Akute Pankreatitis bei Kindern

Einführung in die akute Pankreatitis bei Kindern Eine akute Pankreatitis bei Kindern ist relativ selten, und der Ausbruch von Pankreassaft dringt in die Interstitialzellen der Bauchspeicheldrüse und ihrer umgebenden Gewebe ein. Es wird jetzt angenommen, dass es mit Virusinfektionen, Drogen, Verstopfung des Pankreasgangs und bestimmten systemischen Erkrankungen oder übermäßigem Essen in Verbindung gebracht wird. Mindestens die Hälfte der Fälle wird durch Mumpsviren oder stumpfe Verletzungen des Oberbauches verursacht, und 30% der Fälle haben noch keine Ursache. Die relevanten Daten legen nahe, dass eine akute Pankreatitis einen pathophysiologischen Prozess der akuten Mikrozirkulation aufweist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 3% Anfällige Menschen: gut für Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bauchspeicheldrüsenabszeß, diffuse intravaskuläre Gerinnung

Ursachen der akuten Pankreatitis bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Die häufigsten Ursachen für eine akute Pankreatitis bei Kindern sind Virusinfektionen, Traumata, Multisystemerkrankungen und angeborene Fehlbildungen des Pankreas-Mobiliary-Systems, 30% der Ursachen sind unbekannt. Das wichtigste davon ist die Virusinfektion.

Infektion

Verschiedene Infektionen wie Bakterien oder Viren, die in anderen Körperteilen vorkommen.

(1) Viren: wie das akute Mumpsvirus, das Rötelnvirus, das Masernvirus, das Echovirus, das Coxsackie-Virus, das Hepatitis A- und Hepatitis B-Virus, das Cytomegalovirus und dergleichen. Häufiger ist Pankreatitis durch Mumps-Virus.

(2) Bakterielle Infektion: Bakterielle Infektionen wie Salmonellen verursachen Lungenentzündung, bazilläre Dysenterie, Mandelentzündung und andere Krankheiten, die von einer akuten Pankreatitis begleitet werden, die hauptsächlich durch bakterielle Toxine verursacht wird. In China gibt es Berichte über Typhus, der mit einer akuten Pankreatitis einhergeht.

(3) Mycoplasma-Infektion: Zusätzlich kann eine Mycoplasma-Infektion auch eine akute Pankreatitis verursachen, und eine Pankreatitis kann die erste Manifestation einer Mycoplasma-Infektion sein.

(4) Parasitäre Infektion: Aufsteigende Infektion und Verstopfung durch Blattläuse und Leberegel. Häufiger in Asien.

2. Verdauungsstörungen

Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts oder Fehlbildungen der Verbindung von Gallenblase und Bauchspeicheldrüse, Gallenrückfluss in die Bauchspeicheldrüse, was zu Pankreatitis führt.

Ursache: Angeborene pankreatikobiliäre Anomalien führen zu einer schlechten Ausscheidung von Pankreassaft oder zu einer biliären Ascariose im gemeinsamen Kanal, wodurch der Ausfluss von Pankreassaft blockiert wird. Die häufigste obstruktive Ursache bei Kindern ist. Pankreatitis durch Gallenmilben.

3. Systemische Erkrankungen

Systemischer Lupus erythematodes, allergische Purpura und andere systemische Erkrankungen, Vaskulitis der Blutgefäße der Bauchspeicheldrüse und anderer Organe, die Entzündung, Nekrose, Thrombose der Blutgefäßwand und nekrotisierende Pankreatitis verursacht.

4. Trauma

Eine schwere Bauchkontusion führt dazu, dass der Pankreasgang leicht verletzt und gebrochen wird.

Pankreaskanalruptur, Überlaufen von Pankreassaft sowie Durchblutungsstörungen und Infektionen können zu einer akuten hämorrhagischen nekrotisierenden Pankreatitis führen.

5. Drogen und Toxine

Solche Ursachen sind bei Kindern selten.

Grund: Tragen Sie eine große Anzahl von Immunsuppressiva, Nebennierenhormonen, Morphin usw. auf.

6. Endokrine und Stoffwechselerkrankungen

Solche Ursachen sind bei Kindern selten.

(1) Mangelernährung: Eine proteinarme Ernährung führt zu Pankreasfibrose, Atrophie und Steinbildung.

(2) Hyperkalzämie: Sie wird durch die Aktivierung von Trypsin, die Stimulierung der Pankreasenzymsekretion und die Bildung von Pankreasgangsteinen verursacht.

