Pädiatrischer kardialer Atemstillstand und HLW

Einführung in den pädiatrischen Herzstillstand und die kardiopulmonale Reanimation Herz-Lungen-Wiederbelebung (CPR) bezeichnet den Einsatz notfallmedizinischer Mittel zur Wiederherstellung unterbrochener Atem- und Kreislauffunktionen und stellt die wichtigste und kritischste Rettungsmaßnahme bei Notfallrettungstechniken dar. Herz- und Atemstillstand sind häufig ursächlich und damit verbunden. Daher muss gleichzeitig die Erste-Hilfe-Arbeit berücksichtigt werden, da sonst die Genesung nur schwer gelingt. Das ultimative Ziel der kardiopulmonalen Wiederbelebung ist nicht nur die Wiederherstellung der Atmung und des Kreislaufs, sondern auch die Aufrechterhaltung der Gehirnzellenfunktion, die Sicherung des Überlebens und die Vertiefung des Verständnisses für die Bedeutung des Schutzes der Gehirnfunktion und der Gehirnwiederbelebung. Es ist besser, den gesamten Prozess wiederzubeleben Die als kardiopulmonale cerebrale Reanimation (CPCR) bezeichneten Kriterien für eine erfolgreiche kardiopulmonale Reanimation bei Kindern sind: Rückkehr der kardiopulmonalen Funktion auf das Niveau vor der Krankheit, keine Krämpfe, Ernährungsschwierigkeiten und körperliche Bewegungsstörungen, normaler Sprachausdruck, geistige Zugänglichkeit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: metabolische Azidose, Krämpfe bei Kindern

Atemstillstand bei pädiatrischem Herzschlag und kardiopulmonale Wiederbelebung

(1) Krankheitsursachen

1. Ursachen des Herzstillstands

(1) Erkrankungen infolge von Atemstillstand oder Atemstillstand: Lungenentzündung, Erstickung, Ertrinken und Fremdkörper in der Luftröhre sind die häufigsten Ursachen für einen Herzstillstand bei Kindern.

(2) Operationen, Behandlungsoperationen und Anästhesieunfälle: Herzkatheterisierung, LWL-Bronchoskopie, endotracheale Intubation oder Inzision, Perikardpunktion, Herzoperation und Anästhesie können während des Herzstillstands auftreten, möglicherweise unter Hypoxie, Anästhesie Zu tief sind Arrhythmie und Vagusreflex verwandt.

(3) Trauma und Unfälle: Kinder über 1 Jahr, wie z. B. Schädel-Hirn- oder Brusttrauma, Verbrennungen, Stromschlag und Drogenallergie.

(4) Herzkrankheit: virale oder toxische Myokarditis, Arrhythmie, insbesondere AS-Syndrom.

(5) Vergiftung: Insbesondere sind Kaliumchlorid, Digitalis, Chinidin, Wismutpräparate, Fluoracetamid-Rodentizide und andere Arzneimittelvergiftungen häufiger.

(6) Schwere Hypotonie: Schwere Hypotonie kann zu Koronarperfusion und Gewebeperfusion führen, was zu Ischämie, Hypoxie, Azidose usw. führen kann und zu Herzstillstand führen kann.

(7) Ungleichgewicht des Elektrolythaushalts: wie Hyperkaliämie, schwere Azidose, Kalzium im Blut.

(8) Plötzliches Säuglingssyndrom.

(9) Übermäßiger Vagustonus: Nicht die Hauptursache für Herzstillstand bei Kindern. Befindet sich das Kind jedoch in einem Zustand schwerer Hypoxie aufgrund einer Entzündung des Rachens, kann mit dem Zungenspatel der Pharynx überprüft werden, was zu Herzschlag und Atemstillstand führen kann .

