Chronische Niereninsuffizienz

Einführung in die chronische Niereninsuffizienz Chronische Niereninsuffizienz, auch als chronisches Nierenversagen (CRF) bezeichnet, bezieht sich auf chronisch fortschreitende Nierenparenchymschäden, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden und zu einer signifikanten Atrophie der Nieren führen Wasser, Elektrolyte, Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts und die Beteiligung des Systems sind die Hauptmanifestation des klinischen Syndroms, auch als Urämie bekannt. Die Hauptursachen sind primäre Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, hypertensive Nierenarteriosklerose, diabetische Nephropathie, sekundäre Glomerulonephritis, tubulointerstitielle Erkrankungen, erbliche Nierenerkrankungen und die langfristige Anwendung von Antipyretika und Analgetika Mittel und Kontakt mit Schwermetallen. Niereninsuffizienz in der ersten Phase, Niereninsuffizienz Ausgleichszeit, Serum Kreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L, aufgrund der großen Nierenausgleichskapazität, so dass die klinische Nierenfunktion verringert hat, aber seine Ausscheidung von Metaboliten und Regulierung von Wasser Das Elektrolythaushaltvermögen kann den normalen Bedarf noch decken, klinische Symptome treten nicht auf, Nierenfunktionstests liegen ebenfalls im Normbereich oder gelegentlich etwas höher. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Anämie, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Fraktur

Ursachen für chronische Niereninsuffizienz

Chronische Glomerulonephritis (20%):

Wie IGA-Nephropathie, membranproliferative Glomerulonephritis, fokale segmentale sklerosierende Glomerulonephritis und mesangiale proliferative Glomerulonephritis. Wenn das Nephron bis zu einer bestimmten Menge zerstört wird, erhöht sich die verbleibende Stoffwechselkapazität des verbleibenden Nephrons, und die kompensatorische glomeruläre Kapillarhyperperfusion, der hohe Druck und die hohe Filtration verursachen glomeruläre Epithelzellfußprozesse. Fusion, glomeruläre Endothelzellverletzung, erhöhte glomeruläre Permeabilität, Bildung eines Teufelskreises, was zu einer fortschreitenden Verschlechterung der Nierenfunktion und zu Nierenversagen führt.

Anormales Kreatinin (30%):

Wie die diabetische Nephropathie, die Gichtnephropathie und die Amyloidose-Nephropathie, liegt das durch Diabetes verursachte chronische Nierenversagen bei fast 27%, der Kreatininspiegel ist viel höher als im normalen Bereich und das Herz ist unterschiedlich geschädigt.

Gefäßläsionen (20%):

Wie Hypertonie, Nierengefäßhypertonie, Nierenarteriosklerose und so weiter.

Genetische Faktoren (3%):

Wie polyzystische Nierenerkrankung, Alport-Syndrom und so weiter.

Infektion (5%):

Wie chronische Pyelonephritis, Nierentuberkulose und so weiter.

Systemische systemische Läsionen (3%):

Wie Lupusnephritis, Vaskulitis, Nierenschäden, Multiples Myelom.

Giftige Substanzen (3%):

Wie analgetische Nephropathie, Schwermetall-toxische Nierenerkrankung.

Obstruktive Läsionen (5%):

Wie Harnleiter Obstruktion, Reflux-Nephropathie, Steine der Harnwege und so weiter.

Vorbeugung gegen chronische Niereninsuffizienz

Erstens muss eine angemessene Menge an Protein aufgenommen werden. Die Metaboliten im menschlichen Körper werden hauptsächlich von den Eiweißkomponenten in der Nahrung abgeleitet. Um die Arbeitsbelastung der verbleibenden Nieren zu verringern, muss die Eiweißaufnahme mit der Ausscheidungsfähigkeit der Nieren vereinbar sein. Wenn beispielsweise das Serumkreatinin 170 bis 440 Mikromol / Liter beträgt, beträgt das Protein vorzugsweise 0,6 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag, und eine große Menge Proteinurie, jedes weitere 1 Gramm Urinprotein, kann mit 1,5 Gramm Protein ergänzt werden. Wenn das Serumkreatinin 440 mol / l überschreitet, sollte die Proteinaufnahme weiter auf insgesamt nicht mehr als 30 g pro Tag reduziert werden. Es muss jedoch betont werden, dass eine blinde Befolgung von Einschränkungen der Proteinaufnahme zu Unterernährung, verminderter körperlicher Fitness und schlechten Ergebnissen führt.