(3) Hyperlipidämie: Auf Triacylglycerin wirkt Lipase ein, um freie Fettsäuren freizusetzen, die auf das Endothel kleiner Blutgefäße der Bauchspeicheldrüse einwirken und Gefäßschäden und Thrombosen verursachen, wodurch eine akute Pankreatitis verursacht wird.

(4) Diabetes: Bei Kindern mit Typ-1-Diabetes und Ketoazidose tritt eine Amylaseämie aufgrund einer erhöhten Speichelamylase auf. Eine akute Pankreatitis ist jedoch selten.

(5) Stoffwechselkrankheiten: wie Laktatämie, Propionsäureämie, Glykogenakkumulationssyndrom Typ I, homologer Cystinurin und dergleichen. Seine Pathogenese ist unbekannt.

7. Erbliche Pankreatitis

Es ist eine autosomal rezessive Erbkrankheit und kommt häufiger bei weißen Rassen vor.

Es ist durch eine typische akute Pankreatitis im Kindesalter gekennzeichnet, die später in chronisch wiederkehrende Episoden umgewandelt wird, die schließlich zu Verkalkung, Diabetes und Steatorrhoe in der Bauchspeicheldrüse führen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathophysiologie der akuten Pankreatitis besteht darin, dass das Zymogen vorzeitig zu einem aktiven Verdauungsenzym in der Bauchspeicheldrüse aktiviert wird und gleichzeitig die Sekretion von Pankreasenzym in das Darmlumen blockiert wird.

1. Verschiedene Trypsine sind aktiviert

Die pathogenen Faktoren können die Sekretion von Pankreas-Azinus-Zellen erhöhen, den Druck im Pankreasgang erhöhen und dazu führen, dass der Pankreasgang und der Pankreas-Azinus reißen, der Pankreas-Saft überläuft und mit dem Pankreas-Parenchym und dem extra-Pankreas-Azinus-Gewebe in Kontakt kommt Die Zellen werden im Voraus aktiviert, wenn Trypsin in das Cytosol überläuft und durch die Basalmembran zum Interstitialgewebe austritt, wodurch eine Autodigestion hervorgerufen wird, die zu Ödemen, Blutungen oder Nekrosen des Pankreasgewebes führt. Gleichzeitig aktiviert Trypsin sowohl das Komplement- als auch das Kininsystem.

(1) Lipase verursacht peripankreatische Fettnekrose, und beschädigte Fettzellen können schädliche Faktoren und mehr Schäden an peripheren Azinuszellen hervorrufen.

(2) Trypsin: Aktiviert verschiedene Trypsine, um sie zu aktivieren. Darüber hinaus kann Chymotrypsin Gewebeödeme, Blutungen und Nekrose verursachen.

(3) Phospholipase A:

1 Hydrolysiertes Lecithin in Azinuszellen zur Bildung von freien Fettsäuren (FFA) und Lysolecithin Das Lysolecithin kann die Zellmembran zersetzen und dabei verschiedene Verdauungsenzyme in den Zellen freisetzen, was zu Pankreasblutungen und Nekrosen sowie Schäden an mehreren Organen führt. .

2 Die Aktivierung führt zu einer Schädigung der Lysosomenmembran und der Freisetzung von Lysosomenenzymen, wodurch die Aktivierung von Trypsin und die Selbstverdauung weiter verursacht werden.

(4) Elastische Protease: Die spezifische Wirkung besteht hauptsächlich darin, die elastische Faser zu verdauen, insbesondere die elastische Faser der Blutgefßwand aufzulösen, was zu Pankreasblutgefßnekrose und -ruptur und -blutung führt.

(5) Thromboxan A2 (TXA2): Verursacht Blutversorgungsstörungen im Pankreasgewebe, Zerstörung der intrazellulären Lysosomenmembranen und Erhöhung der intrazellulären Calciumionen.

(6) Kininase:

Bei Aktivierung durch Kininogen wird es in Kininase umgewandelt. Gleichzeitig wird das Blutkininogen in vasoaktive Substanzen zerlegt, die Blutgefäße erweitert und die Kapillarpermeabilität erhöht, so dass das effektive zirkulierende Blutvolumen verringert wird, was zu Blutdruckabfall oder Schock führt.

Kinin ist eine schmerzverursachende Substanz, die starke viszerale Schmerzen hervorruft. Gleichzeitig verursacht es eine Histaminfreisetzung und eine Agglomeration der weißen Blutkörperchen.

(7) Pankreas-Kallikrein kann die Wirkung von Kininogen wie Bradykinin katalysieren, was zu Vasodilatation, erhöhter Permeabilität der Blutgefäßwände, Leukozytenausscheidung und Schmerzen führt.