2. Ursachen für Atemstillstand

(1) Akute Obstruktion der oberen und unteren Atemwege: häufiger bei Lungenentzündung, Stagnation von Kindern mit Atemversagen, trachealem Fremdkörper, gastroösophagealem Reflux, Rachen, Kehlkopfödem, schwerem Asthma, anhaltendem Zustand, starker Säure, starker alkalibedingter Atemwegsverbrennung In den letzten Jahren haben Säuglinge mit Atemwegsinfektionen (wie dem Respiratory Syncytial Virus), die durch durch Hyperreaktivität der Atemwege verursachte Apnoe-Fälle verursacht wurden, einen zunehmenden Trend.

(2) Schwere Lungengewebsstörungen: wie schwere Lungenentzündung, Atemnotsyndrom.

(3) Unfälle und Vergiftungen: wie Ertrinken, Verdrehen des Halses, Drogenvergiftung (Schlaftabletten, Pfeilgift, Cyanidvergiftung usw.).

(4) Hemmung des Zentralnervensystems: Schädel-Hirn-Verletzung, Entzündung, Tumor, Hirnödem, Zerebralparese und so weiter.

(5) Thoraxverletzung oder bilateraler Spannungspneumothorax.

(6) Muskelneurologische Störungen: wie infektiöse Polyradikulitis, Muskelschwäche, fortschreitende Muskeldystrophie der Wirbelsäule und fortgeschrittene Dermatomyositis.

(7) Folge von Krämpfen oder Herzstillstand.

(8) Stoffwechselstörungen: wie neonatale Hypokalzämie, Hypoglykämie, Hypothyreose und so weiter.

(9) Plötzliches Kindstod-Syndrom (SIDS): SIDS ist eine häufige Todesursache bei Neugeborenen in Industrieländern und macht 40% bis 50% der Todesfälle bei Säuglingen im Alter von 1 Monat bis 1 Jahr aus.

(zwei) Pathogenese

1. Hypoxie und metabolische Azidose Hypoxie stellt das häufigste Problem bei Atmung und Herzstillstand dar. Sobald der Herzschlag stoppt, wird die effektive Zirkulation von sauerstoffhaltigem Blut unterbrochen, die Sauerstoffversorgung wird sofort unterbrochen und es kommt zu einer metabolischen Azidose. Hypoxie hemmt die myokardiale Überleitung, was zu Arrhythmie und Bradykardie führt. Gleichzeitig hemmt die intrazelluläre Kaliumfreisetzung die myokardiale Kontraktion. Die myokardiale Ischämie beträgt 3 bis 10 Minuten, die ATP wird um mehr als 50% reduziert und das Myokard geht verloren. Hypoxie ist empfindlicher, Herzschlag stoppt für 30s, neuronale Stoffwechselstörung, 1 ~ 2min, die Autoregulationsfunktion des Gehirns geht durch Azidose verloren, das Gehirngefäßbett ist erweitert, der anaerobe Stoffwechsel der Gehirnzellen kann nur für 4 bis 5 Minuten aufrechterhalten werden Es wird daher allgemein angenommen, dass der Herzschlag bei normaler Temperatur 4-6 Minuten lang anhält, dh das Gehirn irreversibel geschädigt wird.Auch wenn die Genesung erfolgreich ist, müssen neurologische Folgen eintreten.Im Falle einer Genesung stoppt das Herz für 10 Minuten und die Natriumpumpfunktion der Gehirnzellenmembran geht verloren. , was zu Hirnzellenödemen führt.

2. Kohlendioxidretention und respiratorische Azidose Wenn der Atemstillstand gestoppt wird, steigt Kohlendioxid mit einer Geschwindigkeit von 0,4 bis 0,8 kPa (3 bis 6 mmHg) pro Minute an. Die Kohlendioxidretention im Körper kann die Erregung und Leitung des Sinusknotens und des atrioventrikulären Knotens hemmen. Erregter Herzstillstand, der Bradykardie und Arrhythmie verursacht, aber auch die Myokardkontraktilität direkt schwächt und die Gehirnblutgefäße erweitert, erhöhte den Gehirnblutfluss nach dem erweiterten Herzen, was zu einer übermäßigen Perfusion des Gehirnblutflusses und der intravaskulären Flüssigkeit führte Der hydrostatische Druck stieg an, während Hypoxie und Azidose die Kapillarpermeabilität erhöhten, was die Bildung von Hirnödemen förderte. Kohlendioxid stieg weiter an oder verursachte sogar eine Kohlendioxidanästhesie, wodurch das Atmungszentrum direkt gehemmt wurde.

