Alkoholische Hepatitis

Einführung in die alkoholische Hepatitis Alkoholische Hepatitis bezieht sich auf eine Lebererkrankung, die durch längeres übermäßiges Trinken verursacht wird. Die wichtigsten klinischen Merkmale sind Übelkeit und Erbrechen, Gelbsucht, Lebervergrößerung und Empfindlichkeit. Kann durch Leberversagen und Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt kompliziert werden. Das typische Erkrankungsalter liegt konzentriert zwischen 40 und 60 Jahren. Mehr Männer als Frauen. Eine Studie mit 1.604 Fällen von alkoholkranken Patienten, bei denen eine Leberbiopsie (Lebertragebiopsie) durchgeführt wurde, hat eine Prävalenz von ca. 20%. Alkoholische Hepatitis stellt auch eine klinische Klassifikation der alkoholischen Lebererkrankung dar. Es handelt sich um eine Gruppe von klinisch pathologischen Syndromen, die durch massive Hepatozytennekrosen in kurzer Zeit verursacht werden und auf der Grundlage von mit oder ohne Zirrhose auftreten können, hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Serum-ALT und AST. Und das Gesamtbilirubin im Serum ist signifikant erhöht, kann mit Fieber in Verbindung gebracht werden, Neutrophile im peripheren Blut. Eine schwere alkoholische Hepatitis ist eine Manifestation des Leberversagens bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis. B. Störungen des Gerinnungsmechanismus, Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie, akutes Nierenversagen, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts usw., häufig begleitet von Endotoxämie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit in der alkoholischen Bevölkerung beträgt etwa 0,01% -0,02% Anfällige Personen: zwischen 40 und 60 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie

Ursache der alkoholischen Hepatitis

Alkoholkonsum ist die Hauptursache für alkoholische Hepatitis.

Ätiologie

Die Inzidenz der alkoholischen Hepatitis und die Schwere der Leberschädigung korrelieren linear positiv mit der Dauer des Alkoholmissbrauchs und der Dosis. In Europa und den USA ist die Inzidenzrate signifikant höher als in China, und schwere alkoholische Leberschäden nehmen bei Frauen zu. Ungefähr 10% bis 20% der Alkoholiker haben unterschiedliche Grade der alkoholischen Lebererkrankung. Mehr als 90% des Ethanols werden in der Leber oxidativ zu Acetaldehyd und Essigsäure metabolisiert. Ethanol kann während der Oxidation von Alkoholdehydrogenase und mikrosomalen Enzymen sowie bei der Oxidation von Acetaldehyd zu Acetat oder Acetyl-CoA zu NADH reduziert werden, wodurch die intrazelluläre Umgebung reduziert wird und Zucker und Lipide beeinträchtigt werden. Klasse und einige metabolische Zwischenverbindungen. Eine verminderte Glukoneogenese, eine verstärkte Synthese von Fettsäuren und Triglyceriden, eine Reduktion von Oxaloacetat zu Malat und eine verminderte Carboxyreaktivität können zu Hypoglykämie, Hypertriglyceridämie, Ansammlung von intrahepatischem Fett und Störung des Energiestoffwechsels führen. Die Reduktion von Pyruvat zu Milchsäure fördert die Entwicklung von Hyperurikämie und Azidose. Ethanol und Acetaldehyd wirken direkt toxisch auf die Leber. Langfristiger Alkoholmissbrauch kann die hepatotoxischen Wirkungen von häufig verwendeten Arzneimitteln, bestimmten Vitaminen, hepatotoxischen Substanzen in der Umwelt und Karzinogenen verstärken.

