Sepsis

Einführung in die Sepsis Sepsis bezieht sich auf das durch eine Infektion verursachte systemische Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS), bei dem klinisch bestätigt wird, dass es sich um Bakterien oder hochverdächtige Infektionen handelt. Obwohl die Sepsis durch eine Infektion verursacht wird, folgt sie, sobald sie sich entwickelt, ihren eigenen pathologischen Prozessen und Gesetzen, so dass die Sepsis im Wesentlichen die Reaktion des Körpers auf infektiöse Faktoren ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock Stress Geschwür metabolische Azidose diffuse intravaskuläre Gerinnung

Ursache der Sepsis

Bakterielles Endotoxin (20%):

Bakterielles Endotoxin kann Sepsis auslösen Unkontrollierte Entzündungsreaktionen, Immunschwäche, hoher Stoffwechselstatus und multiple Organschwäche in der Pathophysiologie der Sepsis können direkt oder indirekt durch Endotoxin ausgelöst werden.

Entzündungsmediator (10%):

Infektionsfaktoren bei der Sepsis aktivieren das mononukleäre Makrophagen-System und andere Entzündungszellen und produzieren und setzen eine große Anzahl von Entzündungsmediatoren frei. Bei Sepsis endogene Entzündungsmediatoren, einschließlich vasoaktiver Substanzen, Zytokinen, Chemokinen, freien Sauerstoffradikalen, reaktiven Substanzen in der akuten Phase, bioaktiven Lipiden, Plasmaenzymsystemprodukten und Fibrinolysepfaden Der Effekt bildet einen Netzwerkeffekt und verursacht weitreichende Schäden an verschiedenen Systemen und Organen im gesamten Körper. Gleichzeitig können bestimmte Zytokine wie der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - eine wichtige Rolle beim Auftreten und der Entwicklung von Sepsis spielen.

Immunschwäche (10%):

Die Hauptmerkmale der Sepsisimmunerkrankung sind der Verlust einer verzögerten allergischen Reaktion, die Unfähigkeit, Krankheitserreger zu entfernen und die Anfälligkeit für iatrogene Infektionen. Der Mechanismus der Sepsis-Immunfunktionsstörung ist einerseits eine wichtige Regulation des Immunsystems, zelluläre T-Zell-Funktionsstörung, Entzündungsmediatoren driften zu entzündungshemmender Reaktion, Entzündungsfaktoren werden reduziert, entzündungshemmende Faktoren nehmen zu, andererseits Immunparalyse Das heißt, Apoptose und Immunreaktivität, T-Zellen reagieren nicht auf spezifische Antigenstimulation oder sezernieren Cytokine.

Darmbakterielle / Endotoxin-Translokation (8%):

Seit den 1980er Jahren haben die Menschen festgestellt, dass der Körper das größte bakterielle Reservoir und Endotoxinreservoir hat - Darmstörungen, die durch Stress verursacht werden, und Infektionen, die durch die Translokation von Darmbakterien / Endotoxinen und den nachfolgenden Eiter verursacht werden Toxikose und multiple Organdysfunktion sind eng miteinander verbunden. Studien haben gezeigt, dass die Stressreaktion nach schweren Verletzungen eine Zerstörung der Darmschleimhautbarriere, ein Ungleichgewicht der Darmflora und eine verminderte Immunfunktion verursachen kann, was zu einer Translokation von Darmbakterien und Endotoxinen führt und eine übermäßige Entzündungsreaktion und Organfunktionsstörung auslöst.

Gerinnungsstörungen (5%):

Das Gerinnungssystem spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Sepsis, es fördert die Entzündungsreaktion und ist ein Schlüsselfaktor für das Auftreten und die Entwicklung der Sepsis. Endotoxin und TNF können den exogenen Gerinnungsweg aktivieren, indem sie die Freisetzung von Gewebefaktor aus Makrophagen und Endothelzellen induzieren, und Endotoxin-aktivierter Faktor XII kann den endogenen Gerinnungsweg weiter aktivieren, was schließlich zu einer disseminierten intravaskulären Gerinnung führt ( DIC).

Genetischer Polymorphismus (5%):

Die klinischen Manifestationen und Prognosen verschiedener mit demselben Pathogen infizierter Personen sind klinisch unterschiedlich, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren wie der Genpolymorphismus auch die Anfälligkeit und Toleranz des Menschen gegenüber Stress, klinische Manifestationen und Unterschiede im Ansprechen auf die medikamentöse Behandlung beeinflussen. Ein wichtiger Faktor.

