Typhus

Einführung in Typhus Typhus ist eine akute Infektionskrankheit, die durch Rickettsien verursacht wird. Es kann in epidemischen Typhus und endemischen Typhus unterteilt werden.Epidemischer Typhus wird durch Platts Rickettsia verursacht, die von Körperläusen hauptsächlich im Winter und Frühling übertragen wird. Lokaler Typhus Typhus wird durch eine Infektion mit Rachitis, mit Ratten und Eichhörnchen als Medium und Sommer und Herbst als am meisten verursacht. Einheimische sind weniger krank als Seuchen. Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 21 Tage, meistens 10 bis 12 Tage. Die Tabelle hat einen akuten Beginn, Schüttelfrost, hohes Fieber, starke Kopfschmerzen, Muskelschmerzen und Empfindlichkeit, insbesondere der Gastrocnemius-Muskel, Gesichtsrötung, Bindehauthyperämie, neuropsychiatrische Symptome wie Schlaflosigkeit, Tinnitus, Krämpfe, Manie und sogar Koma. Es kann zu einem Pulsanstieg oder einer toxischen Myokarditis kommen. Mehr als am fünften Tag der Krankheit erscheint der Körper als kongestiver Ausschlag oder makulopapulärer Ausschlag, der später hämorrhagisch werden und eine Splenomegalie aufweisen kann. Epidemischer Typhus gehört immer noch zur menschlichen Übertragung von Krankheiten, der Mensch ist der einzige Wirt, und die Körperläuse sind die Überträger. Endemischer Typhus ist eine natürliche epidemische Erkrankung, die von Rickettsia Mooseri verursacht wird. Das Nagetier ist der Speicherwirt. Die Maus und die Schabe sind die Überträger und der Mensch ist das Opfer. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% -0,008% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Myokarditis, Bronchopneumonie

Ursache von Typhus

Plättchen-Rickettsien-Infektion (80%)

Sowohl P. striata als auch M. rickettsia haben eine ähnliche Morphologie, gramnegative Färbung, schwache Beständigkeit gegenüber der Außenwelt und sind leicht durch Hitze und allgemeine Desinfektionsmittel zu töten. Starke Beständigkeit gegen Trockenheit und niedrige Temperatur. Der menschliche Auswurf ist der einzige Vektor von epidemischem Typhus, der von Körperläusen dominiert wird, gefolgt von Kopfläusen. Nach dem Absaugen des Patientenbluts drang die Rickettsia in ihre Darmepithelzellen ein, um sich zu vermehren, und nach 5 Tagen wurde die Rickettsia mit dem Sputum ausgeschieden. Wenn Sie eine gesunde Person beißen, kann die Rickettsia durch juckende Hautkratzer in den Körper eindringen und eine Ausbreitung verursachen. Das Sputum ist der Vektor des endemischen Typhus: Die Erreger vermehren sich in den Zellen der Sakralwand und werden mit dem Sputum ausgeschieden.Wenn der Juckreiz inaktiv ist, kann der Erreger durch die Hautnarbe in den menschlichen Körper gelangen. Wenn die Rickettsia in den menschlichen Körper eindringt, vermehrt sie sich in den Endothelzellen kleiner Blutgefäße und Kapillaren. Nach dem Zerplatzen der Zellen zirkulieren die Rickettsia und die einzigartigen Toxine mit dem Blut zu verschiedenen Organen des Körpers, was zu verschiedenen Vergiftungssymptomen führt. Gleichzeitig verursacht es aufgrund des Eindringens von Rickettsien auch eine kleine Vaskulitis und Infiltration von Entzündungszellen um die Blutgefäße und bildet Typhus-Typhus-Knötchen.

Pathogenese

Nachdem eine Person mit einer Rickettsien-Kakerlake oder einem Kakerlakenstich infiziert ist, pflanzt sich die Typhus-Rickettsie zuerst lokal fort, gelangt dann in den Blutkreislauf, erzeugt eine Rickettsialämie und erreicht dann den Körper. Organgewebe, klinische Manifestationen von Toxämie. Toxine, die nach dem Tod von Rickettsia Rickettsia freigesetzt werden, sind die Hauptursache für Krankheiten. Es kann lokal Papeln, Schorf und Geschwüre verursachen. Es kann eine Lymphadenopathie im ganzen Körper verursachen, und die Lymphknoten in der Nähe des Schorfs sind besonders ausgeprägt. Das Zentrum der Lymphknoten kann nekrotisch sein. Gelbgrünes Exsudat kann in der Serosalhöhle, wie der Brusthöhle, der Bauchhöhle und der Perikardhöhle, gesehen werden. Die inneren Organe sind im Allgemeinen verstopft, die Milz ist häufig verstopft, kann 2- bis 5-fach geschwollen sein, die Leber ist ebenfalls geschwollen, das Myokard kann fokal oder diffus entzündet sein, und es kann fokale Blutungen oder degenerative Läsionen geben. Die Lunge kann hämorrhagische Pneumonie oder sekundäre Bronchopneumonie haben. Meningoenzephalitis kann im Gehirn auftreten. Die Niere kann eine Vielzahl von akuten entzündlichen Läsionen aufweisen. Der Magen-Darm-Trakt ist häufig stark verstopft.