Pathologische Veränderung

Die alkoholische Lebererkrankung ist eine Trilogie in der Pathologie: Fettleber alkoholische Hepatitis Leberzirrhose, und die drei überschneiden sich häufig. Die histologischen Merkmale der alkoholischen Hepatitis sind akute oder chronische entzündliche Leberläsionen, einschließlich vakuolarer Hepatozyten-Degeneration, Nekrose, ethanolischer transparenter Körper (Mallory-Körper), neutrophiler Neutrophiler und lymphatischer Infiltration, fibröses Gewebe Hyperplasie und Cholestase. Periphere Lebervenenfibrose oder sklerosierende glasartige Nekrose können bei portaler Hypertonie vor einer Zirrhose auftreten. Mallory ist eine spezifische Läsion der alkoholischen Gallenkrankheit, aber sie tritt auch bei einigen primären Gallenzirrhosen, Morbus Wilson, pädiatrischer Zirrhose in Indien, Leberzirrhose nach Leberbypass und Hepatozellulärem Karzinom auf Warte Das Blutkörperchen wird durch Fibrinablagerung im Zytoplasma verursacht, das durch Eosinophile mit hoher Dichte unterschiedlicher Form und Größe in der Nähe von Hepatozyten gekennzeichnet ist, die eine geringe Menge Fett enthalten können. Mallory-Körper haben einen Durchmesser von 2 bis 3 m und sind filamentös, unregelmäßig umgeben oder hufeisenförmig um den Hepatozytenkern. Unter dem Elektronenmikroskop besteht der kleine Körper aus zahlreichen unregelmäßigen Zwischenfasern.

Vorbeugung gegen alkoholische Hepatitis

Die wirksamste vorbeugende Maßnahme gegen alkoholische Hepatitis besteht darin, mit dem Trinken aufzuhören oder die Menge des konsumierten Alkohols zu kontrollieren und zu versuchen, alkoholarme oder alkoholfreie Getränke zu trinken. Verlassen Sie sich nicht zu sehr auf die heute auf dem Markt befindlichen Produkte für die Gesundheitsvorsorge, da es eine Vielzahl von Marken für Gesundheitsprodukte gibt, der Behandlungsmechanismus unklar ist und die Wirksamkeit schwer zu bestimmen ist.

Wenn Sie mit der Unterhaltung nicht zufrieden sind, sollten Sie es vermeiden, Alkohol auf leeren Magen zu trinken. Sie können vor dem Trinken etwas Milch oder Joghurt zu sich nehmen, was die Magenschleimhaut schützen und die Aufnahme von Alkohol verringern kann. Vermeiden Sie Alkohol, um Erbrechen auszulösen, Aspiration in die Lunge und akute Blutungen aus den Tränen in Magen und Speiseröhre zu verhindern.

Komplikationen bei alkoholischer Hepatitis Komplikationen, Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie

Kann durch Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie, akutes Nierenversagen usw. kompliziert sein.

Symptome der alkoholischen Hepatitis Häufige Symptome Aszites Leber-Aszites-Fieber-Gelbsucht Schwerer Gelbsucht-Leber-Qi-Milz-Leber-Qi-Stagnation von Magen- und Leberkapseln

Da es sich bei der alkoholischen Hepatitis um eine histopathologische Diagnose handelt, variieren die klinischen Manifestationen im Schweregrad, können asymptomatisch sein oder einen Ikterus aufweisen und können auch an Komplikationen sterben. Oft aus Fett entwickelt, kann es auch mit Leberzirrhose überlappen.

Symptom

Patienten leiden in naher Zukunft häufig unter starkem Alkoholkonsum, der Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Gewichtsverlust sowie Fieber zur Folge haben kann. Die Schwere der Symptome hängt oft mit dem Grad der histologischen Veränderungen in der Leber zusammen, aber einige Patienten haben möglicherweise keine Symptome. Es wurden 89 Fälle von Patienten mit alkoholischer Hepatitis durch Leberbiopsie bestätigt, Gesamtbilirubin im Serum 85,5 mol / l, 51% der Patienten ohne leberbedingte Symptome.