(8) Lysosomales Enzym: Trypsinogen wird in Azinuszellen aktiviert. Dies ist ein wichtiger Schritt bei der Verdauung von Pankreasenzymen und der hämorrhagischen Nekrose des Pankreasgewebes.

Im Falle einer akuten Pankreatitis wird die Sekretion von Antitrypsin geschwächt und der aktive Trypsinkomplex wird verschlimmert, was zu einer Schädigung des Körpers führt.

Zusätzlich: Freie Sauerstoffradikale können Makromoleküle wie Proteine, Nukleinsäuren, Lipide und Polysaccharide schädigen und die Permeabilität der Kapillarwand in der Bauchspeicheldrüse erhöhen. Pankreasödeme, Blutungen, Gewebedegeneration und Nekrose nehmen zu, beeinflussen jedoch nicht die Enzymaktivierung.

2. Endotoxämie

Die Inzidenz ist sehr hoch. Es wird durch Lipopolysaccharid in der Zellwand von gramnegativen Bakterien verursacht, das hauptsächlich aus dem Darm stammt und die Hauptursache für das Versagen und den Tod mehrerer Organe ist.

Seine Rolle ist:

(1) Direkte Zerstörung der lysosomalen Membran in den Zellen des mononukleären Phagozytensystems, was zu einer Zellschädigung führt.

(2) bindet unspezifisch an die Zellmembran und stört die normale Funktion der Zellmembran.

(3) Schädigung der Mitochondrienstruktur, die den ATPase- und den oxidativen Phosphorylierungskupplungsprozess beeinflusst und Störungen des Energiestoffwechsels verursacht.

(4) eine Reihe von pathologischen Veränderungen im Körper verursachen, die hauptsächlich die vasomotorische Funktion beeinflussen, vasoaktive Substanzen aktivieren, Thrombozyten und Leukozyten reduzieren, den Blutdruck senken, DIC entwickeln und ein Versagen mehrerer Organe verursachen.

(5) Ändern Sie die Immunfunktion des Körpers.

3. Enzymatisch toxische Substanzen

Es ist eine Substanz, die zum Zeitpunkt des Auftretens von der Bauchspeicheldrüse produziert und ausgeschieden wird.

Funktion:

1 verursachte Gewebeödeme, Blutungen und Nekrose in der Bauchspeicheldrüse und der Bauchspeicheldrüse.

2 und die von nekrotischem Gewebe produzierten Toxine können über das Lymphsystem und / oder die Blutzirkulation zum gesamten Körper transportiert werden, was Komplikationen der gesamten Körperorgane hervorruft und zur Hauptursache für Schäden an den Organen außerhalb der Bauchspeicheldrüse wird.

(1) Herzveränderungen:

a) Enzymatische Substanzen schädigen direkt das Myokard.

b) Unzureichende Durchblutung.

c) Lymphozyten und mononukleäre Phagozyten infiltrieren das Myokard.

d) Beeinträchtigte Kardiomyozyten setzen intrazelluläre Kaliumionen frei, was zu einer vorübergehenden lokalen Hyperkaliämie führt und die Myokarddepolarisation beeinflusst. Es erscheint ein abnormales Elektrokardiogramm, aber das Kalium im Blut steigt zu diesem Zeitpunkt nicht unbedingt an.

e) Bauchschmerzen können durch Vagusnervreflex Kranzgefäßkrämpfe, Herzrhythmusstörungen usw. verursachen, und es kann ein kardiogener Schock auftreten.

f) Das Pankreasenzym gelangt über das Lymphsystem in das Perikard, um eine epikardiale Fettnekrose, eine Perikarditis oder einen Perikarderguss zu verursachen.

g) Hypokalzämie tritt auf und beeinträchtigt das Leitungssystem des Myokards.

(2) Der Mechanismus des Schocks:

a) Starke Bauchschmerzen.

b) Erbrechen, intraabdominale und retroperitoneale Exsudation und andere Faktoren können ein unzureichendes zirkulierendes Blutvolumen verursachen.

c) Das Myokard ist beschädigt.

d) Massive Blutungen in der Bauchspeicheldrüse, im Peripankreas und im Magen-Darm-Trakt.

e) Infektionsvergiftung

3. Mechanismus der eingeschränkten Atmungsfunktion:

a) Produkte zum Abbau von Gewebe (vasoaktive Kinine) schädigen die Kapillarwand der Alveolen.

b) Phospholipase kann die Menge an Alveolartensid-aktiven Phospholipiden reduzieren, was zu einer schlechten Inflation der Alveolen und zur Bildung eines Atelektasenzustands führt.

