Parkinson-Krankheit Demenz

Einführung in die Parkinson-Demenz Die Parkinson-Krankheit (PD), Paralysisangitas, ist eine chronische neurodegenerative Erkrankung bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen. Dies wurde erstmals 1817 von Parkinson berichtet. Die Krankheit gehört zu der primären degenerativen Erkrankung des Zentralnervensystems, die sich in dem Ausbruch oder der familiengenetischen Erkrankung ausbreiten kann. Es handelt sich um einen langsam auftretenden selektiven Verlust von dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra und eine signifikante Verringerung des striatalen Dopaminspiegels, was zu einer Reihe von Symptomen des extrapyramidalen Systems mit verminderter Bewegung, Muskelsteifheit, Zittern und Störungen der Körperhaltung führt. Klinische Manifestationen der Krankheit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 20% (Inzidenz 20% bei älteren Patienten) Anfällige Personen: Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Menschen mittleren und älteren Alters auf, und das Erkrankungsalter liegt zwischen 55 und 61 Jahren. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenentzündung, Harnwegsinfektion, Depression

Ursachen der Parkinson-Demenz

Genetische Faktoren (25%):

Einige Fälle (10% bis 15%) sind autosomal-dominante Erbmuster, aber trotz der Entdeckung der Genforschung gibt es in der akademischen Welt immer noch viele Kontroversen, die mit der polygenen Vererbung zusammenhängen können.

Verlust der Schädigung durch freie Radikale und oxidative Phosphorylierung (20%):

Derzeit haben Experimente gezeigt, dass die freien Radikale in der Parkinson-Patientengruppe signifikant höher sind als in der Kontrollgruppe und die oxidativen Phosphorylierungsdefekte des Mitochondrienkomplexes 1, die mit den durch Mitochondrien-DNA und andere Makromoleküle verursachten Schäden zusammenhängen.

Umweltrisikofaktoren (15%):

Klinische und experimentelle Studien haben gezeigt, dass eine Substanzvergiftung mit der Bezeichnung 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) mit der Pathogenese der Parkinson-Krankheit assoziiert ist. Das Modell wurde experimentell untersucht.

Zusammenfassend zeigen Studien zur Pathogenese der Parkinson-Krankheit, obgleich derzeit mit 65% bis 70% der Substantia Nigra-Dopamin-Neuronen Degeneration, Reduktion, Verlust, was zu einer Abnahme des striatalen Dopamin-Transmitters führt und das Striatum Dopamin und Acetylcholin (ACh) ist nicht ausgeglichen und hauptsächlich betroffen. Studien haben jedoch auch bestätigt, dass andere Neurotransmitter im Gehirn wie Noradrenalin (NE), Serotonin (5-HT) und Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ebenfalls beteiligt sind. Der Pathogeneseprozess.

Pathogenese

Da die Ätiologie der Parkinson-Krankheit bisher nicht bekannt war, ist die Pathogenese nicht genau bekannt.Es wird derzeit angenommen, dass die dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra degeneriert, reduziert und verloren sind, was zu einer Abnahme der auf das Striatum einwirkenden DA-Transmitter führt, was zu Striatum führt. Das Gleichgewicht zwischen DA und Ach ist gestört Biochemische Studien haben ergeben, dass der DA-Gehalt im Striatum von PD-Patienten signifikant verringert ist Weitere Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit Tremorparalyse und DA- und Ach-Ungleichgewicht zwischen Neurotransmittern die cholinerge Aktivität überwiegt. Verwandte Neuropathologen glauben, dass die Veränderungen hauptsächlich in der Substantia nigra pars compacta und dem Pons erythema liegen. Sie stellten fest, dass die Substantia nigra und die blauen Plaques immer heller werden und die pigmentierten Neuronen degeneriert, reduziert, verloren und unter dem Mikroskop sichtbar sind. Freie Pigmentkörnchen und astrozytische Hyperplasie mit charakteristischer diagnostischer Signifikanz treten in pigmentierten Restneuronen auf. Intrazelluläre Einschlusskörperchen, Lewy-Körperchen, sind durch Eosinophile in Nervenzellen charakterisiert. Studien haben gezeigt, dass Lewy-Körpereinschlüsse rund um das Zentrum, umgeben von einer blassen, haloähnlichen Struktur, durch abnormale Zytoskelettproteine, Ubiquitin und -Gittermikrofilamente verursacht werden. Protein- und andere immunzytochemisch färbende positive Substanzen, insbesondere Ubiquitin-Protein-färbende positive Nervenfilamente, finden sich nicht nur in der Substantia nigra, sondern auch im Hippocampus CA2, Zone 3, Vagus dorsal Nucleus, Meynert Basal Ganglia und Amygdala.