2. Zeichen

Die Krankheit ist durch Gelbsucht, Lebervergrößerung und Empfindlichkeit gekennzeichnet. 80% bis 100% der Patienten leiden an Hepatomegalie. 10% bis 70% manifestierten sich als Aszites, Fieber, Splenomegalie, Spinnmilben und neuropsychiatrische Symptome. Bei einigen Patienten war die bilaterale Parotis moderat vergrößert.

Alkoholische Hepatitis hat in naher Zukunft häufig eine Vorgeschichte mit starkem Alkoholkonsum, mit offensichtlicher Abdominalblähung, allgemeiner Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Fieber bei einigen Patienten und Leukozytose (hauptsächlich neutral). Granulozytenvergrößerung), wie eine bakterielle Infektion. Lischner analysierte 169 Fälle von alkoholischer Hepatitis mit 77% Appetitverlust, 55% Übelkeit und Erbrechen, 46% Bauchschmerzen und 43% Gewichtsverlust.

In Fällen von alkoholischer Hepatitis beträgt die Anzahl der Trinkjahre 8,5 bis 41 Jahre, mit einem Durchschnitt von 21 Jahren. Die konsumierte Alkoholmenge beträgt 60-200 g / Tag, mit einem Durchschnitt von 117 g / Tag. Gemäß der oben genannten pathologischen Klassifikation von 24 Fällen waren 15 Fälle mild, 6 Fälle moderat und 3 Fälle schwerwiegend. Es gab keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen der durchschnittlichen Trinkzeit und dem durchschnittlichen Alkoholkonsum.

Es ist gekennzeichnet durch Gelbsucht, Hepatomegalie und Empfindlichkeit, einige haben Splenomegalie, mattes Hautbild, Aszites, Ödeme und Spinnmilben. Wenn es eine Leberfunktionsstörung gibt, ist der Aszites offensichtlich und einige haben neuropsychiatrische Symptome. Unter den 169 von Lischner gemeldeten Fällen waren 81% Hepatomegalie, 77% Gelbsucht, 59% Aszites, 56% Fieber, 55% Mangelernährung, 22% Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, 12% Ösophagusvarizen und 10% mentale Symptome. Unter den 24 Fällen des Sino-Japanese Friendship Hospital betrug die Lebervergrößerung 58%, das alkoholische Gesicht 50%, die Leberpalme 46%, der Gewichtsverlust 46%, Spinnmilben 38%, Gelbsucht 33%, Milzvergrößerung 21%, Aszites 12,5%, Ösophagusvarizen In einem Fall wurden 2 Fälle der Speiseröhrenvene freigelegt, und 1 Fall von Fieber betrug 38,1 Grad Celsius. Die Literatur berichtet, dass die meisten Fieberpatienten mit Alkoholsuspension nach einem Krankenhausaufenthalt das Fieber innerhalb weniger Tage wieder normalisierten, einzelne Patienten jedoch bis zu 4 Wochen Fieber haben können.

In Bezug auf die Beziehung zwischen leichten, mittelschweren und schweren pathologischen Veränderungen und klinischen, 24 Patienten in dieser Gruppe aus den Laboruntersuchungsgegenständen, einschließlich ALT-, AST-, ALP- und GGT-Werten, nahmen zu (leichte alkoholische Hepatitis betrug 43% -72%; mittelschwere 60%) % -80% (schwerer Anstieg um 100%) und verminderte Prothrombinaktivität. Klinische Symptome: Müdigkeit, Leberschmerzen, sexuelle Dysfunktion, Impotenz, Hepatomegalie (36% -71% Hepatomegalie bei milder alkoholischer Hepatitis, mittelschwere 2/3 Hepatomegalie, schwere Hepatomegalie) Als referenz.

Alle diese Untersuchungsgegenstände sind nicht spezifisch für alkoholische Hepatitis, daher ist es nicht klar, ob bei bestimmten Patienten zwischen leicht, mittelschwer und schwer zu unterscheiden ist. Es ist nicht erforderlich, zwischen leicht, mittelschwer und schwer zu unterscheiden. Um den Schweregrad zu bestimmen.

