Hantavirus-Lungensyndrom

Einführung in das Hantavirus-Lungensyndrom Seit Mai 1993 leiden im Südwesten der Vereinigten Staaten, in New Mexico, Colorado, Utah und Arizona die vier Ecken des Grenzgebiets der vier Kontinente der Vereinigten Staaten an akutem Atemversagen (Hantavirus Pulmonary Syndrome, HPS), derzeit 30 Staaten in den Vereinigten Staaten Es wurden einige Fälle gefunden. Neben Kanada in den USA, Brasilien, Paraguay, Argentinien, Chile, Bolivien und Europa haben Deutschland, das ehemalige Jugoslawien, Schweden, Belgien und andere Länder Fälle von HPS gemeldet. Mit der Zunahme der HPS-Fälle haben die Länder einige Untersuchungen zu dieser Krankheit mit extrem hoher Mortalität durchgeführt. Angesichts dieser Krankheit kann zusätzlich zum Lungenödem auch eine Herzinsuffizienz auftreten, sodass Nordamerika und andere Länder, die auch als Krankheit bezeichnet werden, das kardiopulmonale Hantavirus-Syndrom (HCPS) sind. China ist ein Hochrisikogebiet für Hantavirus-Infektionen, und es ist Vorsicht geboten, ob diese Krankheit vorliegt. Die Situation der ausländischen Forschung in den letzten Jahren wird kurz beschrieben. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Kontaktverbreitung Komplikationen: Hypotonie, Schock, Herzinsuffizienz, Sinusbradykardie, Sinustachykardie, Arrhythmie, Ödeme

Ursache des Hantavirus-Lungensyndroms

(1) Krankheitsursachen

Forscher in der US-amerikanischen CDC und anderen Einheiten verwenden IFA und ELISA zum Nachweis von IgM- und IgG-Antikörpern, die mit Hantavirus-Antigenen aus Patientenseren reagieren können, gefolgt von Puumala-Virus und Hantavirus. Ein Nukleotidsequenz-Primer, der unter Verwendung der reversen Transkriptionspolymerasekettenreaktion (RT-PCR) entwickelt wurde, um die Nukleotidsequenz des Hantavirus aus der Lunge und anderen Organen des Patienten zu amplifizieren, um zu bestätigen, dass es sich um den Krankheitserreger handelt Ein neues Hantavirus, das später unter Verwendung von Vero-E6-Zellen aus der Autopsieprobe des Patienten isoliert wurde. Das Virus wurde basierend auf der Region, in der das Virus zuerst entdeckt wurde, Four Corners-Virus genannt und später in Xin umbenannt. Das Sin-Nombre-Virus (SNV), auch als anonymes Virus bezeichnet, ist eine rauhe Kugelform mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 112 nm, einer dichten Hülle und feinen Oberflächenvorsprüngen sowie einem 7 nm langen Fadenkern. Die Hülle befindet sich im Viruspartikel und der Viruseinschlusskörper befindet sich im infizierten Zytoplasma.

Weitere Studien zu SNV haben gezeigt, dass auch bei SNV Genumlagerungen häufig sind, weshalb es verschiedene Subtypen von SNV gibt.Die Transkription von L-, M- und S-Fragmenten von SNV wird durch quantitative PCR bestimmt. Unterschiedliche Zeit, Spitzenwert und Dauer sind unterschiedlich.Nach der Bestimmung der viralen Nukleotidsequenz wird angenommen, dass der Erreger des Hantavirus-Lungensyndroms zusätzlich zum Sinobacillus-Virus mindestens ein Virus des Typs 6 aufweist, das mit dem Hantavirus in Zusammenhang steht. Einschließlich New York-Virus (NYV), New York-Typ-1-Virus (NYV-1), Bayou-Virus (BAYV), Black-Creek-Kanal-Virus (BCCV) und Anden-Virus Warte

