Infektiöse Mononukleose

Einführung in die infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose ist eine akute mononukleäre Makrophagen-System-Proliferationskrankheit, die durch eine EB-Virusinfektion verursacht wird, und der Krankheitsverlauf ist häufig selbstlimitierend. Klinische Manifestationen von unregelmäßigem Fieber, Lymphadenopathie, Halsschmerzen, Labortests in peripheren mononukleären Blutzellen mit signifikanter Zunahme, abnormale Lymphozyten, heterophiler Agglutinationstest und Anti-EBV-Antikörper positiv. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% - 0,07% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Myokarditis, akute Nephritis, Pleuraerguss

Ursachen der infektiösen Mononukleose

(1) Krankheitsursachen

1920 beschrieben die Pathologen Sprunt und Evans erstmals die klinischen Merkmale von IM. 1932 fanden Paul und Bunnell einen heterophilen Antikörper im Serum von IM-Patienten, der die roten Blutkörperchen von Schafen agglutiniert. 1964 fanden Epstein, Achong und Barr Das DNA-Virus befindet sich in den ursprünglichen Lymphozyten, die bei Burkitt-Lymphompatienten in Afrika kultiviert wurden, und kann auch bei anderen Krankheiten vorkommen. Es wird als Epstein-Barr-Virus (EBV) bezeichnet. Das Epstein-Barr-Virus ist das Herpesvirus, auch als menschliches Herpesvirus bekannt. Typ 4 (HHV-4), ein doppelsträngiges DNA-Virus, besteht aus einem Nukleoid, einem Kapsid, einem Kapsomer und einer Hülle, die eine virale DNA enthält. Die Membranhülle ist eine ikosaedrische, stereosymmetrische Form aus röhrenförmigen Proteinuntereinheiten, die Hülle ist von der Wirtszellmembran abgeleitet und in drei Schichten mit radialen Dornfortsätzen an der Oberfläche unterteilt.

Das Epstein-Barr-Virus hat sehr spezielle Wachstumsanforderungen und brütet nur in afrikanischen Lymphomzellen, im Blut infektiöser Mononukleose-Patienten, in Leukämiezellen und in gesunden menschlichen Gehirnzellen. Daher ist die Virusisolierung schwierig, aber das Epstein-Barr-Virus kann Antikörper negativ machen. Lymphozyten in Lymphozyten oder fetalen lymphoiden Organen werden in Mutterzelllinien transformiert, die Viruspartikel enthalten. Daher können mithilfe von Lymphozytentransformationstests im Nabelschnurblut Epstein-Barr-Viren untersucht werden. Dazu werden zelluläre DNA- und 3H-markierte virale DNA-Hybridisierungstests oder -Zellen verwendet DNA- und Epstein-Barr-Virus-RNA-Hybridisierungsexperimente haben ergeben, dass das Epstein-Barr-Virus-Gen in das Genom der Wirtszelle integriert werden kann und die Expression des viralen Gens gesteigert werden kann, wenn das Bromdesoxyuridin dem Kulturmedium oder dem Kulturmedium, dem Arginin fehlt, zugesetzt wird. Amplitude.

