Alkoholische Zirrhose

Einführung in die alkoholische Zirrhose Alkoholische Zirrhose ist eine Zirrhose, die durch lang anhaltendes starkes Trinken verursacht wird. Es ist das Endstadium der alkoholischen Leber und gehört zur Art der Pfortaderzirrhose. In den letzten Jahren hat die Inzidenzrate in China erheblich zugenommen und liegt bei etwa 7% der Leberzirrhose, die nach der Leberzirrhose nach der Virushepatitis an zweiter Stelle steht. Langfristig übermäßiges Trinken, insbesondere beim Trinken von kalorienreichen Weinen, führt dazu, dass Hepatozyten wiederholt Fettabbau, Nekrose und Regeneration erfahren, was schließlich zu einer Zirrhose führt. Das Auftreten einer alkoholischen Zirrhose hängt von der Art des Trinkens, dem Geschlecht, den genetischen Faktoren, dem Ernährungszustand des Trinkers und dem Zusammenhang mit der Hepatitis-Virus-Infektion ab. Eine große Menge Trinken ist schädlicher als eine kleine Menge Trinken. Tägliches Trinken ist schädlicher als zeitweiliges Trinken. Frauen, die Alkohol trinken, entwickeln häufiger eine alkoholische Lebererkrankung als Männer. Mangelernährung, Proteinmangel in Kombination mit einer chronischen Hepatitis B- oder Hepatitis C-Virusinfektion können das Risiko einer Leberzirrhose erhöhen. Grundkenntnisse Der Anteil kranker Menschen: Die Inzidenzrate von Alkoholikern liegt bei etwa 10% Anfällige Personen: Langzeittrinker Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: primäre Peritonitis obere gastrointestinale Blutung hepatische Enzephalopathie hepatorenales Syndrom

Ursache der alkoholischen Zirrhose

Ursache

Alkoholische Lebererkrankung in den pathologischen Erscheinungsformen der Trilogie: alkoholische Fettleber alkoholische Hepatitis alkoholische Leber Gehärtet und die drei überlappen sich oft.

Mechanismus

Leberschädigung

In der Vergangenheit wurde angenommen, dass eine alkoholbedingte Leberschädigung durch Mangelernährung verursacht wird. Und jetzt haben Studien gezeigt, dass das Trinken auch ohne Nährstoffmängel, selbst in Gegenwart von Eiweiß, Vitaminen und Mineralstoffen, zu einer Schädigung der Leber-Ultrastruktur, Leberfibrose und Leberzirrhose führen kann.

Störung der Immunantwort

A, Ethanol kann Lymphozyten aktivieren. B. Es kann die Pathogenität von Hepatitis B- und C-Viren verbessern. C. Erhöhen Sie die Toxizität von Leberschäden durch Endotoxin. D, erhöhte Zytokine bei alkoholischer Hepatitis, wie Tumornekrosefaktor (TNF), Leukozytenpigment (TL) und so weiter. Diese Zytokine stammen hauptsächlich von Lymphozyten, Monozyten, Fibroblasten und Kollagen, was zu Leberfibrose führt. TGF- ist das wichtigste Cytokin, von dem festgestellt wurde, dass es Fibrose verursacht. E, Ethanol und Metaboliten haben einen direkten Einfluss auf die Immunregulation und die Veränderungen der immunologischen Marker in der Vorgeschichte.

Kollagenstoffwechselstörung und Sklerose

Eine Lipidübersättigung fördert die Kollagenbildung. B: Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung mit dem Schlüsselenzym Prolinhydroxylase für die Kollagensynthese werden aktiviert. C. Alkohol kann Fettspeicherzellen zu Myofibroblasten machen, Schichtmucin synthetisieren, den mRNA-Gehalt von Kollagen erhöhen und verschiedene Kollagene synthetisieren. D, der Wein enthält Eisen, Trinken führt zu einer erhöhten Aufnahme und Absorption, Eisenpartikel in den Leberzellen, Eisen kann die Proliferation von Fasern stimulieren, Zirrhose verschlimmern.

Vorbeugung gegen alkoholische Leberzirrhose

1. Ernährung sollte eine ausreichende Ernährung bieten, Lebensmittel sollten abwechslungsreich sein, hochpreisiges Protein enthalten, Aminosäuren, Multivitamine, fettarme, weniger Schlackendiät, um grobe Mehrfaser-Lebensmittelschäden an der Speiseröhrenvene zu verhindern, die schwere Blutungen verursachen.

2. Patienten mit hohem Ammoniakspiegel im Blut oder schlechter Leberfunktion sollten die Proteinaufnahme begrenzen, um ein Leberkoma zu vermeiden. Menschen mit Aszites sollten sich salzarm oder salzfrei ernähren.