3. Energiestoffwechsel-, Wasser- und Elektrolytstörungen Wenn Glukose anaerobe Glykolyse ist, wird nur 1/18 oder 1/19 der aeroben Oxidation von Glukose ATP produziert, so dass die Energieversorgung stark reduziert wird, Membranpumpenfunktionsstörung Der Ionenkanal ist inaktiviert und verursacht Veränderungen in der internen und externen Ionenhomöostase der Gehirnzellen, wie einen starken Anstieg der extrazellulären Kaliumionen, eine allmähliche Abnahme der Calcium-, Natrium- und Chloridionen, eine intrazelluläre Calciumüberladung, Natriumretention, Ödeme und Azidose.

4. Zerebraler Ischämie-Reperfusionsschaden Der sogenannte Ischämie-Reperfusionsschaden bezeichnet das Gewebe und Organ der Ischämie für einen bestimmten Zeitraum, dessen Funktion sich nach einer erneuten Blutinfusion nicht nur nicht mehr erholt, sondern auch strukturelle Schäden und Funktionsstörungen verstärkt werden. Befindet sich im Gehirn, auch in Herz, Lunge, Leber, Niere und anderen Organen, da das Gehirn das empfindlichste Organ für Ischämie und Hypoxie ist, ist die Leistung von Ischämie-Reperfusionsverletzungen besonders ausgeprägt, und sein Mechanismus wurde nicht vollständig aufgeklärt, hauptsächlich mit den folgenden Relevante Aspekte:

(1) Intrazelluläre Calciumüberladung: Im normalen physiologischen Zustand beträgt der intrazelluläre und extrazelluläre Calciumionenkonzentrationsunterschied 1 / 10.000. Die Zellen passieren die energieaufwendige Calciumpumpe oder das 3Na / Ca2-Austauschsystem und die Calciumkonzentration wird durch einen umgekehrten Konzentrationsgradienten aus der Zelle abgegeben. Während einer Reperfusionsverletzung kann die Kalziumpumpfunktion aufgrund einer Störung des Energiestoffwechsels nicht aufrechterhalten werden, Kalziumionen werden in die Zellen übertragen und Mitochondrien und das endoplasmatische Retikulum speichern Kalzium, was zu einer erhöhten Kalziumfreisetzung führt. Intrazelluläre Kalziumüberladung führt direkt zu Protein und Fett. Zusätzlich können Kalziumionen, die in die glatten Muskeln um die kleinen Arterien eindringen, Vasospasmen verursachen. Gleichzeitig steigt aufgrund von zerebraler Ischämie und Hypoxie die lokale Arachidonsäureproduktion an, was zu einer großen Menge Thromboxan führt, das eine starke Substanz für Kontrakturen der glatten Muskulatur ist und den Vasospasmus weiter verschlimmert. Ein erhöhter Gefäßwiderstand verringert den zerebralen Perfusionsdruck und führt zu einer verzögerten zerebralen Hypoperfusionsischämie. Obwohl die Versorgung des zerebralen Blutflusses wiederhergestellt ist, können einige intrakranielle Mikrogefäße nicht durch den Blutfluss erneut durchströmt werden, was auch als "kein Rezirkulationsphänomen" bezeichnet wird. "Diese Phase dauert in der Regel 48 bis 72 Stunden, wodurch die Schädigung der Gehirnzellen immer schwerwiegender und sogar die Nekrose zunimmt. Derzeit wird davon ausgegangen, dass der Calciumzufluss nach der Reperfusion aktiviert wird." Die anfänglichen Faktoren anderer Reaktionen sind auch der letzte Weg, um eine irreversible Nekrose der Zellen zu verursachen.

