Atopische Dermatitis

Einführung in die genetische allergische Dermatitis Atopische Dermatitis (AD), auch bekannt als atopische Dermatitis, atopische Dermatitis oder atopisches Ekzem (Atopiceczema), ist ein chronischer, wiederkehrender Juckreiz in Verbindung mit atopischer (genetisch allergischer) Qualität. Sexuelle, entzündliche Hautkrankheit. Wenn das Serum-IgE des Patienten hoch ist, kann es mit Asthma und allergischer Rhinitis in Verbindung gebracht werden. Die "Milben" und "Schwangerschaftsgeschwüre" der chinesischen Medizin sind die Manifestationen der Krankheit im Säuglingsalter. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ichthyose, Alopecia areata, Infektion mit humanem Papillomavirus, Herpes simplex, infektiöser weicher Gaumen

Ursache für genetisch bedingte allergische Dermatitis

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache dieser Krankheit ist sehr kompliziert. Es wird allgemein angenommen, dass das Auftreten dieser Krankheit mit genetischen, immunologischen sowie physiologischen und pharmakologischen Mediatoren zusammenhängt. Gegenwärtig scheinen diese drei eng miteinander verbunden zu sein, und es ist wahrscheinlich, dass einige grundlegende Mängel und Hindernisse der genetischen Kontrolle in vielerlei Hinsicht zum Ausdruck kommen.

1. Ungefähr 70 Patienten mit Genetik haben eine familiengenetische Allergie in der Vorgeschichte. In der Elternbefragung wurde festgestellt, dass bei Kindern mit genetisch bedingten Allergien bei beiden Elternteilen die Häufigkeit erblich bedingter allergischer Erkrankungen mit 81% bis 59% höher war als bei Kindern mit nur einem Elternteil. Die Studie mit Neugeborenen ergab, dass die Inzidenz von Morbidität bei monozygoten Zwillingen bis zu dreimal höher war als bei Zwillingen. Über die Art und Weise der Vererbung besteht noch Uneinigkeit, und es gab keine Konsensmeinungen über die autosomal dominante oder rezessive Vererbung. Studien legen nahe, dass das AD-verwandte Mastzell-Chymase-Gen auf den Chromosomen 14q11, 2 und die mit einer Atemwegsallergie auf Chromosom 11q13 assoziierten Gene die Synthese von IgE im großen Maßstab dominieren, was jedoch nicht bestätigt wurde. Es wird gegenwärtig angenommen, dass das Auftreten verschiedener klinischer Symptome von AD eine wichtige Rolle beim Einfluss von polygenen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren spielt.

2. Immunologische Anomalien bei der Immunantwort äußern sich in zwei Aspekten von allergischen Reaktionen und zellulären Immundefekten.

(1) Allergische Reaktion:

1 ist eng mit allergischen Erkrankungen verbunden: Etwa 70 Patienten leiden an Asthma bronchiale und / oder allergischer Rhinitis. Normalerweise treten die frühesten Läsionen auf, gefolgt von Asthma, und die neueste ist allergische Rhinitis. Oft besteht die Tendenz, dass sich Hautläsionen und Asthma abwechseln, dh wenn Asthma zu Beginn der Hautläsionen gelindert wird oder Asthmaanfälle nach Linderung der Hautläsionen auftreten, ist der Mechanismus dieser sogenannten Organmetastasierung unklar. Es gibt auch viele Fälle, in denen Asthma mit dem Auftreten von Hautläsionen einhergeht. Es gibt Berichte über allergische Urtikaria, Angioödeme, Bindehautentzündung und allergische Arzneimittelreaktionen bei Patienten mit AD, aber die Ergebnisse sind nicht konsistent.

2 Nahrungsmittelallergien: Tritt hauptsächlich bei Kindern mit AD auf. Nahrungsmittel, die häufig Allergien auslösen, sind Eier, Milch, Meeresfrüchte, aber auch allergisch gegen Saft, Nüsse usw. Hauttests (wie Provokationstests) und Radiosensitivitätsadsorptionstests (RAST) sind nicht zuverlässig. Der Wiederbelichtungstest hat eine gewisse Zuverlässigkeit, insbesondere nach wiederholten Ergebnissen. Die Reaktion beinhaltete Juckreiz 15 Minuten nach der Exposition und der Ausschlag nahm zu oder 1 bis 2 Tage später traten neue Läsionen auf. Kontaktallergien, die bei Nahrungsmittelallergenen auftreten können, sind Urtikaria-Reaktionen, lösen jedoch bei AD keine Läsionen aus.