In den letzten Jahren haben Studien bestätigt, dass die Anreicherung von Dopamin im Zytoplasma zum neuronalen Tod führen kann.Der vesikuläre Monoamin-Transporter hat schützende Wirkungen auf Dopamin-Neuronen.Die Forscher verwendeten experimentelle Tiermodelle und Zellkultur-, Proteinelektrophorese-Techniken für experimentelle Forschung. Es wurde bestätigt, dass die neurotoxische Substanz MPP eine starke Affinität zum Vesikel-Monoamin-Transporter in der präsynaptischen Membran aufweist, was die Speicherung von Dopamin in synaptischen Vesikeln beeinflusst, was zu einer Zunahme von Dopamin im Synaptosomenzytoplasma und von Dopamin durch Selbstoxidation führt. Produziert eine große Menge an freien Radikalen und Terpenoiden, was zur Degeneration und sogar zum Tod dopaminerger Neuronen führt. Wenn Dopamin jedoch an den vesikulären Monoamintransporter bindet und in saure sekretorische Vesikel eindringt, kann es die Autooxidation von Dopamin vermeiden. Spielen Sie eine wichtige Rolle im neuroprotektiven Mechanismus.

Die Forscher injizierten auch intraperitoneale Injektionen einer bestimmten Dosis Risperidon, um Symptome der Parkinson-Krankheit, wie Skelettmuskelsteifheit und Bradykinesie, hervorzurufen, die auf die Hemmung der vesikulären Monoamintransporter durch Risepin zurückzuführen sind. Die Aktivitäten und Funktionen des Vesikel-Monoamin-Transporters werden durch die Pathogenese der Parkinson-Krankheit gehemmt.Um die obigen Ergebnisse weiter zu bestätigen, wird in das Labor-klonierte Vesikel-Monoamin-Transporter-Gen transkribiert Im Fibroblasten-CHO wurde gefunden, dass das Fibroblasten-CHO, das den Vesikel-Monoamin-Transporter exprimiert, der Toxizität der neurotoxischen Substanz MPP widerstehen kann, und das Fibroblasten-CHO-Zytoplasma, das den Vesikel-Monoamin-Transporter nach dem neuronalen Dopamin exprimiert Die endogene Dopamin-Akkumulation ist selten und die Zelltodrate ist signifikant niedriger als die des Fibroblasten-CHO des nichttranskribierten Vesikel-Monoamin-Transporter-Gens.Diese experimentellen Ergebnisse bestätigen weiterhin, dass die Akkumulation von Dopamin im Zytoplasma positiv mit der neuronalen Mortalität korreliert. Die Akkumulation von Dopamin im Zytoplasma kann zum neuronalen Tod führen, möglicherweise im Zusammenhang mit der Pathogenese der Parkinson-Krankheit und dem vesikulären Monoamintransporter Seine Funktion hängt mit der Anreicherung von Dopamin in Neuronen zusammen, die eine schützende Wirkung auf Dopaminneuronen hat.Diese Studie bietet eine neue theoretische Grundlage für die Behandlung der Parkinson-Krankheit und stellt die traditionelle Levodopa-Behandlung der Parkinson-Krankheit in Frage.

Prävention von Parkinson-Demenz

Derzeit sind Ätiologie und Pathogenese des Parkinson-Syndroms noch nicht geklärt: Es fehlen medizinische Vorsichtsmaßnahmen gegen unerklärliche Krankheiten, aber auch die Einnahme von Antipsychotika kann diese Krankheit verursachen Dies kann verhindert werden, vor allem, weil die Einnahme solcher Medikamente von einem Arzt in einem regulären Krankenhaus verordnet werden muss. Bei der Einnahme des Arzneimittels muss dies genau beobachtet werden. Sobald eine Tendenz vorliegt, wird es sofort abgebrochen und für einen Nachuntersuchungsbesuch ins Krankenhaus gebracht.