(2) Erhöhung der freien Radikale: Im Frühstadium des Herzstillstands wird aufgrund von Ischämie, Hypoxie, das Radikalfängersystem beeinträchtigt, aber zu diesem Zeitpunkt ist die Sauerstoffversorgung unzureichend, da das zur Erzeugung freier Radikale erforderliche Substrat fehlt, so dass die Bildung freier Radikale dementsprechend ist Weniger, der Körper ist nicht genug, um nach der Reperfusion ernsthafte Schäden zu verursachen, da die Sauerstoffversorgung verbessert wird, indem freie Radikale erzeugende Rohstoffe bereitgestellt werden und sich die freien Radikale aufnehmenden Substanzen im Blut noch nicht gebildet haben, was zu einem explosiven Wachstum von freien Radikalen und freien Radikalen führt Es bindet an Enzyme, Rezeptoren und andere Bestandteile der Zellmembran und beeinflusst die Struktur, Funktion und Antigenspezifität der Zellmembran.Der Malondialdehyd (MDA), ein peroxidiertes Produkt ungesättigter Fettsäuren, kann die Poren der Zellmembran vergrößern und die Permeabilität erhöhen. Dies führt zu weiteren Schäden an den Zellen, verschlimmernden Hirnödemen und hohem Blutdruck.

(3) Intrazelluläre Azidose: Die Ansammlung von Milchsäure während der kardiopulmonalen Wiederbelebung und die unsachgemäße Verwendung von Natriumbicarbonat kann eine schwere intrazelluläre Azidose verursachen. Die intrazelluläre Azidose verringert die ATP-Produktion durch Hemmung der Mitochondrien und führt zu einem Versagen des Energiestoffwechsels. Verursacht Membranversagen.

(4) Übermäßige Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren: Exzitatorische Aminosäuren beziehen sich hauptsächlich auf Glutamat und Asparaginsäure, die die Hauptneurotransmitter von exzitatorischen Synapsen im Zentralnervensystem sind Erhöhte Freisetzung und / oder verringerte Wiederaufnahme, was zu einer Überstimulation von postsynaptischen exzitatorischen Aminosäurerezeptoren führt, wenn Glutamat und sein Rezeptor -Aminohydroxymethylpropionsäure, N-Methyl-D-endo In Kombination mit Aminosäuren (NM-DA) fördert es den Zustrom von Natrium- und Chloridionen sowie Wasser und führt zu einer akuten Schwellung der Neuronen. Gleichzeitig reguliert NMDA die Öffnung der Kalziumkanäle, den massiven Zustrom von extrazellulären Kalziumionen, die intrazelluläre Kalziumüberladung und freie Radikale. Produziert, führt schließlich zur Zerstörung der Zellmembran, neuronale Schädigung.

Pädiatrischer Herzstillstand und Verhinderung einer kardiopulmonalen Wiederbelebung

Verhindern Sie iatrogene Unfälle, befolgen Sie strikt verschiedene medizinische Verfahren, arbeiten Sie vorsichtig, vermeiden Sie Unfälle und verhindern Sie Arzneimittelvergiftungen.

Atemstillstand bei pädiatrischem Herzschlag und Komplikationen bei kardiopulmonaler Wiederbelebung Komplikationen, metabolische Azidose, Krämpfe bei Kindern

Kann durch Hyperkaliämie, schwere Azidose, Hypokalzämie, Krämpfe, geistige, geistige Behinderung, körperliche Bewegungsstörungen, Sprachstörungen und sogar "vegetativ" kompliziert werden.

Pädiatrischer Herzschlag Atemstillstand und kardiopulmonale Wiederbelebungssymptome Häufige Symptome Bewusstseinsverlust Teint graue dunkle Haut schwache Lichtreflexion verschwindet Herzgeräusch und Puls verschwindet Herzstillstand Pupille abnorme Krämpfe Kammerflimmern

Plötzliches Koma

Ein allgemeiner Herzstillstand tritt nach 8 bis 12 Sekunden auf, und in einigen Fällen können vorübergehende Krämpfe auftreten.