3 Inhalationsallergie: Sie kann die Ursache für die Verschlechterung von Hautveränderungen bei AD-Patienten sein, einschließlich Pollen, Tierhaaren, Pilzen, Hausstaub, Hausstaubmilben usw., die in den letzten Jahren ausreichende Aufmerksamkeit erregt haben. Mit diesen inhalativen Allergenen können etwa 80% der Patienten eine positive Reaktion auf einen Hauttest mit Typ-I-Allergie auslösen, und diejenigen mit schweren Hautläsionen sind offensichtlicher, aber die positive Rate des Expositionstests ist nicht hoch, sodass die Zuverlässigkeit des Hauttests positiv ist Verursachter Zweifel. Der Grund für die hohe positive Rate des Hauttests ist nicht klar genug.

4 Abnormales Serum-Immunglobulin (Ig): hauptsächlich ausgedrückt als hohe IgE-Spiegel. IgE ist als responsives Element bekannt und bei AD-Patienten, insbesondere bei Patienten mit Atemwegsallergien, um mehr als 80% erhöht. Erhöhtes IgE ist allein bei Atemwegsallergien oft weniger ausgeprägt als bei AD allein. Erhöhtes IgE ist nicht nur mit erhöhtem Gesamt-IgE im Serum, erhöhtem spezifischen IgE für inhalierte oder aufgenommene Antigene, sondern auch mit einer erhöhten Anzahl von IgE-Rezeptoren auf Antigen-präsentierenden Zellen (APC) und Eosinophilen (EOS) verbunden. . Das Ausmaß der IgE-Erhöhung ist ungefähr parallel zum Schweregrad und Ausmaß der Läsion. IgE nahm mit der Läsion allmählich ab, und IgE fiel gewöhnlich auf ein normales Niveau, nachdem sich die Hautläsion für 1 Jahr erholt hatte. Die pathogene Bedeutung von IgE bei AD ist nicht klar. In einigen Fällen besteht kein direkter Zusammenhang zwischen IgE- und AD-Leistung, wie z.

A. IgE-Erhöhungen treten bei Patienten mit Ekzemläsionen nicht immer auf.

B. AD kann ohne IgE erhöht sein und bei Patienten ohne Gammaglobulinämie auftreten;

Das Niveau von C.IgE stimmt nicht immer mit dem Schweregrad und der Breite von AD überein;

D.IgE vermittelt eher Quaddelschäden als Ekzemläsionen. Daher ist IgE eine unspezifische Manifestation von AD, die die Abnormalität der Immunregulation widerspiegelt.

Es wurde berichtet, dass komplexe IgE-Zirkulatoren mit hohem Sedimentationskoeffizienten im peripheren Blut von AD-Patienten mit hohem IgE oder sogar normalem IgE gemessen werden können, die mit Antigen oder Antiglobulin wie IgE komplexiert sein können, um Immunkomplexe mit IgG und C3 zu bilden. Es kann auch ein IgE-Anti-IgE-Komplex gebildet werden, der dann in der Haut abgelagert wird, um Mastzellen und Basophile zu veranlassen, Histamin und andere Mediatoren freizusetzen, um Läsionen zu erzeugen. Die Beziehung zwischen IgE-Komplex und dieser Krankheit muss weiter untersucht werden.

In Bezug auf die Spiegel anderer Immunglobuline wird allgemein angenommen, dass IgG, IgM, IgD leicht erhöht oder normal sein können. Bei Patienten mit schwerem Ekzem kann IgG durch Hautinfektionen erhöht sein, und ein Anstieg von IgG4 bei Kindern mit AD ist mit einer geringen Menge an IgE-Anti-Oval-Protein verbunden. Die Inzidenz der IgA-Reduktion bei AD-Patienten ist höher, insbesondere bei Säuglingen innerhalb von 3 Monaten, und es ist wahrscheinlicher, dass bei AD eine IgA-Reduktion auftritt. Es wird allgemein angenommen, dass der Mangel an IgA die Barrierefunktion der Darmschleimhaut schwächt.Zu diesem Zeitpunkt können Säuglinge, die mit Lebensmitteln mit starken Allergenen wie Milch und Eiern gefüttert werden, Allergene einbringen und den Körper zur Produktion von AD anregen. Die Tatsache, dass Säuglinge ohne vorübergehenden IgA-Mangel immer noch AD produzieren können, legt nahe, dass andere Mechanismen am Prozess der allergischen Sensibilisierung bei Säuglingen beteiligt sind.