Die histopathologischen Veränderungen des Typhus treten hauptsächlich im Gefäßsystem auf, wobei fokale oder ausgedehnte Vaskulitis und perivaskuläre Entzündungen am häufigsten auftreten, wobei Lunge, Gehirn, Herz und Niere die Hauptrolle spielen. Monozyten, Lymphozyten und Plasmazellen infiltrieren die Blutgefäße. Bei schweren Patienten sind ein vaskuläres Endothelzellödem sowie eine Gefäßwandnekrose und -ruptur zu beobachten. Es wurde in vaskulären Endothelzellen, Makrophagen und Kardiomyozyten verschiedener Organe bei Patienten mit Rickettsie nachgewiesen.

Typhus-Prävention

1. Kontrolle Die Quelle der Infektion ist hauptsächlich die Bekämpfung von Nagetieren. Die Massen sollten mobilisiert und umfassende Maßnahmen ergriffen werden, um verschiedene Mausefallen mit Nagetieren zu kombinieren, die Drogen töten. Zu den am häufigsten verwendeten Rodentiziden gehören Zinkphosphid, Ampullen und feindliche Mäuse.

2. Schneiden Sie den Übertragungsweg ab, um ein Beißen der Larven zu vermeiden, und vermeiden Sie es, während der Saison im Gras zu liegen. Bei der Arbeit in der Natur müssen Sie die Manschetten und den Saum straffen und Insektizide wie Diphenylphthalat oder Benzylbenzoat auftragen.

3. Verbesserung der Krankheitsresistenz der Bevölkerung Es gibt keinen Typhus-Impfstoff für die Bevölkerung. Vorläufige Studien haben gezeigt, dass das Membranprotein-Antigen mit einem Molekulargewicht von 56 × 103 in Rickettsia typhus eine starke Immunogenität aufweist. Das Gen, das dieses Protein codiert, wurde erfolgreich in E. coli exprimiert und kann als Impfstoff für weitere Studien verwendet werden.

Typhus-Komplikation Komplikationen Myokarditis Bronchopneumonie

Die häufigsten Komplikationen sind toxische Hepatitis, Bronchialpneumonie, Myokarditis, Meningoenzephalitis und akutes Nierenversagen.

Symptome von Typhus Häufige Symptome Hautausschlag mit Lymphadenopathie ... Lymphadenopathie Splenomegalie

(1) Inkubationszeit

Die Prävalenz von epidemischem Typhus beträgt 10 bis 14 Tage. Wenn das Ausmaß der Infektion groß ist, kann die einsetzende Zeit vorverlegt werden. Die prodromalen Symptome sind nicht offensichtlich, und einige sind nur niedriges Fieber, Kopfschmerzen und Müdigkeit. Die Inkubationszeit für endemischen Typhus beträgt normalerweise 5 bis 15 Tage.

(zwei) Symptome und Anzeichen

Die Symptome und Anzeichen von epidemischem und endemischem Typhus sind hauptsächlich vier, nämlich Fieber, Kopfschmerzen, Hautausschlag und geschwollene Lymphknoten.

(3) Körperliche Untersuchung

Das häufigste Zeichen ist die Splenomegalie.

(vier) Komplikationen

Mittelohrentzündung, Mumps und bakterielle Lungenentzündung sind häufige Komplikationen, und einige können eine Schwellung des Skrotums, des Penis, der Schamlippen und eine Gangrän aufweisen. Manchmal können Nervenreizungen auftreten, und einige sind koma, stumpf, dumm und aufgeregt.

Typhus Typhus

Laboruntersuchung:

Blutbild

Die Anzahl der weißen Blutkörperchen im peripheren Blut ist verringert oder normal, und die schweren Patienten können leicht erhöht sein. Die Klassifizierung weist häufig ein Phänomen der Linksverschiebung auf.