Sepsis-Prävention

Die wirksamste Methode zur Behandlung und Vorbeugung von Sepsis ist die Behandlung und Vorbeugung von Sepsis, die auf der Pathogenese der Sepsis beruht. Leider ist die Pathogenese der Sepsis in diesem Fall für die Ursache der Krankheit noch nicht vollständig aufgeklärt Die Prävention sollte unter allen Aspekten der klinischen Praxis erfolgen, und Bemühungen zur Verringerung der Infektionsrisikofaktoren können bei der Behandlung und Prävention von Sepsis eine wichtige Rolle spielen. Mit dem Fortschritt der medizinischen Forschung werden multizentrische klinische randomisierte kontrollierte Studien mit großen Stichproben mehr evidenzbasierte medizinische Evidenz für die Behandlung der Sepsis liefern. Prävention bringt neue Hoffnung.

Sepsis-Komplikationen Komplikationen, Schock-Stress-Ulkus, metabolische Azidose, disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Die Komplikationen der Sepsis stellen klinische Manifestationen in der Pathophysiologie der Sepsis dar. Häufige Komplikationen sind Schock, akute Lungenverletzung / akutes Atemnotsyndrom, tiefe Venenthrombose, Stressulkus und Stoffwechsel Azidose, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) bis zur Funktionsstörung mehrerer Organe. Die Beherrschung seiner Pathogenese hilft, seine Komplikationen besser zu verhindern.

Symptome einer Sepsis Häufige Symptome Erhöhte Herzfrequenz, giftige Körnchen, Atemnot, Leukozytose, Leukopenie, Unterkühlung, Unterkühlung

Symptom

Sepsis ist eine Manifestation einer systemischen Entzündung:

1. Schüttelfrost, hohes Fieber oder niedriges Fieber, Beginn einer raschen Entwicklung.

2. Gleichgültig oder gereizt, Koma.

3. Die Herzfrequenz ist schnell, der Puls ist gut, es kommt zu Atemnot oder Schwierigkeiten.

4. Leber und Milz.

5. Schock, G + Bakterien-Sepsis trat bei Schock spät auf, die Gliedmaßen sind wärmer. G-Bakterien septischer Schock früh, lange Dauer, kalte Gliedmaßen.

Unterschreiben

Die Sepsis geht häufig mit Anzeichen von über- oder unterdurchschnittlicher Körpertemperatur, erhöhter oder erniedrigter Leukozytose, Tachykardie, Atemnot oder abnormal erhöhter Ventilation pro Minute einher, beispielsweise mit zwei oder mehr Symptomen in der Klinik. Es kann Sepsis diagnostizieren, bei Organversagen spricht man von schwerer Sepsis. In den USA gibt es jedes Jahr 500.000 Patienten mit Sepsis, und die Überlebensrate beträgt nur 55% bis 65%. In den letzten Jahren haben die Menschen auf der Grundlage einer Vielzahl von klinischen und experimentellen Studien viel neues Verständnis für Sepsis erlangt, und die Nachweismethoden für Sepsis wurden verbessert, und die Behandlung gegen Infektionen und die unterstützende Behandlung wurden erheblich verbessert. Die Mortalität bei Patienten mit Sepsis ist gesunken.

Untersuchung der Sepsis

1. Überwachung: Ein genaues Verständnis des Krankheitszustands von Patienten mit Sepsis ist ein unverzichtbarer Bestandteil der Behandlung des septischen Schocks. Es ist besonders wichtig, die Indikatoren der Hämodynamik und der Durchblutung der Mikrozirkulation zu berücksichtigen. Die Methode und klinische Bedeutung sind wichtige Fähigkeiten der Ärzte.

(1) Zentralvenendruck (CVP) und Pulmonalarteriendruck (PAWP). CVP und PAWP stellen den rechtsventrikulären enddiastolischen Druck und den linksventrikulären enddiastolischen Druck dar. Der Zentralvenenkatheter sollte bei Patienten mit schwerer Sepsis so früh wie möglich und der Schwimmkatheter für die Lungenarterie entsprechend dem Zustand platziert werden.

(2) Zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2) und gemischte venöse Sauerstoffsättigung (SvO2). Im Frühstadium einer schweren Sepsis und eines septischen Schocks ist die Perfusion des gesamten Körpergewebes bereits aufgetreten, auch wenn der Blutdruck, die Herzfrequenz, das Urinvolumen und der CVP des Körpers im normalen Bereich liegen, und ScvO2 und SvO2 können früher auftreten. Reflektiert den Perfusionszustand des Gewebes. Studien haben gezeigt, dass SvO2 <70% bei schwerer Sepsis und septischem Schock auf einen signifikanten Anstieg der Mortalität hindeutet.