(2) Zelluläre Immunschwäche:

1 Lymphozyten-Immunfunktionsstörung:

A. Periphere Blut-T-Lymphozyten-Hypoplasie: In den letzten Jahren wurden monoklonale Antikörper gegen T-Zell-Antigene verwendet, um ganze T-Zellen (CD3), T-Helferzellen (CD4) und T-Suppressorzellen (CD8) unabhängig von der pädiatrischen Situation weiter zu identifizieren Die absolute Anzahl und der relative Prozentsatz von CD8-T-Zellen können bei Erwachsenen oder Erwachsenen beobachtet werden, was zu einer Verringerung der Gesamtzahl von T-Zellen führt. Frühere Autoren haben auch die Lymphozytopenie bei normalen Neugeborenen mit Patienten mit atopischer Dermatitis gemessen, was auf das Vorhandensein genetisch definierter primärer T-Lymphozyten-Defekte bei AD-Patienten hindeutet.

B. Periphere Blutlymphozyten reduzieren die stimulierende Reaktion auf Mitogene wie Pflanzenlektin (PHA), Concanavalin A (Con A) und Pokeweed (PWM) und sprechen auf einige Antigene wie Candida und Tuberkulose an Das Hormon- und Herpes-simplex-Antigen, das Streptokokken-Toxin und das Hausstaubmilben-Antigen sind ebenfalls reduziert. Mit dem Abklingen der Läsionen nahm die Reaktion zu. Das Funktionsdefizit von Lymphozyten als Reaktion auf PHA wird nach 2 bis 4 Tagen in vitro-Kultur umgekehrt, weshalb spekuliert wird, dass der Defekt der Zellfunktion auf die Entwicklung unreifer Zellen oder eine unvollständige Differenzierung zurückzuführen sein könnte.

C. Verzögerte allergische Reaktionsstörungen: AD-Patienten haben eine verminderte oder fehlende Reaktion auf eine Reihe von Antigenen wie Tuberkulin, doppelsträngiges Enzym und Candida. Die Inzidenz der allergischen Kontaktdermatitis bei Patienten mit AD ist niedriger als normal oder nahezu normal, und die Reaktion auf den Dinitrochlorbenzol (DNCB) -Patch-Test ist signifikant niedriger, insbesondere bei schwerer AD.

2 Neutrophilen- und Monozytenfunktionsstörungen:

A. Niedrige Chemotaxis: Bei Auftreten von AD-Patienten verlängert sich die Erholungsphase rasch. Bei Patienten mit schwerer AD ist die Leistung häufig hervorragend. Diese Chemotaxis ist nur teilweise oder schwach ausgeprägt. Wenn Staphylokokken in die Haut eindringen, tritt im Frühstadium keine offensichtliche Reaktion auf, und es bilden sich Pusteln oder Abszesse, bis sich die langsamen chemotaktischen weißen Blutkörperchen ansammeln. Xue et al. (1993) und andere Studien legen nahe, dass Patienten mit Myeloperoxidase (MPO) und lysosomalen Enzymdefekten bei erblichen Neutrophilen, die durch phagozytische Substanzen abgebaut werden, zu Die Anreicherung von Antigensubstanzen ist zu einer wichtigen Ursache für genetisch bedingte allergische Erkrankungen geworden.

B. Die Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität (ADCC) ist schlechter: Die experimentellen Ergebnisse zeigen, dass Neutrophile und Monozyten normal an Zielzellen binden können, aber Phagozytose, Freisetzung von Lysozym und die Fähigkeit, reduzierende Oxygruppen in Zellen zu produzieren. Reduzierte und aktivierte Zytotoxizität ist defekt. Die Anzahl der natürlichen Killerzellen (NK) in AD ist verringert und die Aktivität von NK ist verringert. Diese können mit den hemmenden Wirkungen von PDE und Prostaglandin E (PGE2) zusammenhängen, die von AD-Patienten erzeugt werden.

Aufgrund der oben erwähnten Immunschwäche ist es nicht schwer zu verstehen, dass es viele Infektionen in den klinischen Manifestationen von AD gibt, wie Viren (Herpes, Auswurf), Pilze (chronische Rachitis) und Bakterien (Septikokokken).

(zwei) Pathogenese

In der Pathogenese, der abnormalen Expression von Langerhans-Zell (LC) -Oberflächenmolekülen und ihrer erhöhten Aktivität von T-Lymphozyten, der Regulation von Immunzytokinen und dem Ungleichgewicht von T-Lymphozyten-Untergruppen und der übermäßigen Synthese von IgE.