Das Epstein-Barr-Virus hat sechs antigene Komponenten, wie das virale Kapsidantigen (VCA), das Membranantigen (MA), das frühe Antigen (EA, das in die diffuse Komponente D und die lokalisierte Komponente R unterteilt werden kann). B. komplementbindendes Antigen (dh lösliches Antigen S), EB-Virus-Kernantigen (NA), Lymphozyten-nachgewiesenes Membranantigen (LYDMA), die ersten fünf können ihre jeweiligen Antikörper produzieren; LYDMA Der entsprechende Antikörper wurde nicht nachgewiesen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der Krankheit ist noch nicht vollständig geklärt: Das Virus gelangt in die Mundhöhle und repliziert sich in den Epithelzellen des Rachens und der Parotis, die wiederum in die Blutzirkulation eindringen und eine Virämie verursachen, und befasst sich außerdem mit den Geweben und Organen des Lymphsystems. Der Rezeptor für das EB-Virus (CD21) ist zuerst beteiligt. In der akuten Phase gibt es ein Virus pro 100 B-Lymphozyten. Wenn die Erholungsperiode verkürzt wird, verringert sich die Anzahl auf 1/100 Millionen. Es gibt Daten, die Gedächtnis-B-Lymphozyten zeigen. Es kann das Virus noch lange tragen, was mit der latenten Infektion des Virus zusammenhängen kann. Das Virus dringt in die B-Zelle ein und bewirkt deren antigene Veränderung, die wiederum eine starke Reaktion der T-Zelle hervorruft. Letztere kann die mit dem Epstein-Barr-Virus infizierte B-Zelle direkt im peripheren Blut bekämpfen. Anormale Lymphozyten sind hauptsächlich T-Zellen, CD4-T-Zellen nehmen ab und CD8-T-Zellen nehmen zu.

Bei der Infektionskontrolle spielt die zellvermittelte Immunität möglicherweise eine wichtigere Rolle als die humorale Immunität: Im Frühstadium der Erkrankung sind NK-Zellen, nicht spezifische zytotoxische T-Zellen (CTL), sehr dicht für die Proliferation von B-Lymphozyten, die die EB-Virusinfektion kontrollieren. Wichtig: Im Spätstadium der Erkrankung kann HLA-eingeschränktes CTL virusinfizierte Zellen spezifisch zerstören.

Prävention von infektiöser Mononukleose

Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Es wird empfohlen, die Atemwege in der akuten Phase zu isolieren. Die Atemsekrete sollten chloriert, chloraminiert oder gekocht sein. Es wird jedoch davon ausgegangen, dass es nicht erforderlich ist, den Patienten zu isolieren. Die Virämie kann lange nach der Genesung des Patienten auftreten. Wenn Sie Blutspender sind, muss die Blutspendezeit für mehrere Monate auf mindestens 6 Monate nach Ausbruch der Krankheit verlängert werden.

Infektiöse Mononukleose-Komplikationen Komplikationen Myokarditis Akute Nephritis Pleuraerguss

1. Neurologische Komplikationen des Nervensystems stellen die Hauptursachen für den Tod einer frühen infektiösen Mononukleose dar. Bei rechtzeitigen Manifestationen von akuter Meningitis, Radikulitis, Hirnstamm-Enzephalitis usw. beträgt die Inzidenz in der Regel etwa 1% 1 bis 3 Wochen nach Beginn aufgetreten, klinische Manifestationen von Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Krämpfen, Koma, Hemiplegie, Meningealreizung usw., gelegentlich akutes Kleinhirnsyndrom, transversale Myelitis, manifestiert als unklar, Augapfel Zittern, Ganglähmung, Ataxie, Querschnittslähmung usw., obwohl der Zustand der Komplikationen des Nervensystems schwerer ist, aber die meisten Patienten können sich vollständig erholen und hinterlassen selten Folgen.

Infektiöse Mononukleose kann ein potenzielles Masernvirus aktivieren, indem sie die Immunität unterdrückt und zu einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis (SSPE) führt.

2. Das Atmungssystem macht etwa 5% aus, hauptsächlich bei Lymphadenopathie und fleckigen Lungenschatten, einige wenige mit Pleuraerguss, Patienten können unter trockenem Husten leiden, eine antibakterielle Therapie ist unwirksam, pathologische Veränderungen ähneln im Allgemeinen anderen viralen Lungenentzündungen Innerhalb von 1 bis 4 Wochen wird es nachlassen.

3. In dem mit Myokarditis komplizierten Herz-Kreislauf-System zeigte das Elektrokardiogramm T invertiert, der niedrige Spiegel und das PR-Intervall waren länger und es konnte ein plötzlicher Tod eintreten. Bei der Autopsie zeigten die Myokardfasern schwere nekrotisierende entzündliche Veränderungen.