Die Immunogenität der obigen sechs mit dem Hantavirus-Pulmonalsyndrom assoziierten Viren zeigt eine schwache neutralisierende Reaktion mit dem Pumara-Virus und dem Hope-Mountain-Virus, die beim Nierensyndrom hämorrhagisches Fieber verursacht, jedoch mit dem Hantavirus (HTNV) und dem Seoul-Virus. (SEOV) hat nur wenige Kreuzneutralisationsreaktionen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese des Hantavirus-Lungensyndroms wurde nicht eingehend untersucht.Es wird gegenwärtig angenommen, dass die Lunge das primäre Zielorgan der Krankheit ist und die pulmonalen Kapillarendothelzellen die Hauptzielzellen der HPS-assoziierten Virusinfektion sind.Diese Endothelzellen sind jedoch ernsthaft infiziert Verursacht keine Zellnekrose, aber die durch Infektion verursachten Wirkungen verschiedener Zytokine führen zu einer erhöhten Kapillarkapillardurchlässigkeit, die eine große Menge an Plasmaextravasation in das Lungeninterstitium und die Alveole verursacht und klinisch ein nicht kardiogenes Lungenödem verursacht Atemnotsyndrom tritt am Körper auf Die histologische Untersuchung ergab, dass das virale Antigen in den pulmonalen Kapillarendothelzellen sowie in den Zellen des Herzens, der Niere, der Bauchspeicheldrüse, der Nebenniere und des Skelettmuskels weit verbreitet ist. Oder virusvermittelte Immunantworten führen zu Zellschäden, zudem spielen eine Vielzahl von Zytokinen und chemischen Faktoren eine wichtige Rolle beim Auftreten von HPS.

Bezüglich des Eintritts von Hantavirus in menschlich verwandte Zellen experimentierten Gavrilovskaya et al., In vitro kultivierte und mit Hantavirus infizierte Nabelschnurvenen-Epithelzellen und Vero-E6-Zellen, und sie stellten fest, dass das Kulturmedium mit 3 versetzt wurde Integrine sind Antikörper, die nicht infiziert werden können und in Zellen eindringen. Sie verwenden Maus-Mensch-Hybrid-3-Integrin-spezifische Fab-Fragmente, um sowohl HTNV-, SEOV- und PUUV-Infektionen als auch SNV- und HPS-verursachende HPS zu hemmen. Das Typ 1-Virus (NYV-1) beeinflusst die Zellen, und daher wird angenommen, dass das Hanta-Virus über das auf der Oberfläche von Blutplättchen, Endothelzellen und Makrophagen vorhandene 3-Integrin in die Zelle eindringt Gewebeoberflächen wie Thrombozyten und Endothelzellen regulieren die Thrombozytenfunktion und erhalten die Kapillarintegrität und stellen auch Adhäsionsrezeptoren dar. Das Hantavirus bindet an diese Rezeptoren, bevor es in die Zelle eindringt.

Zur Rolle des HPS-assoziierten Virus bei der Pathogenese von HPS gibt es nur wenige Studien: Kürzlich verwendeten Terajima et al., Um die Rolle der Viruslast bei der Pathogenese von HPS zu verstehen, und sie verwendeten quantitative RT-PCR, um die Menge an SNV im peripheren Blut von 26 Patienten mit HPS zu bestimmen. Die Primer waren S-Fragmente, und die RT-PCR-Produkte wurden durch Southern-Blot verifiziert. Unter den 26 Fällen waren 20 positiv für virale RNA, von denen 9 starben und 7 positiv waren, und 13 der 17 Überlebenden waren positiv. Das Virus des Patienten wurde mit 106,7 ± 1,4 Kopien / ml quantifiziert und der überlebende Patient mit 105,8 ± 1,3 Kopien / ml. Die Autoren glauben, dass das Ausmaß der Virämie mit dem Ausmaß der viralen Antigene bei Lungenzellinfektionen zusammenhängt Die Ergebnisse, die die Pathogenese der Immunopathologie auslösen, deuten darauf hin, dass Todespatienten eine höhere Virus-RNA-Kopie aufweisen als Überlebende, und sie fanden auch heraus, dass die Menge der Virus-RNA-Kopien mit dem Grad der Thrombozytopenie und der Blutkonzentration bei Patienten zusammenhängt.