1. LC- und T-Lymphozyten wurden verwendet, um die Anzahl von Immunglobulin-positiven Lymphozyten in der Haut unserer Patienten durch direkte Immunfluoreszenztechnik zu bestimmen.Es wurde festgestellt, dass mehr als die Hälfte der Patienten mit AD mit oder ohne Hautläsionen in der dermalen Papillenschicht waren. IgE-positive Lymphozyten. AD-Läsionen zeigten einen Anstieg der LC-Zahl in der Dermis, einen abnormalen Phänotyp von LC in der Epidermis (dh den Phänotyp mit der gleichen Expression in der Dermis: hohe Konzentrationen von CDla und CDlb, CD36) und einen abweichend exprimierten retikulären Zellmarker RFD-1. Überempfindlichkeitszustand mit selbstaktivierenden T-Zellen. Es gibt drei IgE-Rezeptoren in normaler Haut-LC: FcRI, FcRII (CD23) und IgE-konjugierte Proteine. Die Expression von Fc & egr; RI mit hoher Affinität zu AD und LC ist signifikant erhöht und eine wichtige Wechselwirkung zwischen dem Allergen erfolgt durch Bindung an spezifische IgE- und antigenspezifische T-Zellen. Wir und andere Autoren haben berichtet, dass der lösliche Interleukin-2-Rezeptor (SIL-2R) im AD-Serum erhöht ist, was darauf hindeutet, dass AD, T-Zellen in AD aktiviert sind. Diese obigen Angaben zeigen, dass es eine überempfindliche Zellbasis sowohl für die primären Antigen-präsentierenden Zellen (LC) als auch für die immunkompetenten Zellen (T-Lymphozyten) von AD gibt.

2. Regulatorische Störungen des Immunzytokins und Subpopulation von T-Lymphozyten Imbalance-AD-Monozyten können abnormale Zytokineffekte wie IL-10-Produktion aufweisen, die die Differenzierung von T-Zellen aufgrund einer Fehlregulation der folgenden zyklischen Nukleotidbindungen beeinflussen. Gleichzeitig befindet sich der LC von AD in einem Überempfindlichkeitszustand, und das behandelte heterologe Antigen wird präsentiert, und das Superantigen, wie die häufigste Art von Staphylococcus aureus-Enterotoxin, wird kombiniert, um T-Zellen in der Läsion zu stimulieren. Nach wiederholter Stimulation durch aktivierte LC neigen T-Lymphozyten dazu, sich in Antigen-induzierte Antigen-spezifische THz-Zellen zu differenzieren und große Mengen an IL-4, IL-5 und IL-13 sowie eine sehr kleine Menge an IFN- zu produzieren. IL-4 und IL-13 können die Proliferation von B-Zellen stimulieren und die Expression von IgE-Rezeptoren auf der Oberfläche von IgE- und LC-Zellen induzieren, wodurch die Bildung von IgE weiter gefördert wird. IL-5-induziertes EOS, an der Läsion aktiviert, teilweise degranuliert, setzt kationische Proteine und Hauptbasisproteine (MBP) frei, trägt zu Gewebeschäden bei und verschlimmert Läsionen. Überschüssiges PGE2, das von Monozyten von AD produziert wird, hemmt auch die Freisetzung von IFN- & ggr; durch Th1 und wirkt direkt auf B-Zellen, um die Synthese von IgE zu erhöhen. Der von aktivierten Mastzellen freigesetzte Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) hemmt auch Th1. Daher ist die Regulation von AD-Zytokinen abnormal und die Reaktion auf das Antigen besteht darin, dass die Aktivität von TH2 größer als TH1 ist, was zu einem schwerwiegenden Ungleichgewicht von Th1 und Th2 führt.

3. IgE-Übersynthese Tierische und humane experimentelle Studien haben gezeigt, dass IgE hauptsächlich in der Peripherie von AD durch B-Lymphozyten produziert wird, die IgE auf der Oberfläche tragen. Es wird von T-Zellen kontrolliert und von IgE-regulierten Zytokinen wie IL-4 und IL-13, die von TH2-Zellen produziert werden, kontrolliert.

4. Andere

(1) Neurologische Aspekte: AD äußert sich in einer Abnormalität der Verteilung einiger Nervenfasern und einer Zunahme der Aktivität von Neuropeptiden. Die Neuropeptidsubstanz P kann eine mastoide Degranulation induzieren, Histamin freisetzen, Quaddeln produzieren und mit Leukozyteninfiltration und Juckreiz assoziiert sein, was die Hautentzündung erklären kann, die AD verschlimmert. AD-Läsionen zeigten einen Anstieg der vasoaktiven intestinalen Peptid- (VIP-) Spiegel und einen Abfall der Substanz-P-Spiegel, die sich in immunmodulatorischen Wirkungen und Leistungen unterschieden. Substanz P stimuliert die Lymphozytenproliferation und Monozyten produzieren Zytokine, während VIP die Lymphozytenproliferation und die NK-Zellaktivität hemmt.Das Ungleichgewicht zwischen beiden kann auch einer der Faktoren sein, die die AD-Immunantwort der Haut beeinträchtigen.