4. Die Niere kann das Nierenparenchym und das interstitielle Parenchym betreffen. Die Inzidenz der akuten Nephritis kann bis zu 13% betragen. Die klinische Manifestation ist die allgemeine Nephritis, die hauptsächlich durch ein schnelles Ödem, Eiweiß im Urin, körnige Abdrücke und Zellabdrücke gekennzeichnet ist. Verursacht vorübergehenden Harnstoffstickstoff, erhöhtes Kreatinin, aber akutes Nierenversagen ist selten, Nierenläsionen sind im Allgemeinen reversibel und die Prognose ist gut.

5. Die Drüse tritt meistens im Verlauf von etwa 1 Woche auf und ist bilateral, mit mäßiger Empfindlichkeit, ohne Eiterung, nach etwa 1 Woche. Weitere Komplikationen sind gastrointestinale Blutungen, Perikarditis, hämolytische Anämie und Agranulozytose. , Thrombozytopenie, Sekundärinfektion, Milzruptur usw.

6. Etwa 30% der anderen Patienten haben möglicherweise eine hämolytische Streptokokkeninfektion, die Inzidenz von Milzrupturen beträgt etwa 0,2%, in der Regel mehr als 10 bis 21 Tage nach der Erkrankung, etwa 6% der Patienten mit Myokarditis.

Symptome einer infektiösen Mononukleose Symptome Häufige Symptome Übelkeit, verstopfte Nase, Leberfunktion, abnormale Milzhyperaktivität, mehrfach nadelspitzenartiger Auswurf, sichtbare kleine Blutungen, gefleckte Papeln

Die Inkubationszeit beträgt 5 bis 15 Tage, die meisten davon 10 Tage.Der Beginn ist dringend und langsam, und fast die Hälfte leidet unter allgemeinem Unwohlsein, Kopfschmerzen, Schwindel, Schüttelfrost, verstopfter Nase, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und anderen Symptomen des Prodrom. Die klinischen Manifestationen sind vielfältig und jede Epidemie unterscheidet sich stark von ihren Hauptsymptomen.

1. Fieber mit Ausnahme von extrem leichten Fällen, alle haben Fieber, Körpertemperatur variiert von 38,5 bis 40 ° C, kann Entspannung sein, unregelmäßiger oder fehlender Typ, Wärmebereich von mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen, aber auch bis zu 2 ~ 4 Über Monate hinweg kann Fieber mit Schüttelfrost einhergehen, die Hitze kann allmählich nachlassen oder sich zurückziehen, und die Krankheit kann im Frühstadium einen relativ langsamen Puls haben.

2. Mehr als 90% der Patienten mit Lymphadenopathie haben Lymphknotenläsionen, 60% von ihnen haben oberflächliche Lymphadenopathie, systemische Lymphknoten können beteiligt sein, Halslymphknoten sind die häufigsten, Achsel-, Leisten-, Zweit-, Brust-, Mediastinal-, Mesenterial- Es können auch Lymphknoten mit einem Durchmesser von 1 bis 4 cm beteiligt sein, die eine mäßige Härte aufweisen, sich ohne Adhäsion verteilen, keine offensichtliche Empfindlichkeit, keine Eiterung, bilaterale Asymmetrie, geschwollene Lymphknoten, die nachlassen, gewöhnlich innerhalb von 3 Wochen, sogar nachhaltig Längere Zeit.

3. Ungefähr die Hälfte der Patienten mit Angina leidet an Rachen, Kreuzbein (hängender Durchhang), Mandel und anderen Stauungen, Ödemen oder Schwellungen, einigen Ulzera oder Pseudomembranbildungen. Jeder Patient hat Halsschmerzen, kleine Blutungen im Sprunggelenk und im Zahnfleisch Es kann auch anschwellen und Geschwüre haben, und Hals- und Trachealödeme sind selten.

4. Leber, Splenomegalie etwa 10% der Fälle haben Hepatomegalie, Leberfunktionsstörungen bis zu 2/3, 5% ~ 15% der Gelbsucht, mehr als 50% der Fälle haben Splenomegalie, meist nur unter dem Randsaum 2 cm ~ 3cm, kann sogar Milzbruch auftreten.