Obwohl die Ursache der Parkinson-Krankheit nicht vollständig geklärt ist, haben viele Studien gezeigt, dass sie mit Umweltgiften zusammenhängen kann. Einige Studien haben gezeigt, dass im Vergleich zu Menschen, die zu Hause oder auf dem Hof noch nie Pestizide oder Herbizide angewendet haben. Menschen, die diese beiden Medikamente weniger als 30 Tage im Leben einnehmen, haben ein um 40% erhöhtes Parkinson-Risiko, und wenn sie mehr als 160 Tage im Leben einnehmen, leiden sie an Parkinson. Die Wahrscheinlichkeit, an Parkinson in der Familie zu erkranken, wird auf 70% erhöht. Wenn jemand in seiner unmittelbaren Familie an Parkinson leidet, ist die Wahrscheinlichkeit, an Parkinson zu erkranken, größer Besondere Vorsicht ist geboten, um zu vermeiden, dass Personen mit Parkinson-Krankheit oder deren Verwandten Umweltgefahren wie Pestiziden, Pestiziden, Schwermetallen und Mangan ausgesetzt werden.

Prinzipien und Anforderungen der Parkinson-Diät:

1 begrenzen die Proteinaufnahme über den Tag, 0,8 g pro Kilogramm Körpergewicht ist angemessen, Parkinson-Symptome werden nach dem Schlafen gelindert, die Proteinverteilung über den Tag sollte geringer sein, die Menge des Abendessens erhöht.

2 Die richtige Menge an Kohlenhydraten erhöht, 60% bis 65% ist von Vorteil.

3 Stellen Sie ausreichend Wasser zur Verfügung, um den Wasserverbrauch zu erhöhen und Nebenwirkungen zu reduzieren.

4 Geeignet zum Hinzufügen von Gemüse, Obst und Honig.

5 Vermeiden Sie reizende Gewürze und Lebensmittel, nicht rauchen.

6 Die Ernährungstherapie hat nur eine unterstützende Wirkung. Wenn sich Patienten mit Parkinson-Krankheit für eine Diät entscheiden, sollte überdies in Betracht gezogen werden, dass ältere Patienten häufig von Arteriosklerose, Herz-Kreislauf- und zerebrovaskulären Erkrankungen, Diabetes usw. begleitet sind und mit den Merkmalen dieser Krankheit und den Merkmalen älterer Menschen kombiniert werden sollten. Angemessene Gesamtkalorien, normaler 24-Stunden-Basalstoffwechsel bei Erwachsenen ca. 5857,6 ~ 7531,2 kJ (1400 ~ 1800 kcal), bettlägerige Patienten müssen im Allgemeinen Wärme liefern 6276 ~ 8368 kJ (1500 ~ 2000 kcal), Patienten, die aus dem Bett kommen, müssen im Allgemeinen Wärme 8368 ~ 9623,2 liefern kJ (2000 2300 kcal), ein milder Patient, der immer noch Handarbeit leistet, muss 10041 12552 kJ (2400 3000 kcal) Kalorien liefern. Die obigen Daten können als Referenz bei der Auswahl einer Diät für einen bestimmten Patienten verwendet werden.

Die Parkinson-Krankheit, die durch Hand-Fuß-Vibrationen gekennzeichnet ist, beruht auf der Verringerung von Dopamin im menschlichen Gehirn.Die Studie ergab, dass die Aufnahme von Kalzium über die Nahrung die Synthese von Dopamin im Gehirn fördern kann. Seetang, Seetang, Sojamilch, Sojaprodukte, Milch, Eier usw. haben einen guten Effekt auf die Vorbeugung von Parkinson.Kurz gesagt, eine angenehme Mahlzeit und eine Vielzahl von Ernährungskombinationen haben einen guten Effekt auf die Vorbeugung von Parkinson, daher eine tägliche Diätnahrung Sollte variiert werden, einschließlich Getreide, Gemüse, Obst, Bohnen, Fleisch, etc., nach der Bestimmung 300 ~ 500 g Getreide pro Tag essen, können Sie genug Kohlenhydrate, Eiweiß, Ballaststoffe und Vitamin B und andere Nährstoffe erhalten; Essen Sie 400 g Gemüse, 1 oder 2 mittelgroße Früchte, aus denen Sie die Vitamine A, B, C, E und eine Vielzahl von Mineralien und Ballaststoffen erhalten.