(2) Anormaler Metabolismus essentieller Fettsäuren (EFA): EFA kann die Proliferation der Epidermis kontrollieren und die zelluläre Immunität regulieren, um die Barrierefunktion der Haut aufrechtzuerhalten. Die klinischen Manifestationen von AD sind trockene Hautkrankheiten, die mit der Verringerung des Ceramids in der Haut, der Veränderung der Funktion der Epidermiszellen und der Förderung von Entzündungen zusammenhängen können.

Kurz gesagt, die Ätiologie und Pathogenese von AD sind komplex und zukünftige Forschungstrends müssen in engem Zusammenhang mit den oben genannten verschiedenen Mechanismen stehen.

Vorbeugung gegen genetisch allergische Dermatitis

Es verhindert hauptsächlich das Auftreten, die Verschlimmerung und die Verschlechterung von Neurodermitis bei der Linderung oder Verbesserung der bereits bestehenden Krankheit. Ein Teil des Inhalts wird im Behandlungsteil erwähnt.

1. Versuchen Sie, lokale Reizungen zu vermeiden, z. B. die Einnahme von nicht reizenden Arzneimitteln, Heißwasserseife usw.

2. Die Kleidung und Windeln von Säuglingen und Kleinkindern sollten weich sein und die Seife so gut wie möglich waschen. Es ist nicht ratsam, Kunststoffprodukte für Windeln zu verwenden. Der Patient trägt Baumwolle auf der Kleidung, so dass die Kunstfasern und die Wolle die Haut so wenig wie möglich direkt stimulieren.

3. Es ist nicht ratsam, übermäßig zu arbeiten, um übermäßige emotionale Erregung und übermäßiges Schwitzen zu vermeiden.

4. Nehmen Sie Penicillin und Serumpräparate nicht beiläufig ein.

5. Um Virusinfektionen wie Erkältungen, insbesondere bei Säuglingen und Kleinkindern, vorzubeugen, sollte der Kontakt mit Herpes simplex und Akne verhindert werden.

Genetische allergische Dermatitis Komplikationen Komplikationen, Ichthyose, Alopezie, Papillomavirus-Infektion, Herpes simplex, weicher Gaumen

Zusätzlich zu den oben genannten klinischen Manifestationen können bei einigen Patienten auch die folgenden Komplikationen auftreten, die die Diagnose dieser Krankheit erleichtern. Die Patienten sind häufig begleitet von trockener Haut, leichten Ichthyose-ähnlichen Veränderungen, rauer Palmentextur, genannt Palm Plaque, Oberlippe und Wangenentzündung, unspezifischer Handdermatitis, Pigmentierung um die Augenlider, Falten um die Augenlider, genannt Unterarmfalten Bindehautentzündung, blasser Teint, weißes Pityriasis, Keratose, konische Hornhaut, Albinismus, Alopecia areata usw. Wiederholte Hautinfektionen wie Herpes simplex, infektiöser Gaumen und Infektionen mit humanem Papillomavirus treten häufig bei Herpes simplex auf, und bei AD-Patienten kann es zu Kaposi-Varizellen-ähnlichen Ausschlägen kommen, die mit T-Zell-Defekten assoziiert sind. Andere Infektionen wie Trichophyton rubrum, AD-Patienten sind dreimal so häufig wie Nicht-AD-Patienten, die Infektionsrate von S. aureus beträgt etwa 90% und die von Nicht-AD-Patienten nur 3%.

Genetische allergische Dermatitis Symptome Häufige Symptome Dermatitis Juckreiz Haut trockenes Ekzem Pickel spezielle Körper schuppig Ödem Pustel Blut Stase

AD stellt eine häufige Hautkrankheit dar. Bei Chinas Kinderhautkrankheiten macht AD etwa 30% der Zahl der dermatologischen Kinder aus. AD schwankt oft mit saisonalen Veränderungen (insbesondere im Frühjahr und Herbst).