3. Tägliche Messung des Bauchumfangs und Messung des Urinvolumens, Übergewicht im Bauchraum ist eine gute Möglichkeit, Fettleber zu identifizieren.

4. Achten Sie auf Veränderungen von Blutungen, Zyanose, Fieber und neuropsychiatrischen Symptomen und setzen Sie sich rechtzeitig mit dem Arzt in Verbindung.

5. Durch die Ergänzung von Selen und die Ernährung der Leber kann die Aktivität von Glutathionperoxidase in der Leber auf ein normales Niveau gebracht werden und eine gute Rolle bei der Ernährung und dem Schutz der Leber spielen. Selenmalzpulver und Schisandra sind die Bestandteile von Hengjian Yanggan-Tabletten Es hat eine gute Wirkung auf die Ernährung der Leber und den Schutz der Leber, und es hat eine gute Wirkung auf die Ernährung der Leber und den Schutz der Leber.

Komplikationen bei alkoholischer Zirrhose Komplikationen Primäre Peritonitis Obere gastrointestinale Blutung Hepatische Enzephalopathie Hepatorenales Syndrom

1) Infektion: Die häufigste Form der primären Peritonitis. Die Inzidenzrate beträgt ca. 3 ~ 10%, der Bauch ist empfindlich, der Rückprall empfindlich, der Aszites ist exsudierend und das periphere Blut ist erhöht.

2) Obere gastrointestinale Blutung: Ösophagusvarizenblutung und hepatische gastrointestinale Ulkusblutung.

3) Hepatische Enzephalopathie: Aufgrund von Leberzirrhose können Patienten mit hepatischer Enzephalopathie durch übermäßige Proteinaufnahme, gastrointestinale Blutungen, Infektionen und Elektrolytstörungen induziert werden.

4) Hepatorenales Syndrom: manifestiert sich in Oligurie, Anurie, Azotämie, niedrigem Natrium-, hohem Kaliumgehalt, Leberkoma, Hypotonie-Schock.

Symptome der alkoholischen Leberzirrhose Häufige Symptome Hepatosplenomegalie im Bauch Leberpalme Gelbsucht Spinne Müdigkeit Leberschrumpfung

Die Symptome treten normalerweise im Alter von etwa 50 Jahren auf. Das Verhältnis von Mann zu Frau beträgt etwa 2: 1. Es stirbt normalerweise im Alter von etwa 60 Jahren. Im Frühstadium ist es häufig asymptomatisch. Danach treten Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Müdigkeit, Müdigkeit, dunkler Urin, Zahnfleischbluten und Nasenbluten usw. (zum Dekompensieren können Gelbsucht, Aszites, Ödeme, Haut- und Schleimhäute sowie Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts usw. auftreten.) Asche im Gesicht, schlechte Ernährung, Teleangiektasien, Spinnmilben, Leberpalme, Parotis, nicht entzündliche Schwellung , Handflächenkontraktur, männliche Brustentwicklung, Hodenatrophie und Schamhaarverteilung bei Frauen sowie anaerobe Bakterien, die durch primäre Peritonitis und hepatische Enzephalopathie verursacht werden.

1. Kompensationszeitraum (in der Regel Child-Pugh-A-Klasse): Es kann klinische Manifestationen von Hepatitis aufweisen und auch den Beginn verbergen. Es kann leichte Müdigkeit, Blähungen im Bauchraum, leichte Schwellung von Leber und Milz, leichte Gelbsucht, Leberpalme und Spinnmilben geben. Imaging, Biochemie oder Blutuntersuchungen haben Hinweise auf eine Funktionsstörung der Hepatozytensynthese oder portale Hypertonie (wie Hypersplenismus und Ösophagusvarizen) oder auf eine Histologie im Einklang mit einer Zirrhose, aber keine Blutung von Ösophagusvarizen. Schwerwiegende Komplikationen wie Aszites oder hepatische Enzephalopathie.

2. Dekompensationszeitraum (in der Regel Child-Pugh B, C): Leberfunktionsschaden und portale Hypertonie.

1) Systemische Symptome: Müdigkeit, Gewichtsverlust, stumpfer Teint, weniger Urin, Ödeme der unteren Extremitäten.

2) Symptome des Verdauungstrakts: Anorexie, Blähungen, gastrointestinale Dysfunktion oder sogar Malabsorptionssyndrom, aus der Leber stammender Diabetes, Symptome wie Polyurie und Polyphagie.

3) Blutungsneigung und Anämie: Zahnfleischbluten, Nasenausfluss, Purpura, Anämie.

4) Endokrine Störungen: Spinnmilben, Leberpalme, Hautpigmentierung, weibliche Menstruationsstörungen, männliche Brustentwicklung, Parotisschwellung.

5) Hypoproteinämie: Ödeme der unteren Extremitäten, Oligurie, Aszites und Pleuraerguss in der Leber.