Ausländische Studien haben gezeigt, dass der Verzehr von mehr vitaminreichen Antioxidantien das Parkinson-Risiko senkt. Richtiger Tee, Kaffee und andere koffeinhaltige Getränke haben auch einen Einfluss auf die Vorbeugung des Parkinson-Syndroms. 1 bis 2 Tassen können die Parkinson-Inzidenz um 50% senken, und wenn Sie 3 bis 4 Tassen Kaffee pro Tag trinken, beträgt die Wahrscheinlichkeit, an Parkinson zu erkranken, nur ein Fünftel der Wahrscheinlichkeit normaler Menschen Die Empfindlichkeit des Neurotransmitters im Gehirn ist erhöht, so dass es unwahrscheinlich ist, dass die Symptome der Muskelsteifheit bei der Parkinson-Krankheit im Verhalten oder in der Bewegung auftreten.

Parkinson Demenz Komplikationen Komplikationen, Lungenentzündung, Harnwegsinfektion, Depression

Die Krankheit ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die Lebensqualität der Patienten ist durch motorische und psychische Störungen beeinträchtigt, bei Demenz schwerwiegender, bei nicht rechtzeitiger Behandlung ist die Überlebenszeit des Patienten offensichtlich verkürzt. Körperliche Erkrankungen und sekundäre systemische Infektionen oder Ausfälle, wie Lungenentzündung, Harnwegsinfektionen und andere Komplikationen, können bei etwa einem Viertel der Parkinson-Patienten mit übermäßiger Angst vor Erkrankungen mit depressiven Symptomen Selbstmordversuche zur Folge haben.

Symptome der Parkinson-Krankheit Demenz Häufige Symptome Maske Gesicht Fähigkeit Abnahme Blick Stagnation Kognitive Dysfunktion Sabbern Mund unklar Panik Gang Hand Tremor Spannung Handbewegung Gedächtnisstörung

Die Krankheit wird hauptsächlich von Menschen mittleren Alters und älteren Menschen verursacht, das Erkrankungsalter liegt meist zwischen 55 und 61 Jahren, und der Krankheitsverlauf schreitet langsam voran.

1. Neurologische Symptome und Anzeichen

(1) Bradykinesie und Akinesie stellen eines der häufigsten Symptome der Parkinson-Krankheit dar. Der Beginn ist langsam und beginnt meistens an einem einzelnen Glied oder einem Glied. Er ist durch reduzierte Bewegung und langsame Bewegung gekennzeichnet und das Glied ist umständlich und unflexibel. Schwierigkeiten bei der Bewegung, verminderte Koordination, Beeinträchtigung des täglichen Lebens, z. B. das Essen von Stäbchen, langsames Schreiben, das Wort wird kleiner geschrieben (Kleinbuchstaben), Stehen nach längerem Stehen, Schwierigkeiten beim Aufstehen im Bett, Schwierigkeiten beim Gehen Der Synergieschwung der oberen Gliedmaßen wird verringert, und je schneller und schneller der Gang ist, desto schneller ist der Vorwärtsstopp im Vorwärtsgang, das Drehen ist nicht flexibel oder die Drehbewegung wird abgebaut. Im frühen Stadium gibt es keine Sprachbarriere, und die Schluckaktivität wird nicht beeinträchtigt. Der Fortschritt wurde allmählich unklar, sabberte, verschlechterte sich der Zustand, unklare Sprache und Dysphagie.

(2) Muskelsteifheit, starre Haltungsstörung und Haltungsreflexstörung PD stellen ebenfalls ein häufiges Symptom dar, das sich von der Zunahme der spastischen Muskelspannung bei Pyramidenläsionen unterscheidet. PD ist eine Zunahme der extrapyramidalen Muskelspannung, und sowohl die Beuger- als auch die Streckermuskulatur sind verletzt. Die Muskelsteifheit der PD ist starr, was auf die anhaltende Muskelstreckung zurückzuführen ist, um die Muskelspannung der Strecker und Beuger zu erhöhen, so dass die Muskelsteifheit nicht gelockert werden kann, die klinischen Manifestationen reduziert sind, die Bewegung aufgrund der Verspannungen und unkoordinierten Verspannungen und Dehnungsmuskeln langsam ist, Die Untersuchung ergab, dass die Muskelspannung anstieg, wenn die Gliedmaßen passiv aktiv waren, was eine "zahnradähnliche" Impedanz zeigte. Die passiven Gliedmaßen zeigten eine "bleiröhrenähnliche" Steifheit und die Wangenmuskulatur verursachte eine Abnahme des Gesichtsausdrucks und die stumpfe, einzigartige "Maskenfläche", was zu einer Muskelsteifheit führte. Eine Störung der Körperhaltung und des Körperreflexes sowie eine starke Muskelsteifheit führen dazu, dass sich der Kopf leicht nach vorne neigt, der Rumpf gebeugt wird, die Unterarmaddukte und der Ellbogen gebeugt werden, wodurch der Körper seine normale aufrechte Haltung verliert und eine nach vorne gelehnte Haltung zeigt, die zu einer PD-spezifischen Haltung wird Es ist zu sehen, dass der Gang nervös ist, die Position instabil ist und die Handlung in schweren Fällen erstochen wird.