5. Etwa 10% der Hautausschläge haben Hautausschläge, pleomorphe, Hautausschläge, scharlachartige Hautausschläge, knotige Erytheme, Urtikaria usw., gelegentlich hämorrhagisch, häufiger im Rumpf, häufig weniger betroffene Gliedmaßen 1 bis 2 Wochen nach dem Einsetzen ließen 3 bis 7 Tage nach, ohne Spuren zu hinterlassen, ohne Abschuppung, typischerer Schleimhautausschlag, manifestiert als multiple nadelartige Defekte, gesehen an der Verbindung von weichem und hartem Gaumen.

6. Symptome des Nervensystems Das Nervensystem ist selten betroffen, manifestiert sich als akute aseptische Meningitis, Meningoenzephalitis, Hirnstammenzephalitis, periphere Neuritis usw., es können klinische Symptome auftreten, die zerebrospinale Flüssigkeit kann mäßiges Protein aufweisen Und Lymphozyten und abnorme Lymphozyten, die Prognose ist meist gut, und diejenigen, die schwer krank sind, werden nach der Genesung keine Folgen hinterlassen.

Untersuchung der infektiösen Mononukleose

1. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen im Blut ist unterschiedlich und kann zu Beginn der Erkrankung normal sein. Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen steigt häufig von 10 auf 12 Tage nach Beginn an. Der höchste Wert liegt bei 60 × 109 / l und kehrt in der dritten Woche zum Normalwert zurück.

Abnormale Lymphozyten können am 1. bis 21. Tag des Beginns auftreten, und der Anteil der kernhaltigen Zellen im peripheren Blut kann 10% bis 30% erreichen, was wichtig ist, wenn mehr als 10% oder ein absoluter Wert größer als 1 × 109 / L ist.

Abnormale Lymphozyten können nach ihrer Zellmorphologie in drei Typen unterteilt werden: Schaumtyp, irregulärer Typ und naiver Typ (Abb. 2) Dies ist in der Vergangenheit besonders häufig. Diese abnormale Zelle kann aus T-Zellen stammen und auch in anderen Viren vorkommen. Krankheiten wie Virushepatitis, epidemisches hämorrhagisches Fieber, Windpocken, Mumps usw., aber der Prozentsatz beträgt im Allgemeinen weniger als 10%.

Jüngste Studien haben gezeigt, dass periphere Blutausstriche bei Patienten mit akuter infektiöser Mononukleose apoptotische Lymphozyten aufweisen können, und das periphere Blut einer Gruppe von 27 Patienten mit infektiöser Mononukleose wird durchflusszytometrisch nachgewiesen. Lymphozytenapoptose (88,9%) wurde bei 24 der Patienten im Vergleich zu 3,75% in der Kontrollgruppe festgestellt, weshalb apoptotische Lymphozyten im peripheren Blut ein starker Hinweis für die Diagnose einer infektiösen Mononukleose sein können.

Die Thrombozytenzahl kann gesenkt werden, etwa die Hälfte der Patienten hat eine Thrombozytenzahl unter 140 × 109 / L, verursacht aber selten eine Purpura, nur sehr wenige Patienten haben noch Neutropenie oder Lymphopenie, meist im ersten Monat der Erkrankung Aberrante Immunantwort, Eosinophile verschwinden nicht im Verlauf der Krankheit und werden oft während der Erholungsphase erhöht.

2. Knochenmark hat keine diagnostische Bedeutung, aber andere Krankheiten wie Blutkrankheiten können ausgeschlossen werden: Der neutrophile Kern kann im Knochenmark nach links verschoben sein, die retikulären Zellen können sich vermehren und abnormale Lymphozyten können auftreten, aber dieses Phänomen kann auch peripher sein Aufgrund der Hämodilution können granulomatöse Läsionen im Knochenmark gefunden werden.

