von Antipsychotika. Viele Patienten fühlen sich immer machtlos. Es ist leicht, müde zu werden und sich der Außenwelt fremd zu fühlen. Ich habe Angst, dass ich mich nicht an meine zukünftige Arbeit und mein zukünftiges Leben anpassen kann. Zu diesem Zeitpunkt sollte die Familie die Patienten dazu ermutigen, an verschiedenen Aktivitäten teilzunehmen, z. B. leichte und sichere Arbeit zu verrichten, den Lebensinhalt der Patienten zu bereichern und schrittweise ihre soziale Anpassungsfähigkeit zu fördern.

3, für die Patienten sorgen, für die Patienten sorgen: angesichts der Patienten sollten hochrangige Menschen vermeiden, um Patienten mit Bescheidenheit, Begeisterung, liebevoll zu behandeln, Diskriminierung zu vermeiden, Satire, necken Patienten. Um den Patienten zu schützen, sollten Sie die pathologischen Wörter und Taten der Krankheitsphase nicht als Inhalt der Witze verwenden, damit ein Gefühl des Vertrauens und der Sicherheit entsteht.

4, respektieren den Patienten, Rücksicht auf den Patienten: aufgrund der psychischen Belastung des Patienten ist schwerer, die Stimmung ist nicht gut, anfällig für emotionale Erregung, behandeln Menschen gewalttätig und sogar neidisch auf andere. In diesem Fall sollten Sie ruhig bleiben und Streitigkeiten vermeiden. Um sie zu trösten und zu verstehen, sollten die angemessenen Anforderungen der Patienten so weit wie möglich befriedigt werden.Die Dinge, die nicht getan werden können, sollten geduldig erklärt werden, erzwungene Anweisungen vermeiden und Patienten nicht wünschen und täuschen.

Intermittierende psychiatrische Komplikationen Komplikationen

Hauptgefahren:

1. Der Patient hat möglicherweise eine unbegründete falsche Vorstellung: Es wird vermutet, dass ihm jemand Schaden zufügt. Er ist immer misstrauisch: Wichtig ist, seinem Instinkt nicht zu vertrauen, anderen Menschen nicht zu vertrauen, sondern zu leiden.

2. Patienten mit Schizophrenie sollten erst heiraten, wenn der Zustand vollständig beseitigt ist, da dies das Risiko einer Verschlimmerung oder Verschlechterung des Zustands erhöht. Darüber hinaus versuchen schizophrene Patienten, die stillen, aus eugenischer Sicht, das Stillen zu vermeiden.

3. Der Selbstmordversuch bei Schizophreniepatienten kann bis zu 40% betragen. Die häufigste Todesursache bei Schizophreniepatienten ist der Selbstmord. Wenn sich eine Person mit Schizophrenie entwickelt, kann dies zu schweren Depressionen und leichtem Selbstmord führen.Wenn der Patient nicht oder nur unzureichend versorgt ist, kann dies zu Selbstmordneigungen führen.Im Fall von Halluzinationen hören Patienten mit Schizophrenie, dass jemand befiehlt, sich umzubringen, oder fühlen, dass jemand in der Nähe ist. Um ihm Schaden zuzufügen, kann er nur ohne Ausweis Selbstmord begehen.

4, die emotionale Umkehrung des Patienten, liebevolle Gleichgültigkeit, hartnäckig in einer bestimmten Idee kann nicht geändert werden, das Leben Selbstpflegefähigkeit ist gering, Mangel an Sprache, nicht mit Menschen. Beginn, Gereiztheit, Paranoia, Depression, Angst und Unruhe, auditive Halluzinationen, Sensibilität und Misstrauen, erzwungene Gereiztheit, Verwirrung, Kauderwelsch, zuschlagende Dinge, impulsive Wunden, die nicht in der Lage sind, sich selbst zu kontrollieren.

Intermittierende psychiatrische Symptome Häufige Symptome Unterbrochenes Denken Obligatorisches Denken Emotionen Invertierte illusorische Denkstörungen Verfolgungswahrnehmung

Der Geist ist normal, manchmal nicht normal. Im normalen Geisteszustand ist der Geist wach und in der Lage, das eigene Verhalten zu erkennen oder zu kontrollieren. Zum Zeitpunkt des Einsetzens verliert er die Fähigkeit, richtig und falsch zu identifizieren und das eigene Verhalten zu kontrollieren, dh seine geistige Krankheit ist In einem Zustand intermittierender Anfälle. Basierend auf diesem Merkmal von intermittierenden psychiatrischen Patienten sieht das Strafrecht vor, dass intermittierende psychiatrische Patienten, die strafrechtliche Handlungen begehen, wenn sie in normaler Stimmung sind, strafrechtlich für die Verursachung schädlicher Konsequenzen verantwortlich sind, da sie zu diesem Zeitpunkt dieselben Merkmale aufweisen wie normale Menschen. Die Handlungsfähigkeit und die im Strafrecht vorgesehene Straftat werden dann umgesetzt, wenn der Verlust der Identität und des Rechts sowie die Fähigkeit, sich beim Ausbruch der Krankheit zu beherrschen, und das Ergebnis des Schadens nicht strafrechtlich haftbar sind. Die Beurteilung, ob eine Person ein vorübergehender mentaler Patient ist und ob sie sich bei der Umsetzung sozial schädlicher Verhaltensweisen in einem psychisch normalen Zustand oder in einem psychischen Krankheitszustand befindet, muss ebenfalls gemäß den Bestimmungen des Strafrechts und des Strafprozessgesetzes authentifiziert werden.

Die charakteristischen psychischen Symptome sind wie folgt:

1, wird in der Aktivität abnehmen

Weniger Bewegung, Einsamkeit, Passivität, Rückzug, schlechte soziale Anpassungsfähigkeit und Abnahme der sozialen Funktion, bizarres, introvertiertes Verhalten, absichtliche Inversion.

2, Lenovo Barrieren

Entspanntes Denken (schlampiges Denken), gebrochenes Denken, logisch umgekehrtes Denken, unterbrochenes Denken, auftauchendes Denken (verpflichtendes Denken) oder mangelnder Denkinhalt und pathologisches symbolisches Denken.

3, affektive Störung

Apathie, Langeweile, emotionale Dissonanz (unangemessen) und emotionale Inversion oder Selbstlächeln (Grinsen).

4, andere häufige Symptome

Täuschung: Die Merkmale sind meist unsystematisch, verallgemeinert, lächerlich und bizarr, primäre Täuschungen (Zielwahrnehmung), Halluzinationen, die häufiger bei verbalen Illusionen auftreten, kritische, zwingende auditive Halluzinationen und andere psychische Symptome wie psychische Störungen Stresssyndrom usw.