(3) Tremor ist auch eines der drei Hauptmerkmale der Parkinson-Krankheit, das häufigste, etwa ein Drittel der Patienten mit diesem ersten Symptom, etwa 70% bis 80% der Patienten haben dieses Symptom, Tremor ist eine aktive Muskelgruppe und ein Muskelantagonist Eine unkoordinierte Gruppenkontraktion führt zu einer abwechselnden Kontraktion und verursacht ein rhythmisches Zittern der Gliedmaßen von 4 bis 6 Mal / s. Dieses Symptom tritt in der klinischen Praxis langsam auf, beginnend bei einem einzelnen Glied oder einem einzelnen Glied und der distalen Extremität, insbesondere dem Zittern der Hand. Das charakteristischste, es ist im Gegensatz zu dem absichtlichen Zittern der Ataxie, meist in der Stille, genannt statisches Zittern, Fingertremor ist offensichtlich, ist "schädelartig" oder "perlenartig", in aktiven Zufallsbewegungen Wenn der Tremor während der Einnahme reduziert oder verschwunden ist, verschwindet der Tremor während des Schlafes und der Tremor verstärkt sich, wenn die Emotion erregt ist.Unter normalen Umständen beginnt der Beginn mit dem Tremor der oberen Extremität einer Seite, und die Krankheit schreitet zu der unteren Extremität und der kontralateralen Extremität fort, und der Zustand verschärft sich. Es kann auch zu Zittern im Unterkiefer, den Lippen, der Zunge und im Kopf kommen.

(4) Andere Symptome und Anzeichen: PD-Patienten haben keine subjektiven sensorischen Anomalien, aber einige Patienten können tonische Muskelschmerzen entwickeln, wie Schulter- und Rückenschmerzen, Kribbeln und andere Beschwerden. Eine kleine Anzahl von PD-Patienten kann untere Gliedmaßen, insbesondere Wadenmuskeln, sehen Schmerzbeschwerden, meist in der Ruhe oder im Schlaf, gruselige Schmerzen der Wadenmuskulatur, begleitet von unregelmäßiger Aktivität der Waden, die ein Syndrom der unruhigen Beine aufweisen und Schlaf und Ruhe beeinträchtigen.

PD-Patienten mit Sputumreflexen sind nicht müde, gelegentlich sind Sputumreflexe aktiv und hyperthyreotisch.Wenn die Muskelsteifheit stark ist, sind Sputumreflexe schwer zu leiten, aber es gibt keinen pathologischen Reflex.Wenn pathologische Anzeichen festgestellt werden, sollte das Parkinson-Superpositionssyndrom in Betracht gezogen werden, wie beispielsweise eine Multisystematrophie. Bei Betrachtung des sekundären Parkinson-Syndroms kann ein multipler Lakunarinfarkt bei Vorhandensein von pyramidenförmigen und extrapyramidalen Zeichen beobachtet werden.

Autonome Dysfunktion ist auch ein häufiges Symptom bei PD-Patienten, klinischen Manifestationen von Hyperhidrose, Gesichtsrötung, Speichelfluss, niedriger Hauttemperatur, schwer zu behandelnder Verstopfung und Blasenentleerung sowie bei einigen Patienten mit übermäßigem Talg im Gesicht oder seborrhoischer Dermatitis.

2. Psychische und psychische Symptome

Das Aufmerksamkeitsdefizit ist ein weit verbreitetes Symptom bei Parkinson-Patienten, das von Bewegungseinschränkungen, langsamer Sprache, schlechter Stimmung usw. begleitet sein kann.

Eine kleine Anzahl von Patienten leidet unter Aktivitätsstörungen, Persönlichkeitsveränderungen, Euphorie, naivem Verhalten, Ungeselligkeit, Ängstlichkeit, Welke, Zögern, Misstrauen, Reizbarkeit, Selbstbezogenheit usw., der Abneigung, an sozialen Aktivitäten teilzunehmen, und besucht nur selten Verwandte und Freunde. Depressionen und Angstzustände werden meist durch psychische Störungen nach einer Krankheit verursacht, und 2% der Patienten können sich zu Depressionen und Angstzuständen entwickeln.