In Bezug auf die Immunpathogenese stellten Koster und Mitarbeiter fest, dass bei Patienten mit Hantavirus-Lungen-Syndrom vor dem Lungenödem Anti-SNV-IgM- und IgG-Antikörper im Blutkreislauf vorhanden waren und untersuchten daher in 11 Fällen, jedoch in allen Fällen, die Immunkomplexe des Blutkreislaufs Negative, nur in einem Fall nachgewiesene Antithrombozyten-Glykoprotein-IgG-, Plasma-C3a-, C4a- und C5a- und andere Komplementkomponenten waren normal oder geringfügig höher, während sie sich in verschiedenen Stadien des peripheren Blutausstrichs für die Lymphozytenzahl befanden, was darauf hinweist, dass die meisten CD3, CD8 sind Und CD4-Lymphozyten, die darauf hinweisen, dass die Läsion des Patienten eine T-Zell-vermittelte Immunantwort und keine B-Zell-vermittelte ist, isolierten Ennis et al., Mononukleäre Zellen aus peripherem Blut von Patienten mit Hantavirus-Lungensyndrom, unter Verwendung von Interleukin-2 ( IL-2) oder rekombinantes Vacciniavirus, das SNV-Protein exprimieren kann, wurde stimuliert und kultiviert.Es wurde gefunden, dass CD8- und CD4-T-Lymphozytenklone dieser Patienten hochkonservierte Regionen von Hantavirus in verschiedenen Isolaten erkennen können, und einige können durch identifiziert werden Die Zielzelle wird exprimiert, und ihr genetischer Abstand ist weit von der Sequenz des Virusstamms entfernt. Daher wird angenommen, dass die Kreuzreaktion von T-Zellepitopen für die Pathogenese des Hantavirus-Lungensyndroms wichtig sein kann. Van Epps und andere glauben, dass die Pathogenese von HPS, wie viele andere virale Infektionskrankheiten, die CTL-Antwort sowohl die Rolle des Virus-Clearings als auch die Induktion der Immunopathologie hat. Darüber hinaus stellten Koster et al. HLA-Typisierung bei HPS-Patienten fest und fanden HLA- Die Gewebetypisierung von B35 ist mit schwerem HPS assoziiert, das durch SNV verursacht wird, was darauf hindeutet, dass T-Lymphozyten die Krankheit verschlimmern und die Rolle der zellulären Immunantworten bei der Pathogenese von HPS unterstützen.

Um die Rolle von Zytokinen bei der Pathogenese von HPS zu verstehen, verwendeten Mori et al., Um Zytokin produzierende Zellen aus Autopsiegeweben, einschließlich der mononukleären Faktoren IL-1, IL-1, IL-6 und TNF, durch immunhistochemische Färbung zu beobachten und zu berechnen. Lymphokine IFN & ggr ;, IL-1, IL-4 und TNF & bgr; fanden, dass es eine große Anzahl von Zytokin produzierenden Zellen im Lungen- und Milzgewebe von HPS-Patienten gibt, während Leber und Nieren klein sind und an einem akuten Atemnotsyndrom ohne HPS sterben ( Bei Patienten mit ARDS nehmen die Zytokin produzierenden Zellen in der Lunge nur mäßig zu, während die Lunge, die bei Nicht-ARDS-Patienten stirbt, kaum oder gar keine nachweisbaren Zellen aufweist. Daher spielt die lokale Zytokinproduktion möglicherweise eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von HPS. .

In Bezug darauf, ob die humorale Immunantwort die Clearance des Virus vermittelt und die Genesung des Körpers fördert, haben Bharadwa et al., Das IgG, IgA und IgM des rekombinanten Virus-Nukleokapsid-Proteins (NP) und des Glykoprotein-G-Antigens in einer Reihe von 26 Proben von SNV-infizierten Patienten nachgewiesen. Der Neutralisationsantikörper von SNV wurde bestimmt, und es wurde festgestellt, dass das IgG und die neutralisierenden Antikörper bei den leichteren Patienten zum Zeitpunkt der Aufnahme signifikant niedriger waren. Daher wurde der neutralisierende Antikörper als wirksamer Antikörper zur Klärung von SNV angesehen und vorausgesagt, dass neutralisierende Antikörper gegen SNV verwendet werden könnten. Passive Immuntherapie für HPS.