Hautausschlag: Die klinischen Merkmale dieser Krankheit sind vielfältig, aber die grundlegendsten sind chronisch wiederkehrende Episoden, starker Juckreiz, altersbedingte Ausschlagmanifestationen und bestimmte Prädilektionsstellen. Je nach den Merkmalen des Auftretens und der Entwicklung von Hautausschlag kann er in drei Stadien eingeteilt werden, nämlich in das Säuglingsalter, das Kindesalter und das Jugendalter, die nacheinander oder nur in einem oder zwei Stadien entwickelt werden können. Im Allgemeinen ist das Erkrankungsalter früh, 60% der Patienten sind innerhalb von 1 bis 6 Monaten krank, und es gibt Fälle bereits ab 1 Woche. Etwa 90% der Fälle treten innerhalb von 5 Jahren auf. Die Anzahl der Personen über 35 Jahre beträgt nicht mehr als 5%.

1. Säuglingsalter Diese Krankheit tritt mindestens einen Monat nach der Geburt im Gesicht auf, insbesondere auf den Wangen und auf der Stirn. Beginnend mit akutem Erythem und Papeln kann der Wangenschaden beim Erreichen des Höhepunkts zu einem großen ödematösen Epithel verschmolzen werden, das deutlich höher ist als die Haut, mit Papeln, Blasen, Pusteln, Serum oder Eiter und Gelbsucht. Serum oder Eiter in die Risse des Auswurfs verschütten, manchmal in Perlen fallen. Wenn die Flüssigkeit für eine lange Zeit ausläuft, kann ein Teil der Scutellaria weggespült werden und die zertrümmerte Oberfläche wird freigelegt. Stirnschaden ist ähnlich wie Wangenschaden, aber es ist oft leichter. Manchmal ist das gesamte Gesicht betroffen, mit Ausnahme der Falten der Nase und der Nase. Es gibt verstreute kleine gelbe Auswurf auf die Haarwurzel zwischen den Haaren, und einige können durch seborrhoische Dermatitis gekennzeichnet sein. Es gibt Sekundärinfektionen, die mit Fieber und lokalisierter Lymphadenopathie einhergehen können. Zusätzlich zu dem paroxysmalen Juckreiz, der das Baby zum Weinen und Weinen bringt, ist sein Gesundheitszustand im Allgemeinen normal.

Der chinesische Dermatologe Chen Shigong sagte in seinem Buch "Surgical Authentic" aus dem Jahr 1617: "Kinder sind im Fötus, das Mutterfutter ist fünf Sünden ... Die Hitze und das Kind sind geboren. Der Fettfluss in Tabletten, die Schlaflosigkeit und der Juckreiz sind endlos.Es wird vermutet, dass diese Krankheit mit der Proteinnahrung der Mutter zusammenhängt.Die klinische Darstellung ist, obwohl nur wenige Worte, auch sehr angemessen.

Der Krankheitsverlauf ist chronisch und das Licht lässt nach einem halben Jahr allmählich nach. Die Rötung und Schwellung verschwinden, der Ausfluss wird gemindert, der Schaden wird allmählich trocken und es gibt keinen dicken Auswurf. Bis zum Alter von einem Jahr können nur dünner Auswurf und Schuppen oder nur Schuppen geheilt werden. Die schwereren werden im Alter von 2 Jahren geheilt, und die schwereren entwickeln sich weiter zur Kindheit.

2. Kindheit AD kann in drei Arten unterteilt werden, die die Fortsetzung der Kindheit sein und auch in der Kindheit beginnen können.

(1) Typ mit vier Biegungen: Der Gesichtsschaden lässt allmählich nach und es erscheinen subakute rote Flecken in der Ellenbogenfossa und im Nest (Chinas Wind mit vier Biegungen) mit nadelförmigen Papeln, Schuppen oder dünnem Wildleder am Rand Mit Einschränkungen lässt die rote Farbe nach und die Läsionen sind trocken. Durch ständiges Kratzen wird der Schaden allmählich dicker und das Moos verändert sich, und die Zeit ist gut und schlecht. Die langfristigen nicht geheilt, die Verteilung ist symmetrisch und die beiden Waden sind seitlich gestreckt, und manchmal können Hände und Lippen beteiligt sein. An den beiden letztgenannten Stellen können noch Risse auftreten. Wenn Impfungen, Erkältungen und Zahnen injiziert werden, verschlimmert sich der Zustand häufig.

(2) Typ eines chronischen Ekzems unter dem Knie: häufig bei Kindern im Alter von 4 bis 6 Jahren, seltener. Die Läsion ist ein unregelmäßiger elliptischer Fleck, der sich einige Zentimeter unterhalb der Knie befindet, mit geringfügigen Einschränkungen, keiner signifikanten Entzündungsreaktion, nur Verdickung und moosigen Veränderungen, mit kleinen Schuppen. Es gibt verschiedene Grade von Juckreiz. Der Krankheitsverlauf ist chronisch, leicht und schwer, und es scheint, dass die beiden anderen Typen hartnäckig sind und die Tendenz haben, sich selbst zu heilen.