Intermittierende psychiatrische Untersuchung

Für diese Krankheit gibt es keinen spezifischen Labortest. Wenn Komplikationen wie Infektionen auftreten, zeigen Labortests positive Ergebnisse von Komplikationen.

Seit das Konzept der Schizophrenie vorgeschlagen wurde, wurden morphologische Veränderungen des Gehirns und einige toxische Metaboliten unter verschiedenen Gesichtspunkten untersucht, und es wurden keine positiven Ergebnisse erzielt. Bis in die letzten zwei oder drei Jahrzehnte wurden einige positive Ergebnisse aufgrund von Fortschritten in den Inspektionstechniken entdeckt. Als Ergebnis der bildgebenden Verfahren hat sich herausgestellt, dass die Krankheit eine organische Grundlage hat: In den letzten 20 Jahren haben bildgebende Verfahren Menschen die Funktion und Struktur des lebenden Gehirns auf einfache Weise verstanden, und es geht hauptsächlich um die Erforschung von Gehirnanomalien bei Schizophrenie Beteiligt an drei Aspekten: Erstens durch CT oder MRT, um den Ort der Hirnschädigung zu finden, der die Anfälligkeit für Schizophrenie erhöht, und zweitens mithilfe funktioneller Bildgebungstechniken wie PET, SPECT, fMRI, um die lokale neuronale Aktivität zu beobachten Ermittlung des Zusammenhangs zwischen neurologischer Dysfunktion und den klinischen Merkmalen der Schizophrenie Drittens soll anhand der molekularen Struktur des Gehirngewebes die Art des pathologischen Prozesses neuronaler Defizite wie PET und SPECT bei der Beobachtung von Neurotransmittern geklärt werden Rezeptoren oder MRS zum Nachweis von Veränderungen in der Neurochemie.

1. Strukturbilder

Die Verringerung des gesamten Gehirnvolumens bei Schizophrenie und die Vergrößerung des Ventrikels sind relativ konsistent, und die Verringerung des Volumens der grauen Substanz ist offensichtlicher. Die CT stellte fest, dass die Ventrikel von Patienten mit Schizophrenie vergrößert sind und das Volumen des Gehirngewebes verringert ist und die Teile des Gehirngewebes unterschiedlich schrumpfen. Einige glauben, dass im Schläfenlappen, insbesondere im linken Schläfenlappen, eine allgemeine Größenverringerung und die Menge an Sputum, sakralem Okzipitallappen offensichtlich ist, eine ventrikuläre Vergrößerung früh in der Krankheit erkannt werden kann und eine Funktionsstörung vor der Operation vorliegt , negative Symptome, schlechte Behandlung und kognitive Beeinträchtigung, keine signifikante Korrelation mit dem Krankheitsverlauf, obwohl CT-Anomalien von klinischer Bedeutung sind, aber keine diagnostische Spezifität, da die gleichen Anomalien auch bei Patienten mit AD und Alkoholismus beobachtet werden können, Einige Patienten mit Schizophrenie haben vergrößerte Ventrikel, während andere mit aktiven Symptomen Dopaminblocker mit guter Wirksamkeit verwenden.Diese Phänomene veranlassen Crow (1980), die Hypothese von zwei Arten von pathologischen Prozessen der Schizophrenie vorzuschlagen, nämlich Typ I und Typ II. Schizophrenie, Crow glaubt, dass negative Symptome mit Hirngewebeverlust und Ventrikelvergrößerung verbunden sind, aber die CT liefert diesbezüglich in den meisten Studien keine Beweise Studien haben gezeigt, dass eine Ventrikelvergrößerung mit einer klinischen kognitiven Funktion und neuropsychologischen Defiziten verbunden ist. Andere Wissenschaftler haben nach spezifischen kognitiven Beeinträchtigungen und einem Verlust des Gehirngewebes gesucht. Zum Beispiel fanden Raine et al. (1992), dass das Frontalvolumen verringert war. In dem neuropsychologischen Test wurden die Ergebnisse der Frontallappenfunktionstests korreliert und hohe Vanillinsäure-Plasmaspiegel als Indikatoren für die dopaminerge Aktivität herangezogen.Breier et al. (1993) stellten fest, dass Patienten mit Schizophrenie unter arzneimittelinduziertem Stress eine abnormal erhöhte dopaminerge Aktivität aufwiesen. Es wird auch angenommen, dass die Stärke der dopaminergen Reaktion in umgekehrter Beziehung zum Volumen des Frontallappens steht.

Der Vorteil der MRT besteht darin, dass sie graue und weiße Substanz unterscheiden, die Größe spezieller Hirnregionen messen und die Untersuchung von Hirnstrukturanomalien bei Schizophrenie von allgemeinen Strukturanomalien zur Untersuchung spezifischer Regionen durchführen kann Es gibt mehr mögliche Hirnregionen, aber weniger positive Regionen. Die früheste MRT-Studie ergab, dass Patienten mit Schizophrenie einen selektiven Frontallappen, ein Gesamtgehirnvolumen und ein intrakranielles Volumen aufweisen, was darauf hindeutet, dass die obigen Anomalien mit einer unvollständigen Neuroentwicklung zusammenhängen. Anstelle zukünftiger degenerativer Veränderungen.