c) Bauchschmerzen, Aszites, Blähungen usw. führen zu Bewegungseinschränkungen des Zwerchfells, Exsudation in der Brusthöhle und beeinträchtigen das Aufblasen und den Austausch der unteren Alveolen.

d) Triacylglycerin zersetzt sich und setzt eine große Menge freier Fettsäuren frei, wodurch die Lungencompliance verringert wird. Häufige pathologische Veränderungen in der Lunge sind: Öffnen des arteriovenösen Kurzschlusses in der Lunge, Zerstörung der Kapillaren der Alveolarmembran und Extravasation der Lungenblutgefäße unter Bildung eines pulmonalen interstitiellen und alveolären Ödems. Lungeninterstitielle Ödeme, insbesondere Ödeme um die Bronchiolen, verringern die Lungenbeatmung und beeinträchtigen oder begrenzen die Inflation. Schwere Ödeme können einen Alveolarkollaps verursachen und sind schwer rückgängig zu machen.

Prävention der akuten Pankreatitis bei Kindern

Vor allem, um verschiedene Krankheitsursachen aktiv zu verhindern.

(1) Verhindern Sie das Auftreten von Infektionskrankheiten wie Milben des Gallenwegs, Virusinfektionen, Sepsis und mycoplasmaler Pneumonie.

(2) Verhindern Sie Essattacken und Mangelernährung, um Magen-Darm-Störungen zu vermeiden, behindern Sie die normale Aktivität und die Entleerung des Darmtrakts, behindern Sie die normale Entwässerung von Galle und Pankreassaft und verursachen Sie Pankreatitis.

(3) Vermeidung oder Beseitigung von Gallenwegserkrankungen: rechtzeitige Behandlung von Gallensteinen und Vorbeugung von Darmmilben.

(4) zur Vermeidung von Schäden im Oberbauch, wie zum Beispiel chirurgische Eingriffe? Endoskopische retrograde Pankreas-Duktographie.

(5) Vorbeugung und Behandlung von Stoffwechselstörungen wie Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Diabetes und dergleichen.

(6) Andere: wie Prävention und Behandlung von Alkoholismus, Trauma, Stimmung und Drogen.

Nach 5 bis 7 Tagen nicht-chirurgischer Behandlung einer akuten Pankreatitis verschwinden die Symptome und heilen allmählich ab. Hämorrhagische und nekrotische Pankreatitis sind schwerwiegend und haben einen langen Krankheitsverlauf. Sie können aufgrund eines Schocks absterben und einen lokalisierten Abszess bilden. Nach der Pseudopankreaszyste.

Pädiatrische akute Pankreatitis-Komplikationen Komplikationen Pankreasabszeß diffuse intravaskuläre Gerinnung

1, frühe Komplikationen

Leistung: Wasser- und Elektrolytstörungen, Hypokalzämie sowie Hand- und Fußkrämpfe.

2, späte Komplikationen

Tritt hauptsächlich bei akuter hämorrhagischer nekrotischer Pankreatitis auf.

Leistung: Pseudozystenbildung, Bauchspeicheldrüsenabszess, kann auch chronische Pankreatitis und Diabetes hinterlassen.

(1) Pseudozyste:

Es bildet sich in der Regel 3 bis 4 Wochen nach der Erkrankung und befindet sich meist im Schwanz der Bauchspeicheldrüse.

Ursache: Das Pankreasgewebe wird durch Trypsinierung verflüssigt und der Inhalt des Abszesses aus dem Pankreasgang abgeführt.

Leistung: Die Kapselwand ist nekrotisch, granuliert und fibröses Gewebe ohne epitheliale Abdeckung.

Der Bruch oder Riss der Wand ist die Hauptursache für Bauchspeicheldrüsenaszites.

(2) Bauchspeicheldrüsenabszeß:

In der Regel 2 bis 3 Wochen nach Krankheitsbeginn

Ursachen: Nekrose der Bauchspeicheldrüse und des peripankreatischen Gewebes, gefolgt von einer bakteriellen Infektion zur Bildung eines Abszesses.

Leistung: hohes Fieber zieht sich nicht zurück, anhaltende Bauchschmerzen, Oberbauch können abgeleckt und massiert werden.

(3) Portale Hypertonie:

Symptome wie segmentale portale Hypertonie treten auf.

Ursache: Pankreasfibrose oder Pseudozysten quetschen die Milzvene und bilden einen Thrombus.