Zweitens, um die Verwendung des aufgenommenen Proteins zu maximieren, darf es nicht in Energieverbrauch umgewandelt werden, und eine proteinarme Diät muss mit Energie ergänzt werden. Mindestens 35 Kilokalorien pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag, hauptsächlich mit Zucker versorgt, können Obst, Zuckerprodukte, Schokolade, Marmelade, Honig usw. essen.

Drittens ist anzumerken, dass einige Lebensmittel die bisherigen Bedingungen erfüllen, wie Eigelb, Kieferfleisch, Schlachtnebenerzeugnisse, Milchprodukte, Knochenmark usw., aber sie sind wegen ihres hohen Phosphorgehalts nicht zum Verzehr geeignet, da die Lagerung von Phosphor fördern kann Die Funktion der Nieren wird weiter verschlechtert. Um die Phosphormenge in Lebensmitteln zu reduzieren, sollten Fisch, Fleisch, Kartoffeln usw. vor dem Kochen gekocht werden.

Viertens sollte die Salzmenge entsprechend der Erkrankung bestimmt werden.Wenn Sie an Bluthochdruck oder Ödemen leiden, sollten Sie eine salzarme Diät einhalten, 2 Gramm Salz pro Tag.

Fünftens können Medikamente, die von der Niere ausgeschieden werden, auch die Nieren schädigen, wie Gentamicin, Sulfa-Antibiotika, Penicillin, Indometacin, Paracetamol sowie Hormone und Kontrastmittel.

Chronische Niereninsuffizienz Komplikationen Komplikationen, Bluthochdruck, Anämie, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Fraktur

Oft kompliziert durch Bluthochdruck, Anämie, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Wasserkraftstörungen und Säure-Basen-Ungleichgewicht, Nieren-Osteodystrophie, Frakturen, Infektionen usw.

Zusätzlich zu den oben genannten systemischen Komplikationen können Langzeitdialysepatienten mit chronischer Niereninsuffizienz auch die folgenden Komplikationen haben:

Aluminiumvergiftung

Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium, die mit konventioneller Dialyse behandelt werden, sind anfällig für Aluminiumtoxizität.

2. Dialysebedingte Amyloidose

Dialysebedingte Amyloidose (DRA) ist eine Osteoarthrose, die bei Langzeitdialysepatienten auftritt. Die klinischen Symptome und Inzidenzen hängen eng mit der Länge der Dialyse zusammen.

3. Spurenelementänderungen

Nierenversagen und Dialyse haben einen großen Einfluss auf den Stoffwechsel von Spurenelementen und reichern sich in verschiedenen Teilen des Körpers an, um Toxizität zu verursachen.

(1) Aluminium: Siehe Aluminiumvergiftung.

(2) Kupfer: Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, bei denen es sich nicht um eine Dialyse handelt, sind die Plasmakupferwerte häufig normal, können jedoch geringfügig niedriger sein.

(3) Zink: Chronisches Nierenversagen bei proteinarmer Ernährung und nephrotischem Syndrom. Bei Patienten mit Plasma-Zink ist ein großer Teil des Proteinverlusts im Urin häufig äußerst gering.

Symptome einer chronischen Niereninsuffizienz Häufige Symptome: Proteinurie, Oligurie, Appetitlosigkeit, Polyurie, Wasser, Natrium, Auswurf, Azotämie, metabolische Azidose, Dehydration, renale Osteodycholyse, Hämaturie

Niereninsuffizienz in der ersten Phase, Niereninsuffizienz Ausgleichszeit, Serum Kreatinin (Scr) 133 ~ 177umol / L, aufgrund der großen Nierenausgleichskapazität, so dass die klinische Nierenfunktion verringert hat, aber seine Ausscheidung von Metaboliten und Regulierung von Wasser Das Elektrolythaushaltvermögen kann den normalen Bedarf noch decken, klinische Symptome treten nicht auf, Nierenfunktionstests liegen ebenfalls im Normbereich oder gelegentlich etwas höher.

Niereninsuffizienz in der zweiten Phase, Dekompensationsperiode der Niereninsuffizienz (auch als Azotämieperiode der Niereninsuffizienz bezeichnet), Serumkreatinin (Scr) 177 ~ 443umol / L, erhöhte glomeruläre Sklerosefibrose, etwa 60 Schäden % -75% gibt es bestimmte Hindernisse bei der Nierenausscheidung von Stoffwechselabfällen, und der Serum-Kreatinin-Harnstoff-Stickstoff ist höher oder überschreitet den Normalwert. Der Patient leidet unter Anämie, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Konzentrationsschwierigkeiten usw., wird jedoch häufig übersehen. Wenn es eine Situation wie Wasserverlust, Infektion oder Blutung gibt, beschleunigt sich das Fortschreiten der Krankheit.