3. Der heterophile Agglutinationstest ist nach dem Paul-Bunnell-Test auf heterophile Agglutination zu 80% bis 90% positiv. Das Prinzip ist, dass das Patientenserum häufig einen heterophilen Antikörper enthält, der zu IgM gehört und mit roten Blutkörperchen von Schafen oder Pferden agglutiniert werden kann. Die Dauer des Antikörpers im Körper beträgt durchschnittlich 2 bis 5 Monate. Bei Patienten mit spät auftretenden heterophilen Antikörpern erholt sich die Heilung häufig langsam. Etwa 10% der Fälle weisen einen negativen heterophilen Agglutinationstest auf, der vor allem bei Kindern zumeist leicht ist Epstein-Barr-Virus-Antikörpertests waren alle positiv.

Normale Personen, Patienten mit Serumerkrankungen und eine kleine Anzahl von Patienten mit Lymphoblastom, monozytischer Leukämie, Tuberkulose usw. können ebenfalls positive Ergebnisse bei heterophilen Agglutinationstests erzielen (mit Ausnahme von Serumerkrankungen sind die Antikörpertiter niedrig), sind jedoch verfügbar Meerschweinchen-Nieren- und Rinder-Erythrozyten-Absorptionstest zur Identifizierung normaler Menschen und der oben genannten verschiedenen Patienten (mit Ausnahme von Patienten mit Serumerkrankungen), heterophile Blut-Antikörper können vollständig von der Meerschweinchen-Niere oder teilweise von roten Rinder-Blutkörperchen und heterophilen Blut-Antikörpern des Patienten absorbiert werden Es kann teilweise von den Nieren von Meerschweinchen und vollständig von roten Rinderblutkörperchen absorbiert werden, während Antikörper im Blut von Patienten mit Serumerkrankungen von beiden vollständig absorbiert werden können.

Das heterophile Agglutinationstestverfahren ist einfach und für die routinemäßige klinische Untersuchung geeignet. Sein Titer hat einen klinischen Wert von 1:50 bis 1: 224. Es wird allgemein angenommen, dass sein Titer einen diagnostischen Wert über 1:80 aufweist. Wenn der heterophile Antikörper wöchentlich gemessen wird. Wenn seine Wirksamkeit um mehr als das Vierfache zunimmt, ist er aussagekräftiger: Die Verwendung von roten Blutkörperchen von Pferden anstelle von roten Blutkörperchen von Schafen oder von mit Papain behandelten roten Blutkörperchen von Schafen anstelle von Nieren von Meerschweinchen zur Absorption von Serum kann die Empfindlichkeit und Spezifität dieses Tests verbessern. Die Objektträger-Agglutinationsmethode wurde verwendet, um die roten Blutkörperchen von Schafen durch rote Blutkörperchen von Pferden zu ersetzen, und die Ergebnisse waren schneller und empfindlicher als die Reagenzglasmethode.

4. Bestimmung des Epstein-Barr-Virus-Antikörpers Nachdem der menschliche Körper mit dem Epstein-Barr-Virus infiziert wurde, kann er Shell-Antikörper, Anti-Membran-Antikörper, frühen Antikörper, neutralisierenden Antikörper, komplementbindenden Antikörper, virusbezogenen nuklearen Antikörper usw. sowie den Zeitpunkt und die Bedeutung verschiedener Antikörper produzieren.

Die VCA vom IgG-Typ ist im Frühstadium der Erkrankung erhöht und besteht seit langer Zeit, und der Titer ändert sich nicht signifikant. Daher ist der klinische Diagnosewert, obwohl dieser Index für die epidemiologische Untersuchung förderlich ist, nicht groß. Im Allgemeinen beträgt der Titer 1: 160. Der obige Vorschlag weist möglicherweise eine kürzliche Infektion auf. Es gibt keine Parallelbeziehung zwischen diesem Antikörper und dem heterophilen Antikörper. Es gibt keine klare Beziehung zwischen dem Titer und dem Zustand und dem Blut. Wenn die spezifische IgM-VCA bestimmt werden kann, ist dies für die Diagnose förderlicher. Es ist nur 4 bis 8 Wochen alt und wertvoll für die Diagnose von Patienten mit aktuellen Infektionen und negativ für heterophile Antikörper.