2. Erweiterung der Schüler

Nach 30 bis 40 s Herzstillstand begannen sich die Pupillen auszudehnen und der Lichtreflex verschwand. Die Größe der Pupille spiegelte den Grad der Schädigung der Gehirnzellen wider. Einige Reanimationsmittel wie Atropin beeinflussten die Beobachtung der Pupille.

3. Der Aortenschlag verschwindet

Nach dem Herzschlag und dem Atemstillstand verschwanden die Halsschlagader und der Schlag der Oberschenkelarterie. Berührt die Körperoberfläche immer noch die Gefäßpulsation, bedeutet dies, dass die lebenswichtigen Organe des Körpers noch etwas durchblutet sind. Das kleine Kind hat einen kurzen Hals und die Halsschlagader ist schwer zu tasten. Sie können die Spitze direkt berühren, um festzustellen, ob ein Herzschlag vorliegt.

4. Der Herzton verschwindet

Der Herzton verschwindet oder das Herz hört nicht auf, aber der Herzton ist sehr schwach und die Herzfrequenz ist langsam. Beispielsweise beträgt die Herzfrequenz des älteren Kindes <30 Schläge / min, des Neugeborenen <80 Schläge / min und des Neugeborenen im Entbindungsraum <60 Schläge / min. .

5. Das Atmen stoppt

Nachdem das Herz für 30 bis 40 Sekunden gestoppt hat, stoppt die Atmung. Zu diesem Zeitpunkt verschwindet die Bewegung der Brust-Bauch-Atmung. Die Auskultation hat kein Atemgeräusch und der Teint ist grau oder fehlerhaft. Es sollte beachtet werden, dass die Atmung zu schwach, langsam oder invertiert ist und kein wirksames Gas verwendet werden kann. Die durch den Austausch verursachten pathophysiologischen Veränderungen entsprechen dem Atemstillstand, und es ist auch eine künstliche Beatmung erforderlich.

6. EKG

Gemeinsame Äquipotenziallinien, elektromechanische Trennung oder Kammerflimmern EKG-Äquipotenziallinien und elektromechanische Trennung stellen mit mehr als 70% die häufigsten Arrhythmien bei Kindern mit Wiederbelebung dar. Elektromechanische Dissoziation (EMD): Bezieht sich auf verschiedene Elektrokardiogramme Verschiedene Grade der Leitungsblockade oder der ventrikulären Selbstpulsation, die sogar den Sinusrhythmus der normalen Wellengruppe anzeigen, aber das Herz hat keine Blutentladungsfunktion, Blutdruck und Puls können nicht gemessen werden, echte elektromechanische Trennung (Ture-EMD) bezieht sich auf vollständiges Myokard Stoppen Sie die Kontraktion, und das Elektrokardiogramm zeigt immer noch elektrische Aktivität. Pseudoelektromechanische Trennung (Pseudo-EMD) bezieht sich auf rezessive Myokardkontraktion. Während der Ultraschall-Doppler-Untersuchung ist ein Aortenblutfluss zu erkennen, es treten jedoch keine Gefäßschläge auf. Unzureichende Blutversorgung der Herzkranzgefäße, ausgedehnte myokardiale Ischämie, Hypoxie, Hypovolämie, starker Pneumothorax, Lungenembolie, Myokardruptur und Perikardtamponade, Behandlung mit Adrenalin, kombiniert mit idealer Beatmung und Sauerstoffversorgung Drücken, Atropin Behandlungseffekt ist nicht sicher, Herzfrequenz <60 mal / min kann Atropin 0,04 mg / kg versuchen, pseudo-elektromechanische Trennung Prognose ist besser als echte elektromechanische Trennung, aktive Rettung hat Erholung Kann, als schlechteste Prognose EKG Äquipotentiallinien, die Überlebensrate von nur 2% bis 5% entladen.