Die durch verschiedene Viren verursachten pathologischen Veränderungen des Hantavirus-Lungensyndroms sind unterschiedlich: Das durch SNV verursachte HPS weist ein schweres Lungenödem und einen Pleuraerguss auf, es tritt jedoch keine peritoneale Exsudation auf Die transparente Membran, Ödeme der interstitiellen Lunge und weniger Infiltration von Lymphozyten, eine kleine Anzahl von Patienten mit leichter Schwellung der Milz, atypische Lymphozyten in den Milz-Arteriolen und roten Pulpa, die meisten Patienten in der Lunge, Knochenmark, Lymphknoten, Leber Die Milz kann eine große Anzahl von Immunoblastenzellen finden, das bloße Auge, das Herz und das Gehirn sind normal, bei der mikroskopischen Untersuchung treten keine Abnormalitäten auf, bei einer kleinen Anzahl von Patienten treten Magen-Darm-Blutungen auf, und die pathologische HPS-Untersuchung wird durch lange Sumpfviren verursacht, mit Ausnahme von Lungenödemen und Atelektasen Zusätzlich wurden schwere Pleuraergüsse, Peritoneal- und Perikardergüsse sowie zerebrale Ödeme beobachtet. Die mikroskopische Untersuchung ergab eine interstitielle Pneumonie. Monozyten und Neutrophile, die innerhalb und außerhalb der Alveolen infiltriert waren. In den Alveolen wurde eine große Menge an Ödemflüssigkeit und Zellulose beobachtet. Alveoläre Typ-II-Zellproliferation wurde beobachtet, und Nierenläsionen stimmten mit früher tubulärer Nekrose überein.

Prävention des Hantavirus-Lungensyndroms

1. Bekämpfung von Ratten und Nagetieren: Verwenden Sie Ratten wie Medikamente oder Maschinen, um Ratten zu töten, und richten Sie in der Familie Einrichtungen gegen Ratten ein.

Die wichtigsten Methoden zur Vorbeugung und Behandlung von Mäusen sind folgende:

(1) Platzieren Sie das Grabennetz: Fügen Sie das Drahtgeflecht am Ausgang und am Eingang des Kanals hinzu. Der Durchmesser des Geflechts sollte nicht größer als 0,6 × 0,6 cm sein, um zu verhindern, dass die Ratten im Kanal die Rohrleitung auf- und abbewegen. Der offene Graben im Betrieb der Gastronomie sollte abgedeckt oder mit anderen Gegenständen abgedeckt und nicht freigelegt werden.

(2) Stellen Sie die Anti-Maus-Tür ein: Der untere Teil der Tür (Rahmen) ist mit einem 40 cm hohen Eisenblech eingelegt, um zu verhindern, dass die Ratte die Türverkleidung (Kasten) zerschmettert.

(3), die verschiedenen Lücken schließen: Reparieren Sie die Tür und den Boden, die Tür und die Tür, das Fenster und die Fensterbank, so dass die Lücke nicht mehr als 0,6 cm beträgt, um das Eindringen der Hausmaus zu verhindern. Stellen Sie das Mausbrett ein und fügen Sie unten an der Tür eine 60 cm hohe Tür hinzu, damit die Maus nicht in die Tür gelangt.

(4) Gehärteter Untergrund: Reparieren Sie den beschädigten, nicht gehärteten Untergrund rechtzeitig oder härten Sie die Straßenoberfläche aus, um zu verhindern, dass die Maus Löcher stiehlt.

2. Achten Sie auf die persönliche Hygiene

Zoologen und Biologen vor Ort versuchen, die Nagetiere und ihre Ausscheidungen nicht mit den Händen zu berühren. Wenn medizinisches Personal mit Patienten Kontakt aufnimmt, sollte darauf geachtet werden, diese zu isolieren.

3. Impfstoff

Die derzeit entwickelten Hantan-Viren-Impfstoffe von Hantan und Seoul haben keine Kreuzimmunisierungswirkung auf verschiedene Viren des Hantavirus-Lungensyndroms. Daher ist es notwendig, weiterhin wirksame Impfstoffe zu entwickeln.