3, systemische Komplikationen

Akute hämorrhagische Nekrose kann bei mehreren Organstörungen auftreten, wie z. B. Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS), Arrhythmie oder Herzinsuffizienz, Thrombophlebitis und diffuse intravaskuläre Gerinnung, Sepsis, Pneumonie, Diabetes, Nierenversagen usw. Die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch.

Akute Pankreatitis Symptome bei Kindern Häufige Symptome Akute Bauchschmerzen Bauchfellentzündung Gelbsucht Übelkeit Blähungen Ödeme Dehydration Nabelschnur Haut blau lila Fleck Entzündung

Die Hauptsymptome sind Schmerzen im Oberbauch, meist anhaltend und oft begleitet von Übelkeit, Erbrechen, Erbrechen bei Nahrungsaufnahme und Magen, Zwölffingerdarmsekret, schweren Fällen zusätzlich zu akuten schweren Erkrankungen, können Dehydrations- und Frühschocksymptome haben. Und Blähungen aufgrund von Darmlähmungen können am Ende des Gallengangs aufgrund von Ödemen des Pankreaskopfes zu Gelbsucht führen, die bei Kindern jedoch selten auftritt.

Leichte Ödeme haben einen Druck im Oberbauch (Herz oder leicht linke Seite), der möglicherweise das einzige Anzeichen für den Unterleib darstellt. In schweren Fällen, mit Ausnahme der Bauchdehnung, weist der Unterleib Empfindlichkeit und Muskelverspannungen auf, und das Herz ist am offensichtlichsten. Die Haut des Nabels oder der Taille ist blau-lila, und das Unterhautfett wird durch den verschütteten Pankreassaft zersetzt und durch Kapillarblutungen verursacht.

Pathologische Veränderungen:

1. Ödemartige Pankreatitis macht etwa 80% bis 90% aus. Die gesamte oder ein Teil der Bauchspeicheldrüse ist ödematös, verstopft und das Volumen vergrößert. Der Ausfluss von Pankreassaft wird blockiert, wodurch die Amylase in Blut und Urin erhöht wird.

2, hämorrhagische nekrotische Pankreatitis entfallen etwa 10% bis 20%, die Läsion ist scharf, aufgrund von Ischämie, Blutung oder Nekrose ist die Bauchspeicheldrüse dunkelrot oder lila-schwarz, eine große Menge Exsudat enthält Pankreassaft in die Bauchhöhle und verursacht diffuse Peritonitis, die auftreten kann Schock, sogar Tod, wenn zu diesem Zeitpunkt der Bauchspeicheldrüsen-Verdauungssaft austritt, wirkt auf das fettreiche Omentum, Mesenterium usw. ein und verursacht eine ausgedehnte Fettnekrose, wobei das Fett in Glycerin und Fettsäuren zerlegt wird, die wiederum Kalzium im Blut absorbieren. Verkalkung, Blutkalzium kann signifikant reduziert werden und das Phänomen der Hand- und Fußkrämpfe tritt auf.

Wenn das Parenchym entzündet ist, werden auch Inselzellen geschädigt, was den Glukosestoffwechsel beeinflusst, so dass dies durch Diabetes erschwert werden kann.

Untersuchung der akuten Pankreatitis bei Kindern

Laboruntersuchung

Routineuntersuchung des Blutes

(1) Der Hämatokrit wurde erhöht, bevor eine große Infusionsmenge durchgeführt wurde.

(2) Die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die Neutrophilenklassifikation sind erhöht, und es kann zu einer Verschiebung des Kerns nach links kommen.

2. Amylase-Assay

Es ist zu beobachten, dass Blut und Urin-Amylase zunehmen. Oft die diagnostische Hauptgrundlage, aber nicht der bestimmende Faktor

(1) Anmerkung:

1) Der Grad der Amylasezunahme ist häufig nicht proportional zum Schweregrad der Entzündung.

2) Erhöhte Serumamylase wird nicht notwendigerweise durch eine akute Pankreatitis verursacht. Normale Serumpankreatase schließt eine akute Pankreatitis nicht aus.

Nicht-Pankreas-Ursachen von Hyperamylasämie bei Kindern:

1 gemischt oder ungeklärt: Kopftrauma, Verbrennungen, Nierenversagen, postoperative, Makroamylase.

2 Pankreas-Amylase: Gallengangobstruktion, Zwölffingerdarmgeschwürperforation, Darmobstruktion, mesenteriale Ischämie oder Infarkt, akute Blinddarmentzündung, Peritonitis.

3 Speichelamylase:

Speicheldrüsen: Trauma, Operation, Anorexia nervosa, Mumps, Obstruktion der Speichelröhre, diabetische Ketoazidose, Bulimie.