Die Veränderung des Frontallappens stellt einen der Schwerpunkte vieler Studien dar. Da der präfrontale Lappen eine stärkere kortikale Funktion ausübt, sind diese Funktionen bei Schizophreniepatienten offensichtlich geschädigt, einschließlich der Exekutivfunktion, des abstrakten Denkens und der Fähigkeit des Arbeitsgedächtnisses. Es gab viele Studien auf diesem Gebiet. In den letzten Jahren haben Studien festgestellt, dass es bei chronischen Patienten und Patienten der ersten Episode eine Atrophie des Frontallappens sowie eine Atrophie von Thalamus, Amygdala, Hippocampus, Basalganglien und Schläfenlappen gibt, bei der das Volumen des oberen Beckenkamms verringert ist und Gehör Halluzinationen auftreten Im Zusammenhang damit ist Andreasen der erste, der MRT verwendet, um die Reduktion des Frontallappens zu untersuchen und zu melden. Viele Studien haben dies bestätigt. Beispielsweise legen die Ergebnisse der präfrontalen Kortikalis nahe, dass der Bereich der dorsolateralen Kortikalis der präfrontalen Kortikalis negativ ist. Verwandte, inländische Forscher in der Studie von 38 Fällen von Schizophrenie und 34 Fällen von Kontrollgruppe MRT festgestellt, dass Hastelloy Wert von Schizophrenie, lateralen Ventrikelkörperindex, dritten Ventrikel, linken frontalen Sulcus, Corpus Callosum Der anteroposteriore Durchmesser und die Fläche unterschieden sich signifikant von der Kontrollgruppe, was darauf hindeutet, dass bei Schizophrenie ein lateraler Ventrikel vorliegt, insbesondere das laterale Vorderhorn und der dritte Ventrikel, linker Frontallappen Die Ausdehnung des Sulkus und die Reduktion des Corpus callosum zeigen einmal mehr die Bedeutung von Veränderungen in der Struktur des Frontallappens bei Schizophrenie, und die Studie ergab, dass das vordere Horn des lateralen Ventrikels, des dritten Ventrikels und des linken Frontallappens bei Patienten mit Typ-II-Schizophrenie Bei Patienten mit Sulkus, der größer als Typ I ist, sind der Durchmesser und die Fläche des Corpus callosum anteroposterior kleiner als Typ I. Dies weist darauf hin, dass die negativen Symptome mit einer Hirnatrophie zusammenhängen Neurologische Entwicklungsstörungen können für abnormale Gehirne und nachfolgende Schizophrenie verantwortlich sein.

Das Temporallappen-Kantensystem hat eine ungewöhnliche Bedeutung für die geistige Aktivität: Eine große Anzahl von Studien hat bestätigt, dass dieser Teil der Schizophrenie-Patienten auch eine Atrophie aufweist und das Volumen um etwa 8% reduziert ist, was auf der linken Seite deutlicher ist Es steht in engem Zusammenhang mit positiven Symptomen wie Gehörhalluzinationen und Denkstörungen und verdient weitere Untersuchungen.

2, funktionelles Bild

Die SPECT-Studie ergab, dass sich der zerebrale Blutfluss bei Patienten mit Schizophrenie schrittweise von vorne nach hinten ändert: Die schwerwiegendsten Schäden treten im Frontallappen auf, die linke Seite ist schwerer als die rechte Seite und das Blut fast aller interessierenden Regionen und Regionen. Es gibt eine signifikante Korrelation zwischen Flussperfusion und es gibt nur eine Korrelation zwischen bestimmten Regionen bei normalen Menschen. Dieses Ergebnis legt nahe, dass die Interaktion zwischen verschiedenen Regionen des Gehirns zwischen Schizophrenie und normalen Menschen variiert. Als Signal für zerebrale neurologische Veränderungen und Störungen bei Schizophrenie.

Verglichen mit der zerebralen Blutperfusion bei Patienten mit Schizophrenie in Ruhe und Aktivierung wurde festgestellt, dass in Ruhe der Blutfluss in der dorsalen präfrontalen Kortikalis signifikant verringert war. Im aktivierten Zustand erhöhte sich die Blutflussperfusion bei der normalen Person. Der Patient nahm nicht zu, und die schizophrenen Patienten, die nicht mit dem Medikament behandelt worden waren, hatten eine höhere präfrontale Perfusion als die normale Person in Ruhe, im aktivierten Zustand würde die Perfusion des Teils nicht zunehmen, während die normale Person signifikant zunehmen würde, was auf den Geist hindeutet. Patienten mit Schizophrenie haben zum Zeitpunkt des Beginns eine präfrontale Dysfunktion, was mit Befunden aus der strukturellen Bildgebung übereinstimmt.

Inländische Forscher haben vermutet, dass die Abnormalität der zerebralen Blutperfusion bei Schizophrenie hauptsächlich im Frontallappen liegt und mit der Abnormalität der Amplitude des visuell evozierten Potentials P300 zusammenfällt. Daher kann angenommen werden, dass Schizophrenie eine Abnormalität bei der Frontallappenintegration aufweist, die eng mit den negativen Symptomen zusammenhängt. Die SPECT-Untersuchung vor und nach der kognitiven Aktivierung wurde an Schizophreniepatienten der ersten Episode durchgeführt, und die Änderungen der SPECT-Bilder vor und nach der Aktivierung wurden verglichen. Das Ergebnis war, dass die Patienten im Ruhezustand Perfusionsänderungen des Temporal- und Frontallappens hatten, verglichen mit normalen Menschen; Die Anzahl der Patienten mit negativen Symptomen war nicht signifikant erhöht, aber die Durchblutung der Patienten mit positiven Symptomen war signifikant höher als die der negativen Symptome. Je geringer die Symptome, desto offensichtlicher die Zunahme.

Die Merkmale der Schizophrenie mit spätem und frühem Beginn sind unterschiedlich: Die ersteren äußern sich in einer Abnahme der bilateralen Frontal- und Temporallappen, einer Abnahme des Perfusionsverhältnisses zwischen der linken und der rechten Hemisphäre und einer Abnahme der Perfusion des linken Temporallappens. Die empfindlichste der Kontrollgruppe, letztere, zeigte ebenfalls eine geringe Durchblutung des Frontallappens, die linke Menge war offensichtlicher, aber die Durchblutung des Temporallappens war nicht offensichtlich.

Die Untersuchung der zerebralen Blutperfusionseigenschaften verschiedener Symptomgruppen der Schizophrenie zeigte, dass die Denkformstörung und die übertriebene Täuschung positiv mit der bilateralen frontalen und temporalen sakralen Perfusion korrelierten: Wahnvorstellung, halluzinatorisches Verhalten und Verdacht und bilateraler Frontallappen, cingulierter Gyrus. Es bestand eine negative Korrelation zwischen dem linken Schläfenlappen und der linken Thalamusperfusion, das negative Denken korrelierte negativ mit dem linken Frontallappen, dem linken Schläfenlappen und der linken Parietalperfusion Es gab keine Korrelation zwischen Durchblutung und negativen Symptomen, die umgekehrt mit beidseitigem Frontallappen, Temporallappen, cinguliertem Gyrus, Basalganglien und Durchblutung des Hinterhirns korreliert waren.