Illusorisches Hören, Opferwahn und vermutete Wahnvorstellungen, Assoziationsbarrieren sind selten, und einige sind dem peinlichen Bewusstseinszustand untergeordnet.

Depressive weibliche Patienten treten häufiger auf und manifestieren sich als langsame Reaktion, Depression, Angstzustände, schwere Suizidversuche, Depression im Zusammenhang mit Neuropathie, langsame Reaktion, Depression, Angstzustände, Suizidversuche sind häufig die hauptsächliche psychiatrische Behandlung Der Grund, Depression kann auch das erste Symptom dieser Krankheit sein, häufiger bei Frauen.

PD-Patienten mit kognitiver Dysfunktion, Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörung sind auch mit langsamen Bewegungen, Depressionen, Depressionen und anderen psychischen Störungen verbunden.Wenn diesen Patienten ausreichend Zeit gegeben wird, sind ihr Gedächtnis, ihre Rechenleistung und ihre Orientierung noch normal. Etwa 15 bis 20% der PD-Patienten entwickeln sich jedoch zu einer umfassenden kognitiven Beeinträchtigung, einem intelligenten Rückgang, einem Verlust des klinischen Gedächtnisses, Rechenleistung, Orientierung und einem Verlust des Urteilsvermögens, um sich zu einer Demenz zu entwickeln. Demenz-Eigenschaften.

Untersuchung der Parkinson-Demenz

1. Die Eigenschaften der Parkinson-Labordiagnose sind nicht hoch.

2. Obwohl berichtet wurde, dass der Gehalt der Cerebrospinalflüssigkeit an den Dopaminmetaboliten hohe Vanillinsäure und Serotonin-5-hydroxyindolessigsäure verringert ist, ist dies nicht praktikabel.

3. Die EEG-Untersuchung ergab trotz gelegentlicher langsamer Wellenänderungen keine charakteristischen Veränderungen.

4. Bildgebung: In einigen Fällen von Parkinson, allgemeiner Hirnatrophie, aber ohne Fokusveränderungen, ist die MRT im Rahmen der Differentialdiagnose des Parkinson-Syndroms, z. B. des Parkinson-Syndroms, von großer Bedeutung In den Basalganglien treten mehrere lakunare Infarkte und infarkterweichende Läsionen auf. Es ist kein Einphotonen-Radionuklid-Scanning (SPECT) zu sehen. Die Positronenemissionstomographie (PET) 18-Fluor-Bara (18F-Dopa) ist sichtbar. Die Aufnahme von Körperregionen ist reduziert.

Diagnose und Differenzierung der Parkinson-Demenz

Diagnosekriterien

Die Krankheit schreitet langsam voran, nimmt von Jahr zu Jahr zu, beeinträchtigt die gesamte soziale Funktion und führt schließlich zu Demenz, die durch körperliche Erkrankungen oder gleichzeitige Infektionen verursacht wird.

1. Ältere Menschen mittleren Alters haben einen langsamen und chronischen Verlauf.

2. Psychiatrische Symptome treten nach neurologischen Symptomen auf.

3. Das Nervensystem weist drei Hauptmerkmale auf: verminderte Bewegung und Langsamkeit, Muskelsteifheit, statisches Zittern, Nervenuntersuchung ohne Pyramidentraktzeichen, Sekundärdiagnose des Parkinson-Syndroms.

4. In schweren Fällen tritt Demenz auf.

Differentialdiagnose

1. Parkinson-Syndrom nach Enzephalitis: tritt in jedem Alter auf, vor allem in der Anamnese einer Enzephalitis, nach dem Training kann kein tonisches Syndrom auftreten, Sportstörungen, Myotonie, Tremor, aber statischer Tremor sind selten, bereits 1920 Nach dem Auftreten der "schlafenden Enzephalitis" in Europa gibt es Fälle auf der ganzen Welt. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt. Nur aufgrund klinischer, epidemiologischer und pathologischer Befunde ist die virale Enzephalitis die Hauptkrankheit mit Hirnstamm- und Mittelhirn-Substantia-Nigra-Schäden. Hauptsächlich Nervenzellnekrose, Gliazellenhyperplasie, Gliazellenknötchen, klinische Manifestationen des Parkinson-Syndroms mit paroxysmaler Augenbewegungskrise, dh paroxysmale Augapfelfixierung in jede Richtung, jede Episode für einige Minuten oder sogar Dutzende von Minuten Zur symptomatischen Behandlung können Amantadin und Trihexyphenidyl verwendet werden, und Dopaminpräparate weisen eine geringe Wirksamkeit auf.