5. Epstein-Barr-Virus-Isolierung Das Epstein-Barr-Virus kann aus der oropharyngealen Spülflüssigkeit und den Blutlymphozyten von Patienten kultiviert werden. Die Diagnose kann jedoch isoliert werden, da das Virus von normalen Menschen und anderen Krankheiten isoliert werden kann.

6. Andere Anwendung von Rinder-Erythrozyten-Hämolyse-Test zur Bestimmung des Serum-Hämolysin-Titers, wie Titer über 1: 400, ist für die Diagnose dieser Krankheit sehr wertvoll, in der akuten Phase der Krankheit kann noch eine Vielzahl von Autoantikörpern nachgewiesen werden, etwa 70% Der Patient hat Anti-I-Kälte-Agglutinin, das ungefähr 6 Wochen anhält, und die meisten Patienten haben möglicherweise auch Rheumafaktor und Anti-Nuklear-Antikörper-positiv.

Darüber hinaus kann mehr als die Hälfte der Patienten Alaninaminotransferase (ALT) -Anomalien aufweisen, die im Allgemeinen in der ersten Woche der Erkrankung erhöht sind, in der zweiten Woche ihren Höhepunkt erreicht haben und innerhalb von 5 Wochen wieder normalisiert werden können, und es können immer noch neurologische Symptome auftreten Cerebrospinalflüssigkeit verändert sich, hauptsächlich in der Erhöhung der Anzahl der Zellen (Zehner bis Hunderter pro Mikroliter), hauptsächlich Lymphozyten, abnorme Lymphozyten können gefunden werden, Zucker und Chlorid verändern sich wenig, Protein können leicht erhöht sein.

Je nach Zustand, klinischen Manifestationen, Symptomen und Anzeichen können Sie EKG-, B-Ultraschall-, Röntgen-, CT- und andere Untersuchungen durchführen.

Diagnose und Diagnose der infektiösen Mononukleose

Diagnosekriterien

Der Krankheitsverlauf variiert von einigen Tagen bis zu 6 Monaten, die meisten von ihnen dauern jedoch 1 bis 3 Wochen, gelegentlich treten sie erneut auf, der Wiederholungsverlauf ist kürzer und der Zustand mild. Der Krankheitsverlauf kann sich in einigen Fällen um mehrere Monate oder sogar Jahre verzögern. Es wird als chronisch aktive EB-Virusinfektion bezeichnet.

Da die klinischen Manifestationen dieser Krankheit manchmal unterschiedlich sind, ist es notwendig, die Wachsamkeit gegen diese Krankheit zu erhöhen, um eine verpasste Diagnose oder Fehldiagnose zu verhindern.

Die Erkrankung beruht im Allgemeinen auf akutem Auftreten, Fieber, Angina pectoris, Lymphadenopathie, atypischer Lymphozytose im peripheren Blut (> 10%), es kann ein positiver heterophiler Agglutinationstest diagnostiziert werden, EBV-spezifische serologische Untersuchung, wie zB: EBV Positive IgM-Antikörper oder ein dynamischer Anstieg der IgG-Antikörpertiter können als durch EBV verursachte IM diagnostiziert werden.

Fieber mit Lymphadenopathie und Hepatosplenomegalie ist sehr häufig, aber zur gleichen Zeit gibt es offensichtliche Angina, vor allem exsudative Mandelentzündung ist selten, achten Sie auf die klinische körperliche Untersuchung, beobachten Sie sorgfältig den Rachen, finden Angina Offensichtlich sollte der Verdacht hoch sein, dass IM, IM mit multiplen Organschäden, ihre klinischen Manifestationen komplizierter sind und die Diagnose schwieriger ist.Zu diesem Zeitpunkt kann die Angina pectoris wichtige diagnostische Hinweise für IM liefern.