2. Serologische Untersuchung

(1) Externe Fidschi-Reaktion: Die externe Fidschi-Reaktion wird auch als Proteus-Agglutinationstest bezeichnet. Der Antikörper gegen Typhus Typhus im Serum des Patienten kann mit dem Proteus OXK-Antigen agglutinieren, um eine Grundlage für die Diagnose zu bilden. Am ersten Wochenende der Krankheit waren nur wenige (30%) positiv, 75% am Ende der zweiten Woche, 90% in der dritten Woche, und der Titer betrug 1: 160 bis 1: 1280. Sie begann in der vierten Woche abzunehmen und wurde in der achten bis neunten Woche negativ.

(2) Komplementbindungstest: Die Positivrate ist höher, die Spezifität ist stärker und die Dauer des kontinuierlichen Positivs ist länger und beträgt bis zu 5 Jahre. Es ist notwendig, lokale seltene Stämme als Antigene zu verwenden, und es können auch multivalente Antigene verwendet werden, da die Antigenität von Rickettsien verschiedener Stämme stark variieren kann.

(3) Immunfluoreszenz-Antikörpertest: Mit dem indirekten Immunfluoreszenz-Antikörpertest (IFAT) wurden spezifische Antikörper im Serum von Patienten nachgewiesen, die am ersten Wochenende des Krankheitsverlaufs positiv erschienen, am 2. bis 3. Wochenende ihren Höhepunkt erreichten und nach 60 Tagen allmählich abnahmen. Aber es kann Jahre dauern. Ein Bericht, der nach 10 Jahren Krankheit immer noch positiv war.

(4) Dot-Enzym-Immunoassay: Verwendung verschiedener Serotypen von Typhus Rickettsia oder eines Teils von Protein als Antigen, adsorbiert auf einer Nitrocellulosemembran für einen Dopase-Immunoassay (Dot-EIA), Nachweis von Serum bei Patienten Spezifische IgG- und IgM-Antikörper für jeden Serotyp. Das Verfahren weist eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf und kann verschiedene Serotypen unterscheiden.

(5) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay und Enzymimmunoassay: Ein Protein mit einem Molekulargewicht von 56 × 10 3 Typhus Typhus, das durch genetische Rekombinationstechnologie als Antigen, enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) und Enzymimmunisierung exprimiert wird Mit dem Enzym (Munition Immunoassay, EIA) wurden IgG- und IgM-Antikörper gegen Rachitis im Serum von Patienten mit einer Sensitivität von 86% bis 88% und einer Spezifität von 84% bis 90% nachgewiesen.

3. Pathogenuntersuchung

(1) Pathogenisolierung: Häufig verwendete Mäuse zur Trennung von Typhus Rickettsia. Das Blut des Patienten kann in die Bauchhöhle der Mäuse geimpft werden, wobei jede mit 0,5 ml geimpft wird. Die meisten Fälle traten am 7. bis 9. Tag nach der Impfung auf. Bei den Mäusen, die starben, wurde eine Verstopfung und ein Ödem in der Lunge festgestellt. Die Leber, die Milz und die Lymphknoten waren geschwollen und geschwollen, und es traten Pleuraerguss und Aszites auf. Nehmen Sie Aszites-Abstrich, Peritoneum, Mesenterium, Leber-, Milz- oder Nierenabdruck, trocknen Sie ihn und verwenden Sie dann das Giemsa-Färbungsmikroskop (1000-1600-fache Vergrößerung). Eine plexiforme Verteilung der Typhus Rickettsia. Wenn eine Typhus-Rickettsie in Zellen eindringt, kann sie sich unter geeigneten Bedingungen im lokalen Zytoplasma vermehren, so dass sie häufig in einem Cluster vorliegt. Wenn der Anti-Typhus-Rickettsia-Antikörper als Immunfluoreszenztest verwendet wird, wird eine gelbgrüne Fluoreszenz in den Zellen unter einem Fluoreszenzmikroskop beobachtet.

(2) Molekularbiologische Untersuchung: Entsprechend der Nucleotidsequenz des Hauptmembranproteinantigens mit einem Molekulargewicht von 56 × 103, das von Rickettsia typhus codiert wird, wurden für jeden Serotyp gemeinsame und unterschiedliche Primer entworfen. Die Nested-Polymerase-Kettenreaktion (Nested-PCR) detektiert die entsprechenden Gene von fünf Serotypen von Gilliam, Karp, Kato, Kawasaki und Kuroki. Sie weist eine hohe Sensitivität und Spezifität auf und wird als nützlich für die Diagnose von Typhus angesehen. Und identifizieren Sie den Serotyp.

Sonstige Hilfskontrollen:

Schwere Komplikationen bei Bronchialpneumonie, Röntgen-Thorax-Anomalien.

Diagnose von Typhus

Diagnose:

1. Bei den epidemiologischen Daten sollte berücksichtigt werden, ob es sich innerhalb von 4 bis 20 Tagen vor Ausbruch der Krankheit im epidemiologischen Bereich des Typhus befand, ob es im Freien gearbeitet, im Freien gezeltet oder im Gebüsch gelegen und gesessen hat. Gleichzeitig sollte auch auf die beliebte Saison geachtet werden. Die Prävalenz von lokalem Typhus und so weiter.