2. Guam-Parkinson-Demenz-Syndrom: Diese Krankheit ist eine Krankheit, die in Guam im westlichen Pazifik nach den 1940er Jahren aufgetreten ist und häufiger bei Menschen mittleren Alters auftritt und normalerweise mit dem Parkinson-Syndrom in Verbindung mit Demenz beginnt. Das Auftreten von amyotropher Lateralsklerose, einige wenige können auch nach amyotropher Lateralsklerose, Parkinson-Syndrom und Demenz, pathologischen Befunden einer allgemeinen Hirnatrophie, Substantia nigra und Blaupunktaufhellung, neurofibrillären Verwicklungen auftreten In der Substantia Nigra wurden Hippocampus-, Amygdala- und Neocortical-Neuronen, senile Plaques und Lewy-Körper nicht beobachtet.Epidemiologische Studien legen nahe, dass exogene Umweltfaktoren Krankheiten verursachen können, die mit dem Verbrauch von Cycads zusammenhängen können. In den letzten Jahren wurden regionale und bodenchemische Elemente vorgeschlagen. Verwandte, wurde nicht abgeschlossen.

3. Arzneimittelinduziertes Parkinson-Syndrom: Wird hauptsächlich in Antipsychotika wie Phenothiazinen, Perphenazin, Fluphenazin, Butyrylbenzol, Haloperidol und blutdrucksenkenden Arzneimitteln, Reserpin und Calcium-Antagonisten gefunden Lizin, Flunarizin, etc .; langfristige Verwendung von blockierenden Dopamin-D2-Rezeptor kann auch die Krankheit induzieren, die klinischen Manifestationen von verzögerter Dyskinesie, meist mit Belastungsreduktion, langsam, Muskelsteifheit als Hauptsymptome, statisch Das Zittern ist selten und die Ursache ist klar: Die meisten Patienten können nach Absetzen des Arzneimittels Linderung und Genesung erfahren.

4. Vaskuläres Parkinson-Syndrom: häufiger bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen mit Bluthochdruck, Arteriosklerose und Diabetes, wie z. B. Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen. Die wichtigsten pathologischen Merkmale sind basales Striatum, innere Kapsel, Thalamus, semi-ovales Zentrum Und Laminarinfarkt oder kleine Infarktläsionen wie Pons, die klinischen Manifestationen der meisten Patienten haben eine vorübergehende ischämische Attacke (TIA) oder eine Vorgeschichte von kleinen Schlaganfall-Episoden, pyramidale und extrapyramidale Symptome treten auf oder treten nacheinander auf, Gliederschwäche, Das Training ist reduziert, langsam, Muskelsteifheit oder -steifheit, mehrere untere Gliedmaßen sind schwer, zeigen einen "kleinen Schritt", statisches Zittern ist selten und wird häufiger von Schwäche der unteren Gliedmaßen, bilateralen oder unilateralen Anzeichen des Pyramidentrakts begleitet, pathologischer Reflex positiv Einige Fälle haben Pseudobulbärlähmung, Dysphagie, schließlich Persönlichkeitsveränderungen, starkes Weinen, kognitive Beeinträchtigung, Demenz usw., der Krankheitsverlauf schrittweise fortschreitet, CT, MRT sichtbaren unteren Abschnitt, Striatum, interne Multiple zystischer Infarkt oder kleiner Infarkt, wie Sack, vor allem für die Behandlung von primären zerebrovaskulären Erkrankungen, Stärkung der Krankenpflege, symptomatische Behandlung, Verwendung der Durchblutung und Entfernung der Blutstase, Nervenzellaktivator, ist es erwähnenswert, dass es Linkshänder ist Keine positive Wirkung von Levodopa.