Die SPECT-Technologie wird zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln eingesetzt. Die Forschung in diesem Bereich befasst sich hauptsächlich mit den Auswirkungen von Antipsychotika auf die regionale zerebrale Blutperfusion und deren Beziehung zur klinischen Wirksamkeit sowie mit Änderungen der Rezeptorbindungsrate an bestimmten Stellen vor und nach der Arzneimittelbehandlung. Die Ergebnisse von Perfusionsstudien sind nicht konsistent, was darauf hindeutet, dass die antipsychotischen Wirkungen in gewissem Maße auf bestimmte Rezeptoren und Neurotransmitter wirken, anstatt die Wirkungen der regionalen zerebralen Perfusion zu verändern Der D2-Rezeptordichteindex von Patienten mit Schizophrenie ist höher als der von normalen Menschen, und die Variation ist größer. Die Ligandenbindungsrate von Patienten, die Arzneimittel einnehmen, nimmt ab, was darauf hinweist, dass die D2-Rezeptorbelegungsrate erhöht ist. Das Striatum D2 wird durch typische Antipsychotika eingenommen. Die Körperbelegungsrate ist höher als die derjenigen, die keine Medikamente oder atypischen Antipsychotika einnehmen. Die Häufigkeit von extrapyramidalen Nebenwirkungen ist ebenfalls hoch. Es gibt keinen Unterschied in der D2-Rezeptorauslastung zwischen Patienten und Gesunden im Grundzustand. D2 von Patienten nach Anwendung von Amphetamin. Die Rezeptorauslastung ist signifikant reduziert und eine übermäßige Dopaminfreisetzung ist mit einer Verschlechterung bestimmter Symptome bei Patienten, schizophrenen Patienten, die noch nie Medikamente eingenommen haben, verbunden Nach dem Tag korrelierte die Änderung des Verhältnisses der Ligandenbindungsrate zwischen den Basalganglien und dem Frontallappen signifikant mit der Wirksamkeit und den extrapyramidalen Nebenwirkungen: Die heilende Wirkung war gut, das Verhältnis der Patienten mit kleinen Nebenwirkungen nahm ab und das Verhältnis der Patienten mit geringer Wirksamkeit und großen Nebenwirkungen stieg an. Es wird vermutet, dass Antipsychotika eine Hochregulation der D2-Rezeptoren in den Basalganglien des letzteren Patiententyps bewirken können.

PET kann den Aktivierungsstatus des Gehirns unter verschiedenen Stimuli, die Aktivierung des Gehirns durch bestimmte Arzneimittel, die Rezeptorbelegungsrate des spezifischen zentralen Teils, die dynamischen Änderungen verschiedener verwandter Teile und die Blutkonzentration und klinische Wirksamkeit des Arzneimittels deutlicher beobachten. Beziehungen usw., PET-Rezeptor-Studien haben gezeigt, dass 5HT2-Rezeptoren bei Schizophrenie-Patienten nicht reduziert sind, Patienten mit extrapyramidalen Nebenwirkungen mit der D2-Rezeptorbelegung assoziiert sind, letztere dosisabhängig ist und bei Patienten Altersbedingt.

Die fMRT-Studie zur Schizophrenie wird häufig mit Studien zu kognitiven Defizitsymptomen in Verbindung gebracht. Studien zu kognitiven Funktionen haben ergeben, dass kognitive Defizitsymptome bei Patienten mit Schizophrenie mehrere Bereiche wie Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Exekutivfunktion und Integration betreffen. Die Wissenschaftler haben für diese unterschiedlichen kognitiven Defizite unterschiedliche Modelle der kognitiven fMRI-Forschung verwendet: Unter ihnen weist das Gedächtnis (insbesondere das Arbeitsgedächtnis) die meisten fMRI-Studien auf, und die fMRI-Ergebnisse des Arbeitsgedächtnisses bei Patienten mit Schizophrenie sind inkonsistent. Patienten (einschließlich Hochrisiko-Nachkommen) haben eine geringe Aktivierung der dorsolateralen dorsolateralen (DLFC) und hinteren Lappen, aber es gibt einige entgegengesetzte Schlussfolgerungen, die zu einer erhöhten Aktivierung der Frontallappen führen. Darüber hinaus fanden Fletcher et al., Dass mit verbaler Arbeitsgedächtniskapazität In der Kontrollgruppe nahm die DLFC-Aktivierung zu, während die Aktivierung der oben genannten Teile von Schizophrenie-Patienten mit zunehmender Kapazität abnahm. Stevens et al. Und Barch stellten fest, dass das Spracharbeitsgedächtnis offensichtlicher ist als die Aktivierung des nonverbalen Arbeitsgedächtnisses Die Defekte, die das verbale Arbeitsgedächtnis von Patienten mit Schizophrenie widerspiegeln, sind offensichtlicher Es gibt nur sehr wenige fMRI-Studien: Wexler et al. Verwendeten eine Reihe von Wort-Positions-Gedächtnistests, um die Auswirkungen des kognitiven Trainings auf die kognitive Funktion zu untersuchen. Acht Patienten mit stabiler Erkrankung erhielten ein 10-wöchiges Gedächtnistraining und stellten fest, dass Patienten mit Schizophrenie nach kognitivem Training abreisten. Die Aktivierung des lateralen Unterarms war signifikant stärker als vor dem Training, und Wykes et al. Verwendeten den reziproken n-Test (n = 2), um die Veränderungen vor und nach der kognitiven Therapie bei Patienten mit Schizophrenie zu untersuchen. Die Aktivierung der Hirnregionen (insbesondere des Frontallappens) war signifikant erhöht: Liu Dengtang und Jiang Kaida verwendeten inländische fMRI, um Patienten mit Schizophrenie der ersten Episode zu untersuchen. Der digitale Hausaufgaben-Test wurde als Stimulationsmodus verwendet, und der digitale Hausaufgaben-Test wurde hauptsächlich zur Messung der Probanden verwendet. Die Aufrechterhaltung der sprachlichen Materialinformationen, mit selektiver Aufmerksamkeit und exekutiver Kontrolle der kognitiven Beteiligung, ergab die Studie, dass der linke DLFC (hauptsächlich der linke Frontalkreisel) des ersten Schizophrenie-Patienten vor der Behandlung den linken Frontallappen Die Aktivierung des lateralen (VLFC) und des posterioren unteren Teils des linken Parietallappens (des oberen linken Lappens und des linken Randes der linken Seite) ist gering, was im Wesentlichen mit den oben bekannten Befunden übereinstimmt. Es zeigt, dass Patienten mit Schizophrenie im Frühstadium der Erkrankung ein gestörtes Arbeitsgedächtnis (hauptsächlich verbales Arbeitsgedächtnis) aufweisen. Nach zweimonatiger Behandlung mit Risperidon oder Chlorpromazin wurde die fMRI überprüft und eine Risperidon-Behandlung gefunden. Die Aktivierung des linken oberen Frontalgyrus und des linken unteren Frontalgyrus wurde signifikant verbessert.Nach der Behandlung mit Chlorpromazin verbesserten sich auch der linke obere Frontalgyrus und der linke untere Frontalgyrus von Schizophrenie-Patienten und Risperidon Es gab keine signifikanten Unterschiede in den Veränderungen der Hirnregionen zwischen der Gruppe und der Chlorpromazin-Gruppe vor und nach der Behandlung.Weitere Analyse der Ursachen könnte mit der ersten Schizophrenie mit positiven Symptomen in der Studie zusammenhängen. Die positiven Symptome der Patienten waren signifikant verbessert, und die Symptome einer mit positiven Symptomen verbundenen kognitiven Beeinträchtigung waren ebenfalls verbessert.Wenn das Follow-up fortgesetzt wird, kann es zu Unterschieden zwischen den beiden Gruppen kommen.