2. Klinische Manifestationen von plötzlichem Auftreten, Schüttelfrost oder Schüttelfrost, hohem Fieber, Appetitverlust, Gesichtsrötung, oberflächlicher Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, makulopapulärem Ausschlag und charakteristischem Schorf oder Geschwür. Patienten mit Verdacht auf Typhus sollten besonders darauf achten, Schorf oder Geschwüre zu finden. Es befindet sich meist in der Nähe der geschwollenen, zarten Lymphknoten.

Differentialdiagnose

1. Der epidemische Bereich von Leptospira typhus typhus wird häufig auch mit Leptospirose in Verbindung gebracht. Darüber hinaus sind beide häufiger im Sommer und Herbst, alle haben Fieber, Bindehauthyperämie, Lymphadenopathie usw., so sollte auf die Identifizierung geachtet werden. Leptospirose hat häufig gastrocnemische Schmerzen, subkonjunktivale Blutungen, frühzeitige Nierenschäden und keinen Ausschlag, Schorf oder Geschwür. Bei Bedarf können serologische und pathogene Untersuchungen durchgeführt werden, und der Serum-Leptospirose-Agglutinationstest ist positiv.

2. Fleckfieberausschlag tritt häufiger in Winter- und Frühlingsgebieten sowie in kalten Gebieten auf. In der Vergangenheit traten Mistel- oder Rattenbisse, Fieber, makulopapulärer Ausschlag, Hautgeschwüre und geschwollene Lymphknoten auf. OX19 war bei der Agglutination von Proteus positiv, während OXK negativ war.

3. Es gibt oftmals eine Vorgeschichte, unreine Nahrung zu sich zu nehmen, bevor Typhus auftritt. Langsamer Beginn, allmählich steigende Körpertemperatur, relativ langsamer Puls, Apathie, Völlegefühl, Verstopfung, Zärtlichkeit des rechten Unterbauchs, häufiger Rosenausschlag. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen nahm ab und die Eosinophilen nahmen ab oder verschwanden. Die Fatda-Reaktion kann positiv sein, und die Blut- und Knochenmarkskultur kann Typhus-Bazillus-Wachstum aufweisen.

4. Septikämie hat häufig Primärinfektionen. Entspannungswärmetyp und unregelmäßiger Wärmetyp sind üblich. Haut, die durch grampositive Bakterien verursacht wird, weist häufig Hautausschläge oder musterähnliche Veränderungen auf, und bei Haut, die durch gramnegative Bakterien verursacht wird, ist die Wahrscheinlichkeit eines Schocks höher. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut nahm zu, die Anzahl der Neutrophilen nahm zu und es kam zu einer Verschiebung der nuklearen Linken. Die externe Fidschi-Reaktion ist negativ und die Blut- und Knochenmarkkultur kann pathogenes Bakterienwachstum aufweisen.

5. Das Dengue-Fieber war vor dem Ausbruch des Dengue-Fiebers in Gebieten mit einer Dengue-Fieber-Epidemie besiedelt oder dort geblieben. Es gibt eine Vorgeschichte, in der Aedes-Mücken tagsüber mehr als im Sommer und Herbst stechen. Kopfschmerzen und Körperschmerzen sind stärker ausgeprägt. Häufiger gibt es Flecken von Hautausschlag und subkutanen Blutungen. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen ist häufig reduziert. Das Dengue-Virus kann aus dem Serum von Patienten isoliert werden, deren Krankheitsdauer kürzer als 3 Tage ist. Serum-Anti-Dengue-Virus-Antikörper positiv.

6. Epidemisches hämorrhagisches Fieber Hohes Fieber, Kopfschmerzen, Schmerzen im unteren Rückenbereich und Augenlidschmerzen sind offensichtlicher, wenn die Körpertemperatur sinkt, häufiger ein Schock auftritt, subkutane Blutungen, häufige Ekchymosen, Oligurie oder kein Urin. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut steigt an, und die atypischen Lymphozyten überschreiten häufig 10%, und die Blutplättchen sind signifikant reduziert. Der Stickstoff- und Kreatininspiegel im Blut steigt bei längerer Oligurie oder Anurie allmählich an. Die spezifischen Antikörper gegen das epidemische hämorrhagische Fiebervirus im Serum sind positiv.

7. Andere sollten auch auf die Differentialdiagnose von Influenza, Malaria, akuter Entzündung der oberen Atemwege, maligner Histiozytose und Lymphomen achten.

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