Kürzlich berichteten Crowleg et al., Dass drei Patienten mit schwerem kardiopulmonalen Versagen mit extrakorporaler Membranoxygenierung (ECMO) behandelt wurden. Diese 3 Patienten erfüllten mindestens zwei der Kriterien für ein schwieriges Überleben und waren die Patienten, bei denen die beste konventionelle Behandlung fehlschlug. Im ersten Fall wurde die ECMO-Behandlung angewendet, als der Herzschlag gestoppt wurde und das Ergebnis der Tod war. Die anderen 2 Patienten überlebten nach ECMO-Behandlung und es traten keine Komplikationen auf. ECMO wird als wirksame Behandlung für Patienten mit extremem Hantavirus-Lungensyndrom angesehen. Bedingte Einheiten können ausprobiert werden. Aufgrund des Ausbruchs der Krankheit in Argentinien deuten epidemiologische Studien auf eine Übertragung von Mensch zu Mensch hin, weshalb die Patienten eng isoliert sein sollten.

Angesichts des raschen Fortschreitens der Krankheit und der hohen Sterblichkeitsrate sollten die klinisch diagnostizierten Fälle sorgfältig überwacht und hinsichtlich Atmung, Herzfrequenz und Blutdruck sorgfältig überwacht werden. Nach dem Einsetzen sollten Sie früh im Bett ruhen, richtig Wasser hinzufügen, intravenöse Infusion von ausgeglichener Salzinjektion und Glukose-Kochsalzlösung, Patienten mit hohem Fieber mit körperlicher Abkühlung, können auch intravenöse Infusion von Glukokortikoiden gegeben werden.

Komplikationen beim Hantavirus-Lungensyndrom Komplikationen Hypotonie Schock Herzinsuffizienz Sinus Bradykardie Sinus Tachykardie Arrhythmie Ödem

Schwere Patienten können unter Hypotonie, Schock, Herzinsuffizienz und Herzrhythmusstörungen wie Sinus Bradykardie oder Sinustachykardie leiden. Nur wenige Patienten wiesen Bindehauthyperämie, bulbäres Bindehautödem, Hautschleimhautblutungen oder Blutungen auf.

Hantavirus Lungensyndrom Symptome Häufige Symptome Müdigkeit Übelkeit Nierenschädigung Tachykardie Durchfall Bauchschmerzen Herzinsuffizienz Hypotonie niedriges Fieber Blutdruck ist niedrig

Die Inkubationszeit von HPS beträgt 9 bis 33 Tage, mit einem Durchschnitt von 14 bis 17 Tagen. Der Krankheitsverlauf gliedert sich in drei Phasen, nämlich die Prodromalphase, die Atemstillstandsphase und die Erholungsphase. Der Patient hat einen schnelleren Beginn und es gibt Symptome von Prodromalsymptomen wie Schüttelfrost, Fieber, Myalgie, Kopfschmerzen und Müdigkeit. Es kann auch von Magen-Darm-Symptomen wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und Bauchschmerzen begleitet werden. Das Fieber ist in der Regel 38 ~ 40 ° C, die oben genannten Symptome dauern für 12 Stunden, ältere Menschen für mehrere Tage, die meisten der 2 bis 3 Tage nach dem schnellen Husten, Atemnot und Atemnot und in die Atemversagensperiode ist nicht kardiogenes Lungenödem. Körperliche Untersuchung: sichtbare Atmung erhöht, oft bis zu 20- bis 28-mal / min oder mehr, Herzfrequenz erhöht, bis zu 120 Schläge / min, die Lunge kann mit grober oder schwacher nasser Stimme gehört werden, eine kleine Anzahl von Patienten mit Pleuraerguss oder Perikarderguss. In schweren Fällen können Arrhythmien wie Hypotonie, Schock, Herzinsuffizienz und Sinusbradykardie oder Sinustachykardie auftreten. Nur wenige Patienten fanden Bindehauthyperämie, Bindehautödem, Hautschleimhautblutungen oder Blutungen.

Männer, die durch das Sin Nob-Virus, das New York-Virus und das New Yorker Typ-1-Virus verursacht werden, haben im Allgemeinen keine Nierenschäden. Da jedoch die durch das Long-Marsh-Virus und das Black-Port-Virus verursachten Nierenschäden auftreten, kann es zu Oligurie kommen. Allgemeines Atemversagen dauert etwa 1 Woche, und Patienten, die das Atemversagen überleben können, treten allmählich in die Erholungsphase ein. Zu diesem Zeitpunkt ist die Atmung stabil und die Hypoxie wird korrigiert. Allerdings hat eine kleine Anzahl von Patienten noch niedriges Fieber und die körperliche Stärke hat sich für einige Zeit erholt. Einige Patienten haben jedoch kein Lungensyndrom.