(1) Untersuchung des Ruhezustands des Gehirns: Die Untersuchung der Gehirnfunktion im Ruhezustand von Patienten mit bestimmten Krankheiten ist häufig der Beginn bildgebender Untersuchungen solcher Krankheiten, und die Forschungsergebnisse werden meist als Basisdaten verwendet. Wird verwendet, um Ergebnisse mit anderen nicht ruhenden Zuständen zu vergleichen.

Es gab keinen Unterschied in der regionalen zerebralen Durchblutung zwischen den Schizophreniepatienten und der gesunden Kontrollgruppe in Ruhe. Der Unterschied bestand darin, dass der Frontallappen in Bezug auf die hintere Gehirnregion nicht an Aktivität zunahm, aber dieses Merkmal war in der gesunden Kontrollgruppe offensichtlicher. Insbesondere im präfrontalen Kortexbereich ist die vorgeschlagene "niedrige Frontalfunktion" der Schizophrenie, obwohl einige Studien diese Schlussfolgerung nicht stützen, zur klassischen Theorie der Schizophrenie geworden. Seitdem wurden die gleichen Ergebnisse unter Verwendung von SPECT- und PET-Techniken gefunden, insbesondere im präfrontalen und linken frontalen Kortex, und ein weiterer wichtiger Befund für Ruheuntersuchungen bei Patienten mit Schizophrenie ist eine Zunahme der Basalganglienaktivität, die zu sein scheint Die Follow-up-Befunde nach antipsychotischer Behandlung stimmten mit der Zunahme der Aktivität des Putamen nach einer Einzeldosis von Antipsychotika in der gesunden Kontrollgruppe überein.

Das größte Problem bei der Interpretation der obigen Ergebnisse besteht darin, dass es schwierig ist, die kognitive Aktivität des Subjekts im sogenannten "Ruhezustand" zu bestimmen, da der Patient im "Ruhezustand" immer noch emotionale und kognitive Aktivitäten hat Dieser Unterschied führt von Person zu Person zu unterschiedlichen Funktionszuständen in den entsprechenden Hirnregionen, die Forscher haben sogar unterschiedliche "Ruhezustände" (geschlossene Augen, Donner, geschlossene Augen und Ohren) bestätigt, die gesunde Menschen zeigen werden Unterschiedliche Hirnfunktionszustände halten sie daher für einen unangemessenen Namen, das Studium des "Ruhezustands" liefert jedoch eine Grundlage für partielle Geistesstörungen von Geistesstörungen, um diese weiter zu untersuchen Die Art der Krankheit bietet eine Vergleichsbasis, und wie man den "Ruhezustand" zu einer echten "Ruhe" macht, ist bereits eine neue Richtung der Erforschung auf diesem Gebiet.

(2) Erforschung der Gehirnfunktion bei kognitiver Aktivierung: Die Verwendung von Aufgaben zur kognitiven Aktivierung zur Messung des Gehirnfunktionsstatus von Probanden bei der Erledigung von Aufgaben ist eine der am häufigsten verwendeten bildgebenden Methoden in der Erforschung von psychischen Erkrankungen, die online ist. Die Beurteilung der Gehirnfunktion bietet einen Weg zur Untersuchung der kognitiven Funktion bei Schizophrenie mit Hilfe von kognitiven Aufgaben, die den präfrontalen Kortex aktivieren. Diese kognitiven Aufgaben umfassen kontinuierliche Arbeitstests, Wisconsin-Kartenklassifikationstests und Raven-Progressivmodelltests. Und bei Arbeitsgedächtnistests usw. ist der Grad der präfrontalen Aktivierung bei Patienten mit Schizophrenie niedriger als in der Kontrollgruppe. Aufgrund des niedrigen Niveaus der Verhaltensantworten und des Ansprechniveaus bei Patienten mit Schizophrenie treten Probleme bei solchen Studien auf Ja, es ist nicht sicher, ob das Subjekt "online" ist oder "sofort abgebildet" wird, während es kognitive Aufgaben ausführt, und es kann nicht festgestellt werden, dass ein niedriges Maß an präfrontaler Aktivierung die Ursache für eine Schizophrenie-Reaktion und niedrige Reaktionsniveaus sind. Um die letztgenannte Frage zu beantworten, entwickelten die Forscher ein solches Schema. Patienten mit Huntington-Krankheit (HD) mit niedrigem Ansprechen und ähnlichen Ansprechmustern wie Schizophrenie werden einem Wisconsin-Kartenklassifikationstest unterzogen. HD-Patienten weisen jedoch keine geringen frontalen Aktivierungsgrade auf, was zumindest teilweise darauf hinweist, dass niedrige Werte nicht möglich sind Blattaktivierungsniveaus werden einfach niedrigen Antwortniveaus zugeschrieben.

Die H215O-PET-Technik wurde verwendet, um die Durchblutung der präfrontalen Hirnrinde bei der Ausführung einer mehrstufigen Gedächtnisaufgabe zu untersuchen. Wenn die Aufgabe darin bestand, einige Wörter abzurufen, beendete der Patient die Aufgabe und die Aktivierung der präfrontalen Hirnrinde war der Kontrollgruppe ähnlich. Wenn die Anzahl der Wörter, die zurückgerufen werden müssen, zunimmt, wird die Erfüllung der Aufgabe durch den Patienten schlechter und die klinische Manifestation und der präfrontale Blutfluss des Patienten können nicht entsprechend mit der Zunahme der kognitiven Aufgabenbelastung erhöht werden, was darauf hindeutet, dass der präfrontale Lappen des Patienten erkennbar ist. Die Abnahme der Reaktionsfähigkeit einer Aufgabe kann nur auftreten, wenn der Patient die kognitive Aufgabe nicht ausführen kann.