Eierstock: Zyste, maligne Läsion, maligner Tumor.

3) Die Urinamylase ist nicht so genau wie die Serumamylase.

4) Die Amylase in Aszites und Aszites kann signifikant erhöht werden, sie muss jedoch von Pleuraerguss und Aszites, die durch Perforation des Verdauungstrakts verursacht werden, unterschieden werden.

3. Bestimmung des Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts

(1) Hypokalzämie: Der Normalwert der Blutcalciummessung beträgt 2,25 ~ 2,75 mmo1 / l (9 ~ 11 mg / dl) und 1,87 mmol / l (7,5 mg / dl) kann Hand- und Fußsputum verursachen.

Hypokalzämie tritt normalerweise 2 bis 3 Tage nach Beginn auf und tritt auch 5 bis 8 Tage nach Beginn auf, was etwa 2 Wochen dauert.

Das Ausmaß der Hypokalzämie hängt mit dem Schweregrad der Pankreatitis zusammen, Blutkalzium nimmt weiter ab und die Prognose ist schlecht.

Hinweis:

Hyperkalzämie durch Pankreatitis verursacht, wird es erhöhte Blutkalzium.

Bei Kindern mit normalem Blutkalzium während des Anfalls sollte die Hyperkalzämie während der Erholungsphase überprüft werden.

(2) Sonstiges:

Häufig metabolische Azidose, respiratorische Azidose und gemischte Säure-Base-Gleichgewichtsstörungen sowie Hypokaliämie.

Bei Patienten mit fulminanter Pankreatitis, die mit Nierenversagen einhergehen, kann ein erhöhter Kaliumspiegel im Serum auftreten.

Gelegentlich wird Magnesium im Serum reduziert.

4. Amylase- und Kreatinin-Clearance-Verhältnis

Das normale Verhältnis beträgt 1% bis 4% und> 6% deuten auf eine akute Pankreatitis hin.

Die Formel lautet: Urin-Amylase / Serum-Amylase × Serum-Kreatinin / Urin-Kreatinin × 100%

5. Koagulationsmechanismus

Wenn eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) auftritt, sind verschiedene Gerinnungstests abnormal.

Sehr schwere Fälle können einen positiven DIC-Index aufweisen, die Thrombozytenzahl ist signifikant niedriger als normal, die Prothrombinzeit (PT) ist verlängert, der Fbg-Wert liegt unter 2 g / l, der fibrinolytische Index wie der 3P-Test ist positiv und die Auflösungszeit für Blutgerinnsel ist verkürzt usw. . Die Thrombinzeit (TT) wird um mehr als 3 s verlängert, oder die Plasma-Euglobulin-Lysezeit (ELT) wird verkürzt (<70rain).

6. Bestimmung von Serummetebumin (MHA)

Unspezifische intraabdominale Blutungen, die durch irgendeine Ursache verursacht werden. Das durch die Zerstörung der roten Blutkörperchen freigesetzte Hämoglobin wird durch Fettsäure und Elastase in Hämoglobin umgewandelt. Das Hämoglobin bindet an Albumin und bildet positives Eisenalbumin.

Bei einer hämorrhagischen nekrotischen Pankreatitis tritt das Serum-Tiboalbumin häufig 12 Stunden nach Beginn auf, während eine ödematöse Pankreatitis negativ ist.

7. Serumlipase-Assay

Es ist ersichtlich, dass die Serumlipase erhöht ist. Aufgrund der Darmobstruktion können Ulkusperforation, häufig vorkommende Gallengangssteine, akute Cholezystitis und andere Blutlipasen ebenfalls erhöht sein, also mehr als dreimal spezifischer.

Der Normalwert beträgt 0,5 bis 1 HE (Komfort). Sie beginnt nach 24 Stunden zuzunehmen und hält 8 bis 14 Tage an. Patienten, die nach Beginn der Behandlung zu spät kommen, haben diagnostische Bedeutung und sind für eine frühzeitige Diagnose von geringem Wert.

8. Biochemische Untersuchung des Blutes

In schweren Fällen können Blutzucker und Urinzucker erhöht sein. Die Untersuchung von Urinkreatinin, Harnstoffstickstoff, C-reaktivem Protein, Blutgasanalyse, 2'-Mikroglobulin, Leberfunktion usw. kann die Schwere der Pankreatitis widerspiegeln.

9. Bauchpunktion

In schweren Fällen liegt eine Bauchfellentzündung vor, und wenn mehr Peritonealausscheidungen vorliegen, kann eine Bauchpunktion durchgeführt werden. Je nach Art des peritonealen Exsudats (Blut, gemischt mit Fettnekrose) und der Amylase ist die Bestimmung hilfreich für die Diagnose.