Untersuchung des Hantavirus-Lungensyndroms

1, die meisten Patienten mit dieser Krankheit erhöhten die Anzahl der weißen Blutkörperchen, bis zu (30 ~ 65) × 10 ⁹ / L, die Neutrophilen nahmen signifikant zu, die nukleare Linksverschiebung, Lymphozyten vom Immunglobulintyp, Promyelozyten Und (oder) Myelozyten, atypische Lymphozyten sind ebenfalls häufig, Thrombozyten sind signifikant reduziert, einige Patienten haben eine Blutkonzentration, rote Blutkörperchen und Hämoglobin nehmen zu, der Hämatokrit steigt an.

2, Patienten mit Nierenschäden, Urinprotein und mikroskopischer Hämaturie, Urinprotein ist in der Regel blutbiochemische Untersuchung von ALT und AST und Hypoproteinämie, zusätzlich sind LDH und Kreatinkinase häufig signifikant erhöht, mit Nierenschäden Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin erhöht, eine kleine Anzahl von Patienten haben metabolische Azidose, Hallin et al festgestellt, dass Patienten mit Blutgasanalyse arteriellen Sauerstoffpartialdruck ist oft <7,98 kPa, alveolären arteriellen Sauerstoffdruck> 3,19 kPa oder mehr, arterielle Katheteruntersuchung Lungenarterienkeildruck ist niedrig Der Herzindex war signifikant verringert, was darauf hindeutet, dass bei einigen Patienten ein nicht kardiogenes Lungenödem, eine Röntgenuntersuchung, eine Infiltration der interstitiellen Lunge oder interstitieller und alveolarer Infiltrate sowie ein Pleura- und Perikarderguss beobachtet wurden.

Bustamanta und Mitarbeiter untersuchten den Pleuraerguss von Patienten mit HPS und stellten fest, dass im Frühstadium eine Leckage und im Spätstadium ein Exsudat, Pleuraergussprotein / Serumprotein> 0,5, mikroskopische Untersuchung, kernhaltige Zellen <170 × 106 / l, hauptsächlich einkernig, auftraten. Zellen, die ohne Bakterienwachstum kultiviert wurden, erhöhten Pleuraergussprotein- und Kapillarschaden, Proteinleckage.

Khan und Mitarbeiter führten eine Bronchoskopie bei Patienten mit HPS durch, die 12 Tage im Krankenhaus behandelt wurden. Die Atemwege waren normal und es wurden keine Schäden an der Bronchialschleimhaut festgestellt. Einige Patienten zeigten ein Erythem in den Atemwegen, Gesamtprotein in der endotrachealen Aspirat-, Albumin- und Laktatdehydrogenase. Erhöhen oder sogar erreichen oder überschreiten Sie Serumspiegel.

3, Gerinnungsfunktionstest: Vollblut partielle Thromboplastinzeit (WBPTT) und verlängerte Prothrombinzeit, eine kleine Anzahl von Patienten mit Fibrinabbau, aber Fibrinogen ist normal.

Diagnose und Identifizierung des Hantavirus-Lungensyndroms

Diagnosekriterien

1. Hauptsächlich aufgrund von Fieber, Myalgie, Kopfschmerzen, Müdigkeit und anderen Symptomen von Vergiftung und schnellem Husten, Atemnot, Atemfrequenz und Herzfrequenz signifikant erhöht, Hypoxie und andere Atemnot, kann auch niedriger Blutdruck oder Schock, Labor Die Untersuchung der Anzahl der weißen Blutkörperchen nahm zu, die Linksverschiebung des Zellkerns und die sichtbaren atypischen Lymphozyten, das Hämoglobin und die roten Blutkörperchen nahmen zu, der Hämatokrit stieg an, die Blutgasanalyse des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks nahm ab, die Röntgenuntersuchung der Brust zeigte ein interstitielles Lungenödem.