Darüber hinaus stellt die Abnormalität der präfrontalen Aktivierung bei Patienten mit Schizophrenie aufgrund der unterschiedlichen Merkmale der verwendeten kognitiven Aktivierungsaufgaben unterschiedliche Zustände dar. Beispielsweise weisen Patienten niedrige Aktivierungsniveaus vor der Front bei der Erledigung fließender Aufgaben und bei der Erledigung semantischer Aufgaben auf. Dieses Phänomen tritt derzeit nicht auf, obwohl beide Aufgaben Textverarbeitungsaufgaben unterliegen und mit der präfrontalen Aktivierung zusammenhängen. Ersteres erfordert einen auf Eingabeaufforderungen basierenden Wortschatz, während letzteres die Klassifizierung externer Stimuli erfordert, weshalb spekuliert wird Das niedrige Aktivierungsniveau des präfrontalen Lappens bei Patienten mit Schizophrenie ist mit einem Defekt seiner endogenen Synthesefähigkeit verbunden.

(3) Erforschung der psychischen Symptome:

1 Studie zum Zusammenhang zwischen Symptomgruppe und lokaler Gehirnfunktion: Bei Patienten mit Schizophrenie gibt es 3 Gruppen charakteristischer klinischer Symptome, nämlich negative Symptome, Denkstörungen und positive Symptome (dh Halluzinationen und Wahnvorstellungen) mit PET Bei einer Methode zur Untersuchung des regionalen zerebralen Blutflusses wurde eine negative Korrelation mit dem negativen präfrontalen Blutfluss festgestellt, eine Denkstörung wurde mit der Funktion des Gyrus cingulus in Verbindung gebracht und Halluzinationen und Wahnvorstellungen wurden mit dem Blutfluss im zentralen Kortex des Temporallappens in Verbindung gebracht.

Wenn die Symptome einer Depression in drei Gruppen eingeteilt wurden, wurde dieselbe Methode zur Untersuchung der Depression angewendet, und die Angstsymptome korrelierten positiv mit dem Blutfluss im hinteren und parietalen Kortex des Gyrus cinguli; Die Depression korrelierte negativ mit dem Blutfluss im linken frontalen präfrontalen und parietalen Kortex, die kognitive Funktion korrelierte positiv mit dem kortikalen Blutfluss im linken präfrontalen Kortex und es wurde sowohl eine einphasige als auch eine bipolare Depression im Bauch des Patienten festgestellt Der laterale kortikale Bereich weist gegenüber dem Corpus callosum eine abnormale funktionelle Abnahme auf, während bei der zweiphasigen Manie die Funktion dieses Teils erhöht ist.Dieses Phänomen legt nahe, dass der funktionelle Status des Bereichs emotional zustandsabhängig sein kann, dh mit dem emotionalen Zustand. Ändern und ändern.

2 Sofortige Untersuchung der Hirnfunktion bei Auftreten von Symptomen: Einige Forscher glauben, dass Patienten mit einer Diagnose derselben Krankheit mit einem bestimmten Symptom zu der Zeit und ohne Symptome der Hirnfunktion eine direktere Möglichkeit darstellen, die Symptome aufzudecken, verglichen sie Die Gehirnfunktion von Patienten mit Schizophrenie mit und ohne Gehörhalluzinationen ergab, dass Patienten mit Gehörhalluzinationen im lateralen Teil des Temporallappens einen relativ niedrigen Metabolismus aufwiesen, während die im unteren rechten Frontallappen einen relativ höheren Metabolismus aufwiesen In einer anderen Studie, Gao, wurde die Gehirnfunktion derselben Patientengruppe bei Vorhandensein von starken Gehörhalluzinationen mit der Linderung von Gehörhalluzinationen verglichen: Bei Patienten mit Gehörhalluzinationen mussten sie ihre Finger bewegen, während sie Gehörhalluzinationen hörten, und die Tester sahen sie. Zur Zeit der Fingerbewegung wurde eine Bildgebung der Gehirnfunktion durchgeführt, wobei sich herausstellte, dass der lokale Blutfluss im linken unteren Frontalbereich des Patienten mit auditorischen Halluzinationen höher war als bei Patienten ohne auditorische Halluzinationen. Wenn andere Forscher den obigen Test wiederholten, wurde das Erfordernis, den Finger zu bewegen, auf die -Taste geändert, und die Ergebnisse legen die Funktion von Gehörhalluzinationen und Striatum nahe, dem zentralen Kortex des Thalamus und des Temporallappens. Aus.

Alle diese Studien zielen darauf ab, Veränderungen der Gehirnfunktion zum Zeitpunkt des Einsetzen der Symptome zu erfassen. Es besteht jedoch der Mangel, dass mentale Symptome häufig eine subjektive Erfahrung sind und die Qualität der Testdaten letztendlich von der Glaubwürdigkeit der vom Patienten gemeldeten Symptome abhängt. Treue und der Vorgang des Markierens von Symptomen, z. B. das Bewegen eines Fingers oder einer Taste, können ebenfalls den Funktionszustand des Gehirns beeinflussen.

Eine Querschnittsstudie zu psychiatrischen Symptomen bezieht sich auf die Untersuchung der gleichen Art von Symptomen, die bei verschiedenen Krankheiten auftreten.Diese Methode ist insbesondere bei psychiatrischen Probanden anwendbar, da beispielsweise Wahnvorstellungen, Depressionen und Halluzinationen häufig bei verschiedenen psychischen Erkrankungen auftreten, eine Reihe von Studien Der Zusammenhang zwischen Depression und Bildgebung bei HD und Parkinson-Krankheit (PD) wurde verglichen. Einige Ergebnisse legen nahe, dass der bilaterale Knöchel, der präfrontale und der vordere temporale Kortex in beiden Gruppen einen niedrigen Metabolismus aufweisen. Es gibt auch einige Studien, die PD-Patienten mit depressiven Symptomen unterstützen, die einen niedrigen Stoffwechsel in den bilateralen Frontallappen und im vorderen cingulären Kortex aufweisen. Obwohl die Ergebnisse unterschiedlich sind, deuten sie alle darauf hin, dass die depressiven Symptome selbst unabhängig von der Krankheit sein können, mit der sie verbunden sind. Der Frontallappen, der Temporalkortex und die Nervenbahnen des Striatum sind funktionell miteinander verbunden, und funktionelle Defizite in diesem Nervenweg können zu primären Depressionen oder anderen mit den Basalganglien verbundenen Krankheiten und darüber hinaus zu einer schlechten geistigen Aktivität führen Eine vergleichende Studie zu Schizophrenie und Depression mit psychomotorischer Retardierung ergab eine Abnahme der Funktion dieser Symptome und des linken frontalen präfrontalen Kortex (DLPFC). Unabhängig von der damit verbundenen Erkrankung gibt es in den obigen Studien bestimmte spezifische strukturelle Regionen oder Nervenbahnen im Gehirn.Einige mentale Symptome können mit der Funktion dieser Teile zusammenhängen und welche Art von Symptomen auftreten. Geisteskrankheit hat nichts zu tun.