Periphere Blutzellen treten im peripheren Blut auf, was für die Diagnose von IM hilfreich ist, aber nicht spezifisch ist. Es muss andere verwandte Virusinfektionen und die Möglichkeit einer Protozoeninfektion berücksichtigen, den Nachweis von Serum-HA, insbesondere bei der kurzfristigen Erhöhung des Titers. Die relative Spezifität von IM ist eines der wichtigsten Diagnosemittel: Der Nachweis verschiedener EBV-Antikörper ist für schwierige Fälle von entscheidender Bedeutung, wobei VCAIgM den höchsten Nachweiswert aufweist und kurzfristig auch der VCAIgG-Titer von Bedeutung ist, wie z Der gleichzeitige Nachweis von Antikörpern oder Antigenen anderer Viren, die Veränderungen im IM-Blut verursachen, ist für die pathogene Diagnose günstiger.

Differentialdiagnose

1. Neurologische Komplikationen des Nervensystems stellen die Hauptursachen für den Tod einer frühen infektiösen Mononukleose dar. Bei rechtzeitigen Manifestationen von akuter Meningitis, Radikulitis, Hirnstamm-Enzephalitis usw. beträgt die Inzidenz in der Regel etwa 1% 1 bis 3 Wochen nach Beginn aufgetreten, klinische Manifestationen von Kopfschmerzen, Schwindel, Schlaflosigkeit, Krämpfen, Koma, Hemiplegie, Meningealreizung usw., gelegentlich akutes Kleinhirnsyndrom, transversale Myelitis, manifestiert als unklar, Augapfel Zittern, Ganglähmung, Ataxie, Querschnittslähmung usw., obwohl der Zustand der Komplikationen des Nervensystems schwerer ist, aber die meisten Patienten können sich vollständig erholen und hinterlassen selten Folgen.

Infektiöse Mononukleose kann ein potenzielles Masernvirus aktivieren, indem sie die Immunität unterdrückt und zu einer subakuten sklerosierenden Panenzephalitis (SSPE) führt.

2. Das Atmungssystem macht etwa 5% aus, hauptsächlich bei Lymphadenopathie und fleckigen Lungenschatten, einige wenige mit Pleuraerguss, Patienten können unter trockenem Husten leiden, eine antibakterielle Therapie ist unwirksam, pathologische Veränderungen ähneln im Allgemeinen anderen viralen Lungenentzündungen Innerhalb von 1 bis 4 Wochen wird es nachlassen.

3. In dem mit Myokarditis komplizierten Herz-Kreislauf-System zeigte das Elektrokardiogramm T invertiert, der niedrige Spiegel und das PR-Intervall waren länger und es konnte ein plötzlicher Tod eintreten. Bei der Autopsie zeigten die Myokardfasern schwere nekrotisierende entzündliche Veränderungen.

4. Die Niere kann das Nierenparenchym und das interstitielle Parenchym betreffen. Die Inzidenz der akuten Nephritis kann bis zu 13% betragen. Die klinische Manifestation ist die allgemeine Nephritis, die hauptsächlich durch ein schnelles Ödem, Eiweiß im Urin, körnige Abdrücke und Zellabdrücke gekennzeichnet ist. Verursacht vorübergehenden Harnstoffstickstoff, erhöhtes Kreatinin, aber akutes Nierenversagen ist selten, Nierenläsionen sind im Allgemeinen reversibel und die Prognose ist gut.

5. Die Drüse tritt meistens im Verlauf von etwa 1 Woche auf und ist bilateral, mit mäßiger Empfindlichkeit, ohne Eiterung, nach etwa 1 Woche. Weitere Komplikationen sind gastrointestinale Blutungen, Perikarditis, hämolytische Anämie und Agranulozytose. , Thrombozytopenie, Sekundärinfektion, Milzruptur usw.

6. Etwa 30% der anderen Patienten haben möglicherweise eine hämolytische Streptokokkeninfektion, die Inzidenz von Milzrupturen beträgt etwa 0,2%, üblicherweise mehr als 10 bis 21 Tage nach der Krankheit, etwa 6% der Patienten mit Myokarditis.

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