2. Spezifische Diagnose

Derzeit werden mit HPS-assoziierten Viren infizierte Vero-E6-Zellen zum Nachweis von patientenspezifischem IgM und IgG verwendet.Um das Auftreten verschiedener Antikörper zu verstehen, führte Bostik kürzlich einen SNV-Antikörpernachweis an Serumproben von 22 Patienten mit akutem HPS durch. SNV-spezifisches IgM ist zu 100% positiv, während die spezifische IgA-positive Rate 67% beträgt. Bezüglich des erholungsspezifischen IgG ist IgG3 (97%) am höchsten, gefolgt von IgG1 (70%), IgG2 ist 30% und IgG4. Es ist 3%.

Um HPS schnell und genau zu diagnostizieren, verwendeten Pudula et al., Das rekombinante Nucleocapsid-Protein des Andes-Virus, dem Hauptpathogen des argentinischen HPS, als Antigen und ermittelten spezifisches IgG und IgA durch Festphasen-Enzym-Immunoassay. Es wurden von der PCR zugelassene HPS-Fälle, 77 Fälle anderer Infektionen der Atemwege und 957 gesunde Bewohner aus infizierten und nicht epidemischen Gebieten untersucht. Infolgedessen zeigten frühe HPS-Patienten starke spezifische IgM-, IgG- und IgA-Reaktionen, und IgM war die früheste. Am ersten Tag nach dem Einsetzen der Symptome war IgG am Tag 7, IgA am Tag 1, IgM-Antikörper war in allen ersten Proben der Patienten positiv und IgM und IgG waren zu 100% spezifisch und sensitiv. IgA-Antikörper werden auch im Speichel von akuten HPS-Patienten nachgewiesen.

3. Virus-RNA-Untersuchung: Die RT-PCR kann Virus-RNA in Serum-, Plasma- und mononukleären Zellen von Patienten in der Akutphase nachweisen. In der Erholungsphase kann die allgemeine Blut-RNA nicht mehr nachgewiesen werden, es wird jedoch berichtet, dass die Krankheit noch 23 Tage im Patienten vorliegt. Eine Person, die virale RNA im Blut erkennt.

Differentialdiagnose

Frühe Erkrankungen müssen von Influenza, Sepsis, Leptospirose usw. unterschieden werden, wenn Atemnot auftritt, mit kardiogenem Lungenödem, primärem akutem Atemnot-Syndrom, bakterieller und viraler Pneumonie, SARS und Leptospira Hämorrhagische Pneumonie und andere Identifizierung.

Moolenaart et al verglichen 24 Patienten mit HPS und 33 Patienten mit Influenza. Es wurde festgestellt, dass Halsschmerzen und Husten die häufigsten Symptome von Influenzapatienten waren, die signifikant höher waren als bei HPS, während HPS die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die Linksverschiebung der Lunge erhöhte, um die Grippe zu identifizieren. Sowohl Sepsis als auch Leptospirose können Fieber, Kopfschmerzen, Myalgie und Leukozytenzahl haben, aber die routinemäßige Untersuchung des HPS zeigt häufig eine Blutkonzentration, und es können Hämatokrit und Thrombozytopenie unterschieden werden.

Der Unterschied zwischen dieser Krankheit und dem kardiogenen Lungenödem besteht darin, dass es sich bei dem ersteren um ein Lungenödem handelt, das durch eine erhöhte Gefäßpermeabilität verursacht wird, sodass der Lungenkeildruck niedrig ist. Aufgrund der Stauung erhöht sich der Keildruck der Lungenarterie, der obere Teil der Lungenarterie und der Schatten des Hilus werden auf dem Röntgenbild der Brust vergrößert. Die Laboruntersuchung zeigt, dass sich das Blut konzentriert, die Thrombozytopenie, die weißen Blutkörperchen und der Zellkern nach links verschoben haben und das späte Granulat erscheint. Zellen und atypische Lymphozyten, insbesondere Thrombozytopenie, treten beim kardiogenen Lungenödem und beim primären Atemnotsyndrom nicht auf.

Die Identifizierung einer bakteriellen oder viralen Lungenentzündung ist, dass letztere eine Oozystenexsudation ist, sodass die Röntgenuntersuchung eine Läsion des Lungenlappens und die Krankheit eine diffuse Lungenläsion ist.

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