3. Erforschung der Neurotransmitter-Theorie der Schizophrenie mit der Neurorezeptor-Bildgebungstechnik

Schizophrenie stellt eine der umfassendsten Theorien zu Neurotransmittern bei vielen psychischen Störungen dar. Sie betrifft hauptsächlich zwei wichtige Transmittersysteme, Dopamin und 5-HT. Der Schwerpunkt molekularer Bildgebungsstudien auf diesem Aspekt wird auch in dieser Studie konzentriert. Die wichtigsten Entwurfsmuster lassen sich in zwei Kategorien einteilen: Die eine nennt sich klinische Forschung und zielt darauf ab, die neurochemischen Anomalien von psychischen Erkrankungen wie Neurotransmittern und Rezeptoren zu verstehen und die pathophysiologischen Mechanismen von Krankheiten besser zu verstehen. Rezeptor-Belegungsstudien werden verwendet, um die Wirkungsmechanismen und -pfade von Arzneimitteln besser zu verstehen.

Die zentralen Dopaminrezeptoren befinden sich hauptsächlich in der Hirnrinde und im Striatum.Auf Grund der späten Entwicklung von Radioliganden, die für Cortisol-Dopaminrezeptoren geeignet sind, gibt es zahlreiche Studien zu Striatum-Dopaminrezeptoren.Klinische Studien haben dies bestätigt Das Striatum hat eine höhere Dichte an Dopamin-D2-Rezeptoren im Striatum als in der normalen Kontrollgruppe Amphetamin wird zur Stimulierung der Freisetzung von Dopamin verwendet Der Freisetzungspeak hängt eindeutig mit den vorübergehenden psychiatrischen Symptomen zusammen, die durch Amphetamin verursacht werden. Das Phänomen hat nichts damit zu tun, ob der Patient in der Vergangenheit Antipsychotika eingenommen hat, außerdem tritt das obige Phänomen nur dann auf, wenn die Krankheit des Patienten verschlimmert ist und verschwindet, wenn die Symptome gelindert sind. Die häufigste Erklärung für dieses Phänomen ist, dass die Dopaminfreisetzung des Patienten durch Amphetamin-Stimulation verursacht wird. Eine weitere Erklärung ist die erhöhte Affinität des D2-Rezeptors des Patienten für Dopamin.

Der Defekt im Amphetamin-Stimulationstest besteht darin, dass die Änderung des Dopamins in der Synapsenlücke auf nicht physiologische Reize zurückzuführen ist und die Studie keine Daten zur Basiskonzentration von Dopamin in der Synapsenlücke unter Verwendung von A-Methyl-Terptyrosin (AMPT) liefert. Hemmung der Dopaminsynthese und Bestimmung des Grundniveaus der Dopaminhemmung in der präsynaptischen Lücke und ihrer Bindung an den postsynaptischen D2-Rezeptor durch Erhöhung der Bindungsrate des Liganden an den postsynaptischen D2-Rezeptor aufgrund der obigen Liganden Die erhöhte Bindungsrate an den postsynaptischen D2-Rezeptor tritt nur in In-vivo-Assays auf und tritt nicht in In-vitro-Assays auf, was darauf hindeutet, dass dieses Phänomen nicht mit der Rezeptor-Hochregulation zusammenhängt, sondern vielmehr auf die endogene Dopamin-Depletion zurückzuführen ist und ursprünglich durch Dopamin gebunden wurde. Der D2-Rezeptor wird re-dissoziiert. Durch den obigen Test wird bestätigt, dass die Rate der D2-Rezeptorbindung an Dopamin bei Patienten mit Schizophrenie höher ist als bei gesunden Kontrollen, was mit dem hohen Dopaminspiegel bei Patienten mit synaptischer Spalte zusammenhängt. Konsequent.

Darüber hinaus haben Studien zu Dopa-Decarboxylase- und Dopamintransportern unter Verwendung spezifischer radioaktiv markierter Liganden auch erhöhte Dopaminspiegel bei Patienten mit Schizophrenie bestätigt.

Die aktuelle "Rezeptorbelegungsstudie" wird hauptsächlich zur Untersuchung des Wirkungsmechanismus von Arzneimitteln auf Arzneimittel und zum Vergleich klassischer und nicht klassischer Antipsychotika herangezogen. Die D2-Rezeptorbelegungsrate klassischer Antipsychotika liegt bei 70% bis 89%. Die Clozapin-Belegungsrate beträgt 28% bis 63%, selbst wenn die erstere Dosis zur Obergrenze der Dosis für die klinische Verwendung hinzugefügt wird, die letztere die Untergrenze der Dosis für die klinische Verwendung verwendet und ihre jeweiligen Rezeptor-Belegungsraten im ursprünglichen Bereich bleiben. Intern deutet dies darauf hin, dass die D2-Rezeptorbelegungsrate nicht mit der Medikamentendosis zusammenhängt, sondern ein Indikator für die Arzneimitteleigenschaften ist, der zur Unterscheidung zwischen klassischen und nicht-klassischen Antipsychotika verwendet werden kann, jedoch für zwei Arten von nicht-klassischen Antipsychotika, Risperidon und Olanzapin. Die Ergebnisse stützen diese Behauptung nicht, da beide D2-Rezeptor-Belegungsraten mit zunehmender Dosis zunehmen.

In der klinischen Studie zu 5-HT gibt es keinen größeren Durchbruch, da es eine hohe unspezifische Bindungsrate, eine niedrige Markierungs- / Interferenzrate, Schwierigkeiten bei der Messung freier Radikale im Plasma, eine niedrige Clearance-Rate im Gehirn und eine Rezeptorbelegung gibt. Die Ergebnisse zeigen, dass der Antagonismus des 5-HT2A-Rezeptors ein Merkmal von nicht-klassischen Antipsychotika ist, das sich von klassischen Antipsychotika unterscheidet. Die Verbesserung der klinischen Symptome, die durch die Blockade des 5-HT2A-Rezeptors verursacht werden, ist jedoch immer noch die Richtung zukünftiger Forschung.