6) Portal Hypertonie: Aszites, Pleuraerguss, Splenomegalie, Hypersplenismus, Pfortaderkollateralzirkulation, Ösophagusvarizen, Bauchwandvarizen.

Alkoholische Zirrhose

Erstens Laborinspektion

1. Blutroutine: Hämoglobin, Thrombozyten und weiße Blutkörperchen werden reduziert.

2. Leberfunktionstest: leichte Abnormalität in der Kompensationsperiode, verringertes Serumprotein in der dekompensierten Periode, erhöhtes Globulin und invertiertes A / G. Die Prothrombinzeit wird verlängert und die Prothrombinaktivität verringert. Transaminase und Bilirubin sind erhöht. Gesamtcholesterin und Cholesterin werden gesenkt und der Ammoniakspiegel im Blut kann erhöht werden. Störung des Aminosäurestoffwechsels, Ungleichgewicht des Ast / Aroma-Verhältnisses. Harnstoffstickstoff und Kreatinin nahmen zu. Elektrolytstörung: wenig Natrium, wenig Kalium.

3. Ätiologie: HBV-M oder HCV-M oder HDV-M negativ.

4. Fibroseuntersuchung: PIIIP-Wert erhöht, Prolylhydroxylase (PHO) erhöht, Monoaminoxidase (MAO) erhöht und Serumlaminin (LM) erhöht.

5. Aszitesuntersuchung: Personen, die in letzter Zeit Aszites hatten und deren ursprünglicher Aszites rasch anstieg, sollten mit einer Bauchpunktion, Aszites zur Routineuntersuchung, Adenosindeaminase (ADA) -Bestimmung, Bakterienkultur und Zytologie behandelt werden. Um die positive Kultivierungsrate zu erhöhen, sollte die Asziteskultur am Krankenbett unter Verwendung von Blutkulturflaschen für die aerobe und anaerobe Kultur durchgeführt werden.

Zweitens bildgebende Untersuchung

1. Röntgenuntersuchung: Angiographie des Ösophagus und Fundus sputum, die Veränderungen in wurmartigen oder Krampfadern in der Magenvene der Speiseröhre zeigt.

2. B-Typ- und Farb-Doppler-Sonographie: Im Frühstadium der alkoholischen Zirrhose sind die durch die Pseudolappen der Leber gebildeten regenerierten Knötchen klein, die umgebenden Faserbündel sind eng und ordentlich, und die B-Modus-Ultraschalluntersuchungen vergrößern häufig die Durchmesser. Das intrahepatische Echo ist dicht verstärkt und leicht verdickt, was nicht leicht von anderen chronischen Lebererkrankungen zu unterscheiden ist. Mit fortschreitender Krankheit werden die Leberzellen zerstört, die Leberzellen regenerieren sich und es kommt zu einer großen Anzahl von Hyperplasien des fibrösen Gewebes. Die Ultraschalluntersuchung des Bilds der Schnittfläche kann zahlreiche runde oder runde echoarme Knötchen zeigen, die in der gesamten Leber diffus verteilt sind, und Knötchen sind nach Hepatitis zirrhotischer. Die Größe ist klein und gleichmäßig, und die Größe liegt meist zwischen 0,2 und 0,5 cm. Die Umgebung der Knötchen ist von faserigem Gewebe umgeben und hat ein gitterartiges starkes Echo. Die Leberkapsel ist verdickt und das Echo verstärkt, aber es gibt keine häufige zackige Veränderung der Leberzirrhose nach Hepatitis, und das Lebervolumen ist häufig reduziert.

3. CT-Untersuchung: Der Anteil der Leberblätter ist abnormal, die Dichte ist verringert, die knotigen Veränderungen, die Hiluserweiterung, Splenomegalie, Aszites.

Drittens Endoskopie: kann das Vorhandensein oder Fehlen von Ösophagusvarizen bestimmen, die positive Rate ist höher als die Röntgenuntersuchung von Bariummehl, kann das Ausmaß der Krampfadern verstehen und das Risiko von Blutungen beurteilen. Ösophagusvarizen sind der zuverlässigste Indikator für die Diagnose der portalen Hypertonie. Bei gleichzeitiger Blutung des oberen Gastrointestinaltrakts kann eine Notfall-Gastroskopie den Ort und die Ursache der Blutung und der Hämostasebehandlung bestimmen.

Viertens Leberbiopsie-Untersuchung: Leberbiopsie kann die Diagnose bestätigen.

V. Laparoskopie: Sie kann die abdominalen Organe und Gewebe wie Leber und Milz direkt beobachten und kann unter direkter Sicht biopsiert werden, was für diejenigen von Nutzen ist, die Schwierigkeiten bei der Diagnose haben.