Alkoholische Hepatitis überprüfen

Hämatologische Untersuchung

Es können Anämie, Leukozytose und abnormale rote Blutkörperchen wie Ziel, Dorn, Mund und riesige rote Blutkörperchen mit einem Anstieg des mittleren Volumens roter Blutkörperchen (MCV) vorliegen.

2. Biochemische Untersuchung

Serumbilirubin erhöhte die Aspartataminotransferase (AST) -Aktivität signifikant, während die Alaninaminotransferase (ALT) -Aktivität nur geringfügig erhöht oder normal war. Daher steigt das Verhältnis von AST: ALT. Wenn das Verhältnis> 2 ist, beträgt die Sensitivität für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung 68%, die Spezifität 91% und der positive Vorhersagewert 82%. Die Aktivität von alkalischem Phosphat und r-Glutamyltranspeptidase (r-GT) ist erhöht. r-GT ist ein empfindlicher, aber nicht spezifischer Indikator. Der kombinierte Nachweis von MCV, rG und alkalischer Phosphatase ist ein idealer Laborindikator für die Diagnose alkoholischer Lebererkrankungen.

3. Leber-B-Mode-Ultraschall und CT-Untersuchung

Hilft, Fettleber zu finden. Die Diagnose hängt von der Leberbiopsie ab. Da der Leberschaden diffus ist, ist eine nicht positionierende Nadelbiopsie möglich.

Diagnose und Identifizierung von alkoholischer Hepatitis

Diagnose

Laut der langen Vorgeschichte des Patienten mit massivem Alkoholmissbrauch, klinischem Fieber, Gelbsucht, Empfindlichkeit gegenüber Hepatomegalie und erhöhten weißen Blutkörperchen tragen MCV, r-GT, Anstieg der alkalischen Phosphatase und AST / ALT> 2 zur Diagnose einer alkoholischen Hepatitis bei Die Bestätigung der Diagnose erfordert eine Leberbiopsie. Diagnosefehler werden häufig durch vermutete histologische Veränderungen der Leber verursacht, die auf traditionellen Laborergebnissen beruhen, da Veränderungen der Enzyme, wie z. B. alkoholische Lebererkrankungen, äußerst schlecht mit der Histopathologie korrelieren. Es wurde berichtet, dass 89 Patienten mit Leberperfusion eine alkoholische Hepatitis bestätigten, 49% des Serumbilirubins normal waren, 19% des AST normal waren, 37% der alkalischen Phosphatase nicht erhöht waren und 59% normale Serumalbuminspiegel aufwiesen. 38% der Zirrhose traten jedoch nach 30 Monaten auf, und die Sterblichkeitsrate betrug 22%.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose sollte klar sein, ob es sich um chronischen Alkoholismus oder eine alkoholische Lebererkrankung handelt, welches Stadium der alkoholischen Lebererkrankung dazu gehört und von anderen Lebererkrankungen unterschieden wird. Unter diesen sind die Blutalkoholkonzentration und die Leberbiopsie die wichtigsten Differentialdiagnosemethoden. Die Krankheit sollte von Leberabszessen, Gallenwegserkrankungen, metastasiertem Leberkrebs und Sepsis unterschieden werden.

Inszenierung von alkoholischer Hepatitis

Erstens leichte alkoholische Lebererkrankung

Die klinischen Symptome des Patienten sind mild, die Leberfunktion ist normal oder eine leichte Abnormalität.Die Diagnose hängt hauptsächlich von der detaillierten Anamnese des Alkoholkonsums in Kombination mit einer klinischen und Leberbiopsie ab, um die Diagnose zu erleichtern. Auf diesen Typ entfielen 31,3% der 136 Fälle von alkoholbedingten Lebererkrankungen im China-Japan Friendship Hospital, die größer waren als die in Japan gemeldeten.