7. Fundusänderungen

Der Blutfluss im Fundus ist langsam oder stagniert, und die Aggregation der Blutzellen ändert sich farblich, was darauf hindeutet, dass der zerebrale Blutfluss unterbrochen wurde und die Gehirnzellen kurz vor dem Absterben stehen.

Um die Rettungschance zu suchen und den Behandlungseffekt zu verbessern, sollte die Diagnose so bald wie möglich gestellt werden.Jedes plötzliche Koma mit Aortenpulsation oder Verschwinden des Herzgeräuschs kann diagnostiziert werden.Verdächtige Fälle sollten zuerst wiederbelebt werden.Verzögern Sie nicht die Rettungsbehandlung aufgrund wiederholten Kontakts mit arteriellem Pulsation oder Herzgeräusch. Das Neugeborene hat 1 Minute lang keine Spontanatmung und ist die Indikation zur Genesung.

Atemstillstand bei pädiatrischem Herzschlag und kardiopulmonale Wiederbelebung

Die Ergebnisse von Labortests zeigen, dass die Ursache des Herzschlags der Atemwege unterschiedlich ist: verschiedene Unfälle, nicht ansteckende Faktoren, hoher Kaliumspiegel im Blut, schwere Azidose, niedriger Kalziumspiegel im Blut usw., Infektionsfaktoren wie schwere Lungenentzündung Es liegt eine klare Blutinfektion vor, PaO2 nimmt ab und PaCO2 steigt an. Stoffwechselerkrankungen wie Hypoglykämie, Hypothyreose usw. können endokrine Störungen haben.

1. Die EKG-Untersuchung kann folgende Leistungen erbringen:

1 Herzschlag verlangsamt sich.

2 ventrikuläre Tachykardie.

3 Kammerflimmern.

4 Ventrikelstillstand.

In der klinischen Praxis sollten die klinischen Manifestationen vor einem Herzstillstand bei plötzlich einsetzender Reizbarkeit, Atembeschwerden, Blässe, Zyanose, geschwächtem Puls und vermindertem Blutdruck usw. hoch bewertet werden, solange ein plötzlicher Bewusstseinsverlust und ein Verschwinden der Aortenpulsation auftreten Die Diagnose eines Herzstillstands kann gestellt werden.Zu diesem Zeitpunkt sollte sofort eine kardiopulmonale Wiederbelebung durchgeführt werden, und es sollte keine wiederholte Auskultation für die Diagnose durchgeführt werden.Es sollte nicht auf die EKG-Untersuchung gewartet werden, um Verzögerungen bei der Rettung zu vermeiden.

2. Ultraschall-Doppler-Untersuchung

Aortendurchblutung wurde während der Ultraschall-Doppler-Untersuchung beobachtet, aber keine vaskulären Schläge.

3. Röntgenuntersuchung der Brust

Sichtbare Lungenentzündung, Spannungspneumothorax, Perikarditis und andere Anomalien.

4. Gehirn-CT-Untersuchung

Je nach klinischem Bedarf können Sie verschiedene Zusatzuntersuchungen durchführen, z. B. die Gehirn-CT.

Diagnose und Differentialdiagnose von Herzstillstand und kardiopulmonaler Wiederbelebung bei Kindern

1. Plötzliche Bewusstlosigkeit oder Krämpfe.

2. Der Schlag der Aorta (Hals, Oberschenkelarterie) verschwand, der Blutdruck konnte nicht gemessen werden.

3. Der Herzschlag stoppt und die Herztöne verschwinden.

4. Die Atmung ist unregelmäßig, langsam und hört sogar bei Krämpfen auf.

5. Die Pupillen sind verstreut.

6. Die Haut ist blass oder verletzt.

Die rechtzeitige Identifizierung verschiedener Ursachen für Atemstillstand hängt hauptsächlich von der detaillierten Krankengeschichte, der körperlichen Untersuchung und den entsprechenden Laboruntersuchungen ab. Nebenuntersuchungen sind eindeutig.

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