4. Veränderungen im Gehirn evozierten Potenziale bei Schizophrenie

(1) P300: Ausländische Studien zur Schizophrenie P300 haben folgende Ergebnisse geliefert:

1 Volatilitätsabfall, Schizophrenie P300 Amplitude ist deutlich reduziert, kann das Hindernis für die aktive Verarbeitung von Informationen und die Ergebnisse der passiven Aufmerksamkeit auf den Defekt sein, ergab jüngste Forschung, dass die Hochrisikokinder mit Schizophrenie P300 Amplitude Reduktion, dass P300 als Pre-Onset verwendet werden kann Prognoseindikator

2 Die Inkubationszeit ist verlängert, und die P300-Latenz von Patienten mit Schizophrenie ist um mehr als 2 Standardabweichungen bei 20% bis 30% der Schizophrenie verlängert, und die P300-Latenz von Kindern mit hohem Schizophrenierisiko ist signifikant verkürzt.

3P300 ist in verschiedenen Hirnregionen verteilt, und P300 ist bei Patienten mit Schizophrenie in der linken mittleren und hinteren Schläfenregion der Kopfhaut mangelhaft.

Olichney (1998) berichtete über die Beziehung zwischen der P300-Amplitude und der senilen Schizophrenie mit einem späten Beginn des Alters und stellte fest, dass die Amplitude der auditorischen P300 bei Schizophrenie-Patienten mit einem früheren Beginn des Alters niedriger war, jedoch nicht bei einer älteren Schizophrenie mit einem späteren Beginn des Alters. Mit ähnlichen Veränderungen ergab die Studie, dass es keinen Unterschied in der Amplitude von N100 und N200 im auditorischen P300 zwischen Schizophrenie-Patienten mit frühem und spätem Erkrankungsalter gab, P300-Amplituden bei Patienten mit frühem Auftreten von Schizophrenie waren höher als normal. Der gewaltsame Rückgang bei Schizophrenie-Patienten mit spätem Altersbeginn lag größtenteils im Normbereich, was darauf hinweist, dass bei Patienten mit früherer Schizophrenie schwerwiegendere Informationsverarbeitungsfehler auftraten.

Weir (1998) beschrieb die P300-Latenz und die topografische Kartenverteilung von Schizophrenie und Depression: Gemäß den diagnostischen Kriterien von DSM-III-R wurden 19 Patienten mit rechtshändiger positiver Schizophrenie und 14 Patienten mit rechtshändiger Depression getestet. Die topografische P300-Karte des Patienten und von 31 Normalpersonen ergab, dass die linke Mittelregion von Patienten mit Schizophrenie signifikant defekt war, während die Vertiefung der rechten Seite der topografischen P300-Karte defekt war. Die Latenz von Schizophrenie-Patienten war 22 ms länger als die von Normalpersonen. Es gab einen signifikanten Unterschied in der Analyse der Studie: Die Latenz der Depression war 10 ms länger als die der normalen Person, und es gab keinen signifikanten Unterschied in der statistischen Analyse.

Buchsbaum et al., Glauben, dass die Zunahme oder Abnahme der N100-Amplitude den Grad des Öffnens und Schließens der "Klappenstruktur" widerspiegelt, die den sensorischen afferenten Weg der Hirnrinde reguliert. Die Amplitude von N100 steigt mit der Zunahme der Lichtstimulationsintensität, und die N100-Amplitude wird nicht nur stimuliert. Zusätzlich zum Einfluss von Persönlichkeitsfaktoren stellten sie auch fest, dass die Spirometrie-Patienten mit P300 N100 ~ P200 Amplitude abnahmen, chronische Schizophrenie N100 Amplitudenänderungen und akute Schizophrenie, wobei erstere zunahmen, während letztere abnahmen, N100 waren Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine selektive Aufmerksamkeit handelt.

Die Abnahme der P3-Amplitude von Schizophrenie P300 steht im Einklang mit den Ergebnissen nationaler und internationaler Forschungsberichte.Die Abnahme der P3-Zielamplitude von P300 kann eines der Attribute von Schizophrenie sein, da diese Variation bei Patienten mit Remission und einigen Hochrisikogruppen beobachtet werden kann.

(2) CNV: Ruiloba stellte fest, dass CNV bei Patienten mit Schizophrenie die folgenden Veränderungen aufweist:

1 Die Grundwellenform weist große Schwankungen und keine Regelmäßigkeit auf.

2 Das höchste Spitzenpotential nahm ab, die durchschnittliche Amplitude nahm ab und bei Patienten mit psychischen Symptomen wie Gehörhalluzinationen, Depressionen, Wahnvorstellungen usw. war die CNV-Amplitude geringer.

3CNV verlängerte Zeit;

4 Der Fehler des Operationsreaktionstests ist erhöht: E. Der Zeitverlauf (PINV) der negativen Änderung nach der Stimulation ist verlängert.

5, Probleme bei bildgebenden Untersuchungen von Schizophrenie, ob es sich um strukturelle oder funktionelle bildgebende Untersuchungen handelt, gibt es ein solches Problem, dass die mangelnde Beachtung der Heterogenität von Schizophrenie, positiv und negativ, mit Kognitive und nicht-kognitive Defizite sind Subtypen, die bereits bekannt sind. Es müssen jedoch Subtypen vorhanden sein, die nicht bekannt sind. Daher sollte bei jeder Studie zunächst der zu untersuchende Subtyp bestimmt werden, um die Probe zu reinigen. Es wird eine verlässliche Schlussfolgerung gezogen: Darüber hinaus stellen die funktionellen und strukturellen Defekte des Frontallappens die wichtigsten bildgebenden Befunde der Schizophrenie dar. Gibt es für die positiven Symptome einen entsprechenden Teil? Ist das Frontalproblem ein charakteristischer oder zustandsbehafteter Indikator für Schizophrenie? Diese Fragen können verstanden werden, nachdem der Gehirnzustand des Patienten vor und nach dem Verschwinden der Symptome untersucht wurde, aber zumindest die aktuelle Antwort ist noch unbekannt.

Kurz gesagt, die Beziehung zwischen verschiedenen Subtypen oder Symptomgruppen von Schizophrenie und rCBF in verschiedenen Regionen des Gehirns ist kompliziert: Da verschiedene Forscher unterschiedliche Forschungsmethoden anwenden, sind die Ergebnisse unterschiedlich, und es ist erforderlich, einheitliche Standards und Methoden für die Forschung zu verwenden. Um den Zusammenhang zwischen Subtypen der Schizophrenie oder Veränderungen der psychopathologischen Symptome und Veränderungen der bildgebenden Indikatoren zu klären.

Diagnose einer intermittierenden Psychose

Entsprechend den klinischen Manifestationen können Anamnese- und Labortests diagnostiziert werden.

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