(3) Juckreiz: Die Krankheit tritt bei Kindern im schulpflichtigen Alter auf. Die Gliedmaßen können an den Seiten, am Rücken oder am ganzen Körper verteilt sein. Die Größe der Reiskörner der Sojabohnen kann verfärbt, braun oder braun sein. Sie ist nicht regelmäßig. Die trockenen und rauen Papeln sind gleichmäßig verteilt und symmetrisch. Der neue Ausschlag kann groß und rot sein, und die alten sind unregelmäßige harte Papeln, oft begleitet von vielen Kratzern oder Blutstauungen.Die Leistenlymphknoten sind oft symmetrisch, aber es gibt keine Entzündung oder Eiterung. Der Schaden ist seit vielen Jahren nicht mehr verheilt, so dass das Kind dünn ist.

3. Jugendliche und Erwachsene beziehen sich auf das Stadium von Jugendlichen und Erwachsenen nach dem 12. Lebensjahr, das sich aus der Kindheit oder direkt entwickeln kann, ähnlich wie spätkindliche Schäden, hauptsächlich an der Ellenbogenfossa und der Fossa, jedoch in einem größeren Bereich, manchmal mit einbezogen Hals und Hände. Die Verteilung ist symmetrisch. Die Haut ist trocken und dick, begleitet von moosigen Veränderungen. Einige Patienten haben möglicherweise subakute ekzemähnliche Stellen an den Extremitäten der Extremitäten. Die Basis ist rötlich und weist eine große Menge an Schuppen und Krusten auf. Die Hautläsionen werden durch disseminierte Neurodermitis verändert. Der Krankheitsverlauf ist chronisch, wiederholt auftretend, kann den ganzen Körper ausbreiten, bei bewusstem Juckreiz auch eine längere Remissionsdauer aufweisen und einzelne Patienten können auf ältere Menschen ausgedehnt werden.

4. Die kleinen Blutgefäße des Patienten reagieren abnormal auf verschiedene Reize

(1) Weiße Kratzer: Nach dem Reiben der Haut mit einem dünnen Stift färbt sich die normale Person häufig rot auf dem Reibeteil, während der Patient im Reibeteil blass ist.

(2) Verzögerung des blassen Phänomens: 15 Minuten nach intradermaler Injektion von 10 000: 10 000 Acetylcholin 0,1 ml, örtlich begrenzte Spülung, Hyperhidrose und Hühnerhauterkrankung bei normalen Menschen, abgeklungen nach 4 bis 5 Minuten und 3 bis 5 Minuten nach dem Hauttest. Ein blasser Bereich erscheint um die Injektionsstelle und hält 15 bis 30 Minuten an.

5. Patienten können mit allergischen Erkrankungen wie Heuschnupfen, allergischer Rhinitis, Asthma, Urtikaria, Ichthyose, Katarakt, Kartenzunge usw. in Verbindung gebracht werden.

Untersuchung der genetisch bedingten allergischen Dermatitis

1. Periphere Blut-Eosinophile sind häufig signifikant erhöht. Die Anzahl der T-Lymphozyten war reduziert, wobei CD8 signifikant niedriger war. Die Anzahl der B-Lymphozyten ist normalerweise erhöht. Der größte Teil des Serum-IgE war signifikant erhöht. IgG, IgM können leicht ansteigen und die meisten haben einen niedrigen IgA-Wert.

2. Hauttest

(1) Typ I: Die schnell wirkende Hauttestreaktion ist häufig positiv. Heutzutage wird üblicherweise die provokative oder Kratzmethode verwendet, und die üblicherweise verwendeten ursprünglichen Pilze, Pollen, Hausstaub, Hausstaubmilben und Schuppen werden verwendet. Es ist jedoch zu beachten, dass Positivität nicht unbedingt ein Sensibilisator für AD ist.

(2) Typ IV: verzögerter Allergietest, häufig niedrig. Intradermale Tests werden im Allgemeinen an der Unterarmflexion durchgeführt. Üblicherweise verwendete Antigene umfassen Tuberkulin, Mycobacterium tuberculosis-Reinproteinderivat (PPD), doppelsträngiges Enzym (SD-SK), Chymectin, Candida, Mumps-Impfstoff und dergleichen. Es gibt auch Phytohämagglutinin (PHA) für intradermale Tests. Zusätzlich gibt es einen DNCB-Patch-Test. Patienten mit AD sind häufig negativ oder schwach positiv.