Glomeruläre Läsionen:
Niereninsuffizienz im dritten Stadium, Nierenversagen, Serumkreatinin (Scr) 443-707umol / L, glomeruläre Sklerose, tubulointerstitielle Nierenfibrose, Nierengefäßfibrose, was zu schwerer Nierenfunktionsstörung, Anämie, Nykturie erhöht, Serum-Kreatinin, Blut-Harnstoff-Stickstoff signifikant erhöht, und oft Azidose, diese Zeit ohne formale Behandlung, wird im Endstadium der Nierenerkrankung zu entwickeln, ist die Behandlung schwieriger.

Niereninsuffizienz, Stadium 4, Urämie oder Niereninsuffizienz, Serumkreatinin (Scr)> 707umoll / L. Patienten mit Niereninsuffizienz bei Urämie machen mehr als 95% der glomerulären Läsionen aus, mit schweren klinischen Symptomen wie schwerer Übelkeit, Erbrechen, Oligurie, Ödemen, bösartigem Bluthochdruck, schwerer Anämie, juckender Haut und Harngeruch.

Chronische Niereninsuffizienzuntersuchung

I. Laboruntersuchung

Urinuntersuchung

Das Routineprotein im Urin ist im Allgemeinen> 2,0 g / l, und das Urinprotein ist reduziert, wenn die Schädigung der Nierenfunktion offensichtlich ist. Das spezifische Gewicht des Morgenurins ist auf unter 1,018 verringert oder auf etwa 1,010 festgelegt.

Wegen der Anämie bei CNI spielt die Blutuntersuchung bei CNI eine wichtige Rolle. Andere Tests umfassen Plasma-Gesamtprotein-, Albumin-, Globulin- und deren Verhältnisbestimmung sowie Blutelektrolytwerte (HCO3-, K-, Na-, Ca-, Mg2-, P3- usw.).

Serumkreatinin (Scr), Harnstoffstickstoff (BUN) erhöht, Messung der Urinkonzentration-Verdünnungsfunktion zeigte eine Abnahme der endogenen Kreatinin-Clearance (Ccr).

4. Leberfunktion und zwei Hepatitis B-Paare überprüfen.

5. Immunologische Untersuchung des Serums

Einschließlich Serum-IgA, IgM, IgG, Komplement C3, Komplement C4, T-Lymphozyten-Untergruppen, B-Lymphozyten-Gruppen-CD4 / CD8-Verhältnis und so weiter.

6. Erkennung des Unterernährungsindex

Es wurden Serumgesamtprotein, Serumalbumin, Serumtransferrinweiß und niedermolekulare Proteine bestimmt. Sehr niedrige Cholesterinwerte gelten auch als Indikatoren für Mangelernährung.

Zweitens bildgebende Untersuchung

Niere B Ultraschall

Die Dicke der Nierenrinde beträgt <1,5 cm, und die CNI wird als der Nierengröße überlegen beurteilt. Wie Nierenatrophie, Unterstützung der Diagnose im Endstadium.

2. Andere

Konventionelles Elektrokardiogramm, Röntgen-, Knochen- und Gastroskopie sowie einige Spezialuntersuchungen wie Röntgen-, Radionuklid-Nieren-Scan, CT und Magnetresonanz zur Bestimmung der Form und Größe der Niere und des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Harnwegsobstruktion, Wasser, Steine, Zysten und Tumore sind hilfreich.

Diagnose und Diagnose von chronischer Niereninsuffizienz

Die Identifizierung von CNI (chronische Niereninsuffizienz) und prerenaler Azotämie ist nicht schwierig: Die Nierenfunktion von Patienten mit prä-renaler Azotämie kann nach 48-72 Stunden wirksamer Blutvolumensupplementierung wiederhergestellt werden, während die Nierenfunktion von CNI schwierig ist. Wiederherstellen.

Die Identifizierung von CNI und akutem Nierenversagen ist in den meisten Fällen nicht schwierig und es ist häufig möglich, eine Differentialdiagnose auf der Grundlage der Krankengeschichte des Patienten zu erstellen. Wenn die Krankengeschichte des Patienten nicht detailliert ist, kann sie mittels bildgebender Untersuchung (wie B-Ultraschall, CT usw.) oder Nierenkurvenuntersuchungsergebnissen wie der offensichtlichen Reduktion der Nieren oder der Nierenkarte, die auf chronische Läsionen hinweist, analysiert werden.

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