Bildgebende Untersuchung

1.B Ultraschalluntersuchung

Es ist wertvoll für die Diagnose von ödematöser Pankreatitis und späten Pankreaszysten sowie für die Diagnose von Pankreatitis mit Gallensteinen und Gallenverschluss.

(1) akute Pankreatitis vom Ödem-Typ: die Bauchspeicheldrüse ist offensichtlich diffus vergrößert, um die Bauchspeicheldrüse ist Exsudat vorhanden, der Bauchspeicheldrüsenrand ist regelmäßig, klar, gleichmäßig und echoarm;

(2) Hämorrhagische Nekrose: Die Bauchspeicheldrüse ist stark angeschwollen, mit unregelmäßigen Rändern, unscharfen Rändern, unregelmäßigen, starken Echos und gemischten Echos.

(3) gleichzeitige Pseudozyste: Zystische Massenränder glätten runde oder ovale schalldichte Bereiche, meist außerhalb der Bauchspeicheldrüsenkontur, das Echo der hinteren Wand ist verstärkt und die Grenze zur Bauchspeicheldrüse ist unklar.

Darüber hinaus ist die Bauchspeicheldrüse des Patienten aufgrund des Einflusses von Darmgas unklar und kann nicht nachgewiesen werden.

2. Röntgeninspektion

Die Durchführung der Untersuchung ist keine spezifische Manifestation einer Pankreatitis, so dass der abdominelle Film nicht spezifisch ist.

Leistung:

Das Colon transversum ist offensichtlich aufgeblasen und der Zwölffingerdarm oder Dünndarm ist gelähmt.

Wenn es Aszites gibt, ist es in der Ebene rauchig, die Grenze des Psoas-Muskels ist verschwommen oder verschwunden, die Gasblasen sind deformiert, der Abstand zwischen Magen und Dickdarm ist vergrößert oder der Dickdarm ist durchtrennt. Dies ist jedoch nicht der Fall.

3. Computertomographie (CT)

Wenn die Diagnose des B-Modus-Ultraschalls ungewiss ist, hat er einen bestimmten Wert für die Beurteilung, ob die Bauchspeicheldrüse eine Nekrose und eine Nekrose aufweist. Da jedoch mehr als 20% der Patienten mit akuter Pankreatitis normale CT-Ergebnisse aufweisen, kann eine CT die Diagnose einer Pankreatitis nicht ausschließen.

Die CT kann das Vorliegen einer Verletzung, einer diffusen Pankreasvergrößerung, einer Pankreasmasse, eines Abszesses und einer hämorrhagischen Pankreatitis zeigen.

Akute Pankreatitis vom Ödemtyp: diffuse Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse und niedriger CT-Wert, Blutung kann zu lokaler hoher Dichte führen, Nekrose kann einen deutlich durchscheinenden Bereich mit niedriger Dichte aufweisen.

4. Röntgenuntersuchung der Brust

Akute Pankreatitis hat häufig Lungenkomplikationen, die häufig eine Zwerchfellhebung, eine eingeschränkte Bewegung, eine Pleurareaktion oder einen Erguss, eine fleckige Infiltration der Lungenbasis oder keinen Schatten aufweisen. Veränderungen der Brust bei akuter Pankreatitis sind nicht spezifisch.

5. Endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP)

Die ERCP ist besonders nützlich für die Diagnose einer rezidivierenden Pankreatitis mit Pankreasgangstörungen und Pankreasschizophrenie.

Indikationen: Pankreatitis bleibt 1 Monat nach Ausbruch ungelöst, Pankreasenzyme steigen weiter an, rezidivierende Pankreatitis, familiäre Pankreatitis, Pankreatitis nach Lebertransplantation und Pankreatitis mit fibrozystischen Veränderungen.

Komplikationen der ERCP bei Kindern: Schmerzen, Darmlähmung, Pankreatitis, Cholangitis, Fieber usw.

6. EKG-Untersuchung

In schweren Fällen kann es zu Manifestationen einer Myokardischämie oder einer Verletzung kommen.

Diagnose und Diagnose einer akuten Pankreatitis bei Kindern

Diagnose

1, klinische Symptome

Trat bei Kindern über 4 Jahren auf, hauptsächlich wegen Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen und Druckempfindlichkeit im Unterleib.