(3) Blutmilchsäure. Blutlaktat ist ein empfindlicher Indikator dafür, ob sich das Gewebe in einem Zustand niedriger Perfusion befindet und ob es hypoxisch ist. Wenn der Laktatspiegel höher als 4 mmol / l ist, ist die Sterblichkeitsrate signifikant erhöht. Die dynamische Überwachung von Veränderungen im Blutlactat oder die Berechnung der Lactat-Clearance ist für die Beurteilung des Krankheitsstatus wertvoller.

(4) Gewebesauerstoffmetabolismus. Eine durch Sepsis verursachte Hypoperfusion des gastrointestinalen Blutflusses kann zu Ischämie und Hypoxie der Schleimhautzellen, erhöhter H + -Freisetzung und CO2-Akkumulation führen. Der pH-Wert der Schleimhaut des Verdauungstraktes (pHi) ist ein Indikator, der derzeit den Oxygenierungsstatus von Magen-Darm-Gewebezellen widerspiegelt.

Diagnose der Sepsis

1. Diagnoseindikatoren : Da die Diagnoseindikatoren für frühere "Infektion + SIRS-Leistung" als zu empfindlich eingestuft werden, erfordert die aktuelle klinische Diagnose der Sepsis bei Erwachsenen eine eindeutige Infektion oder verdächtige Infektion sowie die folgenden Indikatoren:

(1) Allgemeinzustand: Fieber (> 38,3 ° C) oder Unterkühlung (<36 ° C), erhöhte Herzfrequenz (> 90 Schläge / min) oder> Standardabweichung über dem normalen Alter von 2 Jahren, Atmungszunahme (> 30-fache / Punkte), Bewusstseinsveränderungen, signifikantes Ödem oder Flüssigkeitsgleichgewicht> 20 ml / kg, Dauer von mehr als 24 Stunden, Hyperglykämie (Blutzucker> 7,7 mmol / l) ohne Diabetes in der Vorgeschichte.

(2) Entzündungsmarker: Leukozytose (> 12 × 109 / L oder Leukopenie (<4 × 109 / L) oder normale, aber unreife Zellen> 10%; Plasma-C-reaktives Protein> normale 2-Standardabweichung; Plasma Procalcitonin> Normalwert 2 Standardabweichungen.

(3) hämodynamische Parameter: Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mmHg, mittlerer arterieller Blutdruck <70 mmHg oder systolischer Blutdruckabfall bei Erwachsenen> 40 mmHg oder 2 Standardabweichungen unter dem normalen Alter); gemischtes venöses Blut Sauerstoffsättigung (SvO2)> 70%, Herzindex (CI)> 3,5 l / min / m².

(4) Parameter der Organfunktionsstörung: Oxygenierungsindex (PaO2 / FiO2) <300, akute Oligurie (Harnvolumen <0,5 ml / kg / h), Kreatininanstieg 44,2 mol / l, abnormale Gerinnungsfunktion (international normalisiertes Verhältnis>) 1,5 oder aktivierte partielle Thromboplastinzeit> 60 s), Darmlähmung: Verschwinden von Darmgeräuschen, Thrombozytopenie (<100 × 109 / L), Hyperbilirubinämie (Gesamtbilirubin> 70 mmol / L).

(5) Parameter der Gewebeperfusion: Hyperlaktose (> 3 mmol / l), verlängerte Nachfüllzeit der Kapillaren oder fleckige Haut.

Es sollte beachtet werden, dass die neuen diagnostischen Kriterien nicht betonen, dass es notwendig ist, die obigen 5 oder mehr der obigen Symptome zur Diagnose der Sepsis hinzuzufügen, und dass mehr Gewicht auf die Kombination abnormaler Indikatoren in Kombination mit klinischen Besonderheiten gelegt wird. Der Zustand ändert sich, um die klinische Diagnose einer Sepsis besser an die klinische Praxis anzupassen.

2. Schwere Sepsis : Eine Kombination aus Sepsis und Organfunktionsstörung.

3. Septischer Schock : Andere Ursachen, unerklärliches akutes Kreislaufversagen, gekennzeichnet durch Hypotonie, sind eine besondere Form der schweren Sepsis. Beinhaltet:

(1) systolischer Blutdruck <90 mmHg oder systolischer Blutdruck um mindestens 1 Stunde um> 40 mmHg gesenkt oder abhängig von Infusion und Medikamenten zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks, mittlerer arterieller Blutdruck <60 mmHg;

(2) Nachfüllzeit der Kapillare> 2 s;

(3) kalte Gliedmaßen oder Hautflecken an den Gliedmaßen;

(4) Hyperlaktose;

(5) Reduzierter Urinausstoß.

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