Sechstens: Messung des Pfortaderdrucks: Der Keildruck der Lebervene und der freie Druck wurden durch Kanülierung der Halsvene gemessen. Die Differenz zwischen beiden ist der hepatische Venendruckgradient (HVPG), der den Pfortaderdruck widerspiegelt. Normalerweise ist weniger als 5 mmHg, mehr als 10 mmHg portale Hypertonie.

Diagnose und Identifizierung von alkoholischer Zirrhose

Die alkoholische Zirrhose gehört zu der Art der Pfortaderzirrhose, die in China in den letzten Jahren deutlich zugenommen hat, nach der Zirrhose nach Virushepatitis. Im Frühstadium der alkoholischen Zirrhose sind die von den Pseudoloben der Leber gebildeten regenerativen Knötchen klein und die umgebenden Faserbündel schmal und ordentlich.Die Ultraschalluntersuchungen im B-Modus vergrößern häufig den Durchmesser der Durchmesserlinien, und die intrahepatischen Echos sind dicht verstärkt und leicht verdickt. Andere chronische Lebererkrankungen sind nicht leicht zu unterscheiden. Mit fortschreitender Krankheit werden die Leberzellen zerstört, die Leberzellen regenerieren sich und es kommt zu einer großen Anzahl von Hyperplasien des fibrösen Gewebes. Die Ultraschalluntersuchung des Bilds der Schnittfläche kann zahlreiche runde oder runde echoarme Knötchen zeigen, die in der gesamten Leber diffus verteilt sind, und die Knötchen sind nach Hepatitis zirrhotischer. Die Größe ist klein und gleichmäßig, und die Größe liegt meist zwischen 0,2 und 0,5 cm. Die Umgebung der Knötchen ist von faserigem Gewebe umgeben und hat ein gitterartiges starkes Echo.

Die Leberkapsel ist verdickt und das Echo verstärkt, aber es gibt keine häufige zackige Veränderung der Leberzirrhose nach Hepatitis, und das Lebervolumen ist häufig reduziert. Ultraschalluntersuchungen ergaben, dass eine Erweiterung der Pfortader, eine Zirkulation der Pfortaderseiten und Aszites bei der Diagnose einer zirrhotischen portalen Hypertonie hilfreich waren, die Empfindlichkeit jedoch gering war. Bei einer Pfortaderzirrhose komprimieren regenerative Leberknoten periphere Äste der Pfortader, die Disse-Lücke und das fibröse Gewebe im Pfortaderbereich, wodurch die Blutgefäße verzerrt und verstopft werden, der Widerstand der Leberarterie und der Pfortader erhöht wird, der Blutfluss der Pfortader verlangsamt wird und sogar eine hohe Leberzahl auftritt. Blutfluss. Der Farbdoppler kann die Hauptmerkmale von Blutkreislaufveränderungen in der Leber aufzeigen und die Empfindlichkeit und Spezifität der Ultraschalldiagnose der alkoholischen Zirrhose signifikant verbessern. Die Fließgeschwindigkeit der Pfortader war bei Patienten mit Zirrhose signifikant niedriger und der Pulsationsindex der Leberarterie (PI) war erhöht (1,28 ± 0,18, normale Kontrolle 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Der hepatische Gefäßindex bezieht sich auf die Fließgeschwindigkeit der Pfortader / Pulsationsindex der Leberarterie Bei einem auf 12 cm / s reduzierten Index beträgt die diagnostische Empfindlichkeit für Leberzirrhose 97% und die Spezifität 93% .Die neu entwickelte Bildgebungstechnologie der zweiten Harmonischen in Kombination mit einem neuen akustischen Kontrastmittel bildet die Leber Die Ultraschalldiagnose der Sklerotherapie wurde auf ein Niveau angehoben.Die Doppler-Zeitintensitätskurve von Patienten mit Leberzirrhose nach Angiographie unterschied sich signifikant von derjenigen der normalen Gruppe und der Gruppe mit nicht sklerosierender Lebererkrankung.Die Angiographiegruppe zeigte eine durchschnittliche Startzeit von 18 s, gefolgt von a Der steilere Anstieg, die Durchschnittsgruppe und die nichthärtende Gruppe begannen, einen Durchschnitt von 52 und 39 Sekunden zu zeigen, gefolgt von einem langsameren Anstieg. Studien haben gezeigt, dass das Kontrastmittel die Lebervene weniger als 24 erreicht, die Diagnose einer Zirrhose Mit einer Sensitivität und Spezifität von 100% wird diese neue nicht-invasive Diagnose der Leberzirrhose voraussichtlich in Zukunft die Anzahl der Leberbiopsien verringern.Bei Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose die Geschwindigkeit und den Mittelwert des portalen venösen Flusses Die Menge, die mit dem Grad der portale Hypertension.

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