2, Amylasebestimmung

Bei Somogyi-Kolorimetrie liegt die diagnostische Hauptgrundlage häufig bei normalen Kindern unter 64 Einheiten, während Kinder mit akuter Pankreatitis bis zu 500 Einheiten ansteigen können und der Serumamylasewert nach 3-stündigem Einsetzen ansteigen kann Und allmählich ansteigen, nach 24 bis 28 Stunden Spitze, dann allmählich abnehmen, ändert sich auch die Harnamylase, aber der Anstieg ist langsamer nach dem Einsetzen, die Zeit nach der Linderung der Läsion ist langsamer als die Serumamylase und wird durch die Nierenfunktion und die Urinkonzentration beeinflusst. Die Wirkung ist nicht so genau wie bei der Serumamylase. Andere mit dem akuten Abdomen in Zusammenhang stehende Faktoren wie Darmperforation, Darmverschluss, Darmnekrose und Amylase können ebenfalls ansteigen, selten mehr als 300 bis 500 Einheiten.

3, Serumlipasebestimmung

Sie beginnt nach 24 Stunden zu steigen und hält lange an und kann als Diagnosemethode für fortgeschrittene Patienten verwendet werden. Der Normalwert liegt bei 0,5 ~ 1U (Komfort).

4, Bauchpunktion

In schweren Fällen liegt eine Peritonitis vor, die schwer von einer Peritonitis aus anderen Gründen zu unterscheiden ist.Wenn die Bauchspeicheldrüse stark geschädigt ist, steigt die Serumamylase nicht an, was die Diagnose erschwert.Wenn die Bauchhöhle stärker ist, kann zu diesem Zeitpunkt eine Bauchpunktion durchgeführt werden. Je nach Art des peritonealen Exsudats (Blut, gemischt mit Fettnekrose) und der Amylasebestimmung ist dies für die Diagnose hilfreich.

5, Typ B Ultraschallprüfung

Die Diagnose einer ödematösen Pankreatitis und späterer Pankreaszysten ist wertvoll: Erstere weisen eine deutliche Zunahme der Bauchspeicheldrüse und letztere eine mit der Bauchspeicheldrüse verbundene zystische Masse auf.

Differentialdiagnose

Akute Pankreatitis sollte mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden:

Erstens akute Perforation von Magengeschwüren

Es gibt eine typische Vorgeschichte von Langzeitgeschwüren, plötzlich auftretenden Bauchschmerzen, die plötzlich zunehmen und sich auf den gesamten Bauch ausbreiten. Bauchmuskelverspannungen traten auf, die Lebertrübung verschwand, Röntgenfluoroskopie zeigte freies Gas unter der Achselhöhle und Serumamylase stieg leicht an.

Zweitens Myokardinfarkt

Haben Sie eine Vorgeschichte von koronaren Herzerkrankungen. Unterleibsschmerzen traten plötzlich mit Übelkeit und Erbrechen auf. Die Myokardenzyme im Serum sind erhöht. Blut- und Urinamylase sind normal. Das Elektrokardiogramm zeigt ein Bild des Myokardinfarkts.

Drittens akute Darmverschluss

Insbesondere hochsträngiger Darmverschluss, Bauchschmerzen, paroxysmale Koliken, Blähungen, Erbrechen und sogar Schock. Im Frühstadium kann es von hohen Darmgeräuschen begleitet sein, mit Geräuschen von Wasser und Wasser, ohne Entlüftung und sichtbarem Darmtyp. Die Röntgenaufnahme des Abdomens zeigt den Flüssigkeitsstand und zeigt eine typische mechanische Darmobstruktion. Die Serumamylase ist normal oder leicht erhöht.

Viertens Cholelithiasis und akute Cholezystitis

Es gibt oft eine Vorgeschichte von Gallenkoliken, der Schmerz ist im rechten Oberbauch und strahlt oft zur rechten Schulter oder zum Rücken aus. Blut- und Urinamylase sind leicht erhöht. B-Ultraschall und Röntgen-Cholangiographie können die Diagnose bestätigen.

Murphy-Zeichen positiv: Die linke Handfläche liegt flach auf der rechten unteren Brust des Patienten, und der Daumen wird gegen die Spitze des unteren Brustkorbs gedrückt. Wenn sich die entzündete Gallenblase während des Einatmens nach unten bewegt, berührt der Patient den Daumen, der stark gedrückt wird, wodurch das Einatmen gestoppt wird.

Fünf, akute Gastroenteritis

Vor Beginn der Diät gab es häufig eine Vorgeschichte von unreiner Ernährung, die Hauptsymptome sind Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall usw., die von einer Hyperaktivität von Darmgeräuschen, normalem Blut und Urin-Amylase begleitet sein können.

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