Eine leichte alkoholische Lebererkrankung kann in den grundlegenden pathologischen Veränderungen der alkoholischen Lebererkrankung wie großen Blasenlipidveränderungen, starken ballonähnlichen Veränderungen, Nekrose mit PMN-Infiltration und lobulärer Fibrose im Zentrum des Läppchens gesehen werden, aber der Grad der Läsionen ist leicht, beide auf Stufe 1 Geltungsbereich. Aufgrund der milden Läsionen wird die Struktur des Leberlappens nicht zerstört und kann nach Abstinenz vollständig wiederhergestellt werden.

Zweitens alkoholische Fettleber

Die klinischen Symptome sind milder und die Hepatomegalie ist unterschiedlich ausgeprägt: Das Lebergewicht liegt häufig zwischen 2000 und 2500 g, sogar über 3000 g (normal zwischen 1200 und 1500 g). Die Leber ist gelb und hat einen stumpfen Rand. Bei den meisten Patienten werden die Lipide der Patienten zu makrovesikulären Lipiden, die hauptsächlich in der Verteilung der 2,3-Regionen des Leber-Akinus zu finden sind, und die diffuse Verteilung ist schwer.

Drittens alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis tritt bei chronischen Alkoholikern auf und hat oft eine Vorgeschichte von anhaltendem starken Alkoholkonsum auf kurze Sicht. Alkoholische Hepatitis kann asymptomatisch sein, ist jedoch in der Regel mit unspezifischen gastrointestinalen Symptomen, Hepatomegalie, erhöhten Leberenzymen, 25% schwerem Leberschaden, Fieber, Anorexie, Gelbsucht, erhöhten weißen Blutkörperchen und Leberversagen verbunden Oder hepatische Enzephalopathie.

Viertens alkoholische Leberfibrose

Verschiedene Arten von chronischen alkoholischen Lebererkrankungen sind mit verschiedenen Graden von Leberfibrose verbunden.Alkoholische Leberfibrose ist eine eigenständige Form, die von einigen Gelehrten in den letzten zehn Jahren angenommen wurde.

Alkoholische Hepatitis Zu den Grundläsionen der alkoholischen Leberfibrose gehören: Sinusfibrose, terminale venöse Fibrose, Fibrose im Portal- und Portalbereich sowie Brückenfibrose (Intervallbildung). Alkoholische Leberfibrose wird je nach Ausmaß und Ausmaß der Fibrose in leicht, mittelschwer und schwer eingeteilt. Lipide und Entzündungen können mit allen Arten assoziiert sein, aber der Grad beider ist geringer als der Grad der Fibrose.

Eine milde alkoholische Leberfibrose ist durch eine ausgeprägte Periorbitalfibrose mit wenigen fibrösen Septen gekennzeichnet, die lobuläre Struktur bleibt jedoch erhalten. Moderate alkoholische Leberfibrose hat ein breites Spektrum oder mittelschwere bis schwere sinusförmige Fibrose, fibröse interstitielle, was zu lobulären Strukturstörungen, bei einigen Patienten können Anzeichen einer portalen Hypertonie, einschließlich Ösophagusvarizen, Splenomegalie und Aszites, fortbestehen Entwickelt in schwere alkoholische Leberfibrose, frühe Leberzirrhose.

Fünf, alkoholische Leberzirrhose

Die alkoholische Zirrhose ist durch eine kleine knotige Zirrhose und eine vergrößerte Leber gekennzeichnet. Frühe Knötchen der alkoholischen Zirrhose sind sehr klein, die Eigenschaften des Mikroskops sind kleine Hepatozytenknötchen, keine Regeneration und mehr im Portalbereich. Fibrose vom Ende der Lebervene entlang des 3-Zonen- und des Portalbereichs, die eine große Lücke von Gefäßfasern mit erweiterten Sinusoiden bildet, häufig entlang des 3-Zonen-Bereichs, um den lobulären Acinus in winzige Knötchen zu teilen.

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