5. Progressive supranukleäre Lähmung (PSP): ebenfalls eine degenerative Erkrankung des Zentralnervensystems im mittleren Alter und bei älteren Menschen. Das Erkrankungsalter liegt zwischen 50 und 77 (64) Jahren Ball, etc., langsamer Beginn, frühes Auftreten extrapyramidaler Symptome, verminderte Belastung, langsamer, statischer Tremor ist selten, Muskelsteifheit ist offensichtlich, Haltungsstörung ist eine der klinischen Befunde, dh die Rückenmuskulatur der Rückenmuskulatur ist aufrecht und gedehnt Es ist leicht, rückwärts zu fallen, und die Parkinson-Krankheit ist nach vorne geneigt, beugt sich und hat eine vordere Haltung. Ein weiteres klinisches Merkmal ist die supranukleäre Augenlähmung, dh der Augapfel ist auf und ab, das untere Auge kann nicht beobachtet werden und die Krankheit schreitet langsam voran und es kommt zu kognitiven Beeinträchtigungen. Abhängig von der Schädigung der räumlichen Fähigkeiten, der späten Entwicklung von Demenz, dem Verlauf von 3 bis 12 (6 oder 7) Jahren, mehr als der Lungeninfektion, haben frühe Levodopa-Präparate eine gewisse Wirkung, eine Langzeitanwendung ist nicht wirksam und neigt zur orthostatischen Hypotonie, die kürzlich vorgeschlagen wurde Freie Radikale, antioxidative Behandlung, die Wirkung bleibt abzuwarten.

6. Multiple Systematrophie (MSA): MSA ist eine Gruppe von degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems, die bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen im Alter von 40 bis 60 Jahren auftritt , Shy-Drager-Syndrom, oligozytäre-ponsius-cerebelläre Atrophie (OPCA) und amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Neuere pathologische Studien haben ergeben, dass die oben genannten Läsionen unterschiedlich sind, die pathologischen Veränderungen jedoch ziemlich konsistent sind, nämlich Ubiquitin Färbung von positiven Gliazellen-Einschlusskörpern, Nervenzellen-Einschlusskörpern und Neurofilamenten.

Seine klinischen Symptome sind:

(1) Extrapyramidales Zeichen: Bewegungseinschränkung, Myotonie-Syndrom, aber kein Ruhetremor (Striatum substantia nigra).

(2) orthostatische Hypotonie mit Rückenmark, autonome Dysfunktion: Impotenz, Blasenstörungen usw. (Shy-Drager-Syndrom).

(3) Olivenkörper - Pons - Kleinhirnatrophie (OPCA): Klinische Merkmale sind extrapyramidale Zeichen, Pyramidenbahnzeichen und Kleinhirnataxie.

(4) Parkinson-Syndrom-Symptome, die durch Rückenmark-Hornvorderläsionen, Handmuskelatrophie und amyotrophe Lateralsklerose-Symptome kompliziert sind.

Aufgrund des langsamen Ausbruchs der Krankheit treten die oben genannten vier Symptome nicht gleichzeitig auf, treten häufig nacheinander auf, weisen klinisch zwei zu diagnostizierende MSA auf, und manchmal kann auch nur eine Gruppe von Syndromen eine separate Diagnose wie OPCA oder Shy-Drager stellen Syndrom usw.

Laborunterstützte Untersuchungen helfen bei der klinischen Diagnose:

1 Position vertikale Position Blutdruckdifferenz 40mmHg kann orthostatische Hypotonie diagnostizieren;

2 in der Striatum substantia nigra-Degeneration, Kopf-MRT-sichtbare laterale Risserweiterung, Kernatrophie und laterale Ventrikelvergrößerung und andere Hirnatrophie;

3OPCA, MRI besonders sagittale Position kann die Brückenpoolverbreiterung, Pons und Oliven und Kleinhirnatrophie offenbar zeigen;

4 Das EMG kann das Parkinson-Syndrom mit amyotropher Lateralsklerose bestätigen.

7. Identifikation mit funktioneller Psychose: Frühsymptome von psychischen Symptomen können leicht falsch diagnostiziert werden, eine detaillierte körperliche Untersuchung kann Anzeichen dafür finden, dass psychische Symptome häufig eine organische Schädigungsfarbe aufweisen, wie z. B. Bewusstsein, Persönlichkeit, Gedächtnis, intelligente Hindernisse, sollten auch auf die Funktion achten Sexuelle Psychose zeigt Symptome der Pseudo-Parkinson-Krankheit bei der Behandlung von Antipsychotika.

8. Andere degenerative Erkrankungen des Gehirns: Aus der Anamnese, neurologischen Erkrankungen und Anzeichen (Triade) in Kombination mit "Maske Gesicht", Panikgang " Schlammpille" Aktion zu identifizieren.

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