3. Pathophysiologischer Hauttest

(1) Hautweiß-Kratztest: Der Kratzer wurde bei der normalen oder Hautläsion mit einem stumpfen Stift gedrückt, und nach 15 s bildete sich anstelle der roten Linie eine weiße Linie.

(2) Verzögerte Aufhellungsreaktion von Acetylcholin: Die Konzentration von Acetylcholin liegt im Bereich von 1: 100 bis 1: 100 und die übliche Konzentration beträgt 1: 10000. Nach intradermaler Injektion von 0,1 ml traten bei normalen Menschen 15 s lang lokale Hitzewallungen, Schweißausbrüche und Hühnerhauterkrankungen auf, die nach 3 bis 4 Minuten verschwanden. Der Patient zeigt in der Regel 3 bis 5 Minuten nach dem Hauttest eine Weißreaktion, und ältere Menschen können 15 bis 30 Minuten anhalten.

(3) Histamin-Test: Die üblicherweise verwendete Konzentration beträgt 1: 10000, 30 s nach intradermaler Injektion von 0,1 ml, die Rötung ist nicht offensichtlich oder der Mangel ist negativ.

Alle obigen Tests sind anfällig für abnormale Reaktionen bei Hautläsionen und normaler Haut von AD-Patienten, insbesondere bei Hautläsionen, aber die Signifikanz abnormaler Reaktionen bei normaler Haut ist groß.

Histopathologie: keine Spezifität. In der akuten Phase sind Akanthose in der Epidermis, interzelluläres Ödem oder Schwammbildung, Infiltration von Lymphozyten und Histiozyten in der epidermalen Schwammbildungszone und der oberen Dermis, Neutrophile und Eosinophile sowie Hautödem zu beobachten. Wenn die Ekzementzündung nachlässt, erscheinen die moosigen Läsionen und das Gewebebild ändert sich entsprechend, was eine ausgeprägte epidermale Hyperplasie mit geringer oder keiner Schwammbildung zeigt. Die dermale papilläre Verdickung geht mit einer mäßig intensiven entzündlichen Zellinfiltration einher, mit einer erhöhten Anzahl von LCs, manchmal begleitet von mehr EOS. Die Färbung mit monoklonaler Immunoenzym-Markierung des Oberflächenantigens gegen Lymphozyten bestätigte, dass das dermale Infiltrat hauptsächlich aus T-Lymphozyten (CD4) bestand und HLA-DR-Antigen aufwies, was auf Aktivierungseigenschaften hindeutete. Darüber hinaus gab es Berichte über eine große Anzahl von Mastzellen und Phagozytenzellen. Die LC in der Epidermis der moosigen Läsionen nahm signifikant zu.

Diagnose und Diagnose der genetisch bedingten allergischen Dermatitis

Diagnose

1. Vorgeschichte genetischer Allergien bei Einzelpersonen oder Familien (Asthma, allergische Rhinitis, hereditäre atopische Dermatitis).

2. Charakteristika verschiedener Hautausschläge und Prädilektionsherde, mit Ausnahme des Säuglingsalters, der Hautausschlag ist meist trocken, anfällig für Papeln, Juckreiz und Moosschäden, der Winter und der Frühling sind schwerer und der Krankheitsverlauf ist länger.

3. Starker Juckreiz, starker Juckreiz beim Schwitzen und Nervosität.

4. Labortests können erhöhte Eosinophile, erhöhtes Serum-IgE und verringerte T-Suppressorzellen aufweisen.

5. Einatmen oder Nahrungsmittelallergien, Hauttest ist häufig positiv.

6. Weiße Kratzer und verzögerte blasse Reaktionen.

Differentialdiagnose

1. Ekzem-Hautschäden ähneln dieser Krankheit, es gibt jedoch keine bestimmte Prädilektionsstelle und es gibt keine Vorgeschichte von "Eileitern" in der Familie.

2. Bei Pruritus bei Kindern ist in der Familie keine erbliche atopische Dermatitis oder allergische Erkrankung bekannt. Es gibt keinen spezifischen Antikörper im Serum, der nur bei Kindern gefunden wird.

3. In der Familie der disseminierten Neurodermitis gibt es keine "Eileiter" in der Anamnese. Es gibt keinen spezifischen Antikörper im Serum. Die Eosinophilen im Blut sind nicht hoch, meistens bei Erwachsenen. Es gibt keine Anamnese bei Säuglingen und Kindern mit Ekzemen.

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