Panikstörung

Einführung in die Panikstörung Panikstörung, die als Panikstörung bezeichnet wird, ist gekennzeichnet durch wiederholte Episoden autonomer Symptome wie Herzklopfen, Schwitzen und Zittern, begleitet von einem starken Gefühl plötzlichen Todes oder Kontrollverlusts und der Angst vor Panikattacken, die unglückliche Folgen haben. Eine akute Angststörung. Manchmal unvorhersehbare Angstzustände oder Panikattacken, plötzlicher Beginn, extrem schmerzhaft, einige Minuten oder länger anhaltend, bei Panikstörungen, Anfälle sind nicht darauf beschränkt, in bestimmten vorhersehbaren Situationen aufzutreten und sorgen sich nach Panikattacken weiter Attacke nochmal. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Depressionen

Ursache der Panikstörung

(1) Krankheitsursachen

Diese Krankheit ist eines der aktivsten Gebiete der modernen Forschung und lässt sich wie folgt zusammenfassen:

Genetische Faktoren (35%):

Crowe et al. (1983), Harris et al. (1983), Crow et al. (1983) stellten fest, dass das Erkrankungsrisiko bei den Verwandten ersten Grades der erstmaligen Verwandten der Panikstörung 24,7%, 20% bzw. 17,3% betrug; Das Risiko für Verwandte ersten Grades wurde in 2,3%, 4,8% und 1,8% unterteilt, was zeigt, dass die Krankheit eine Familienaggregation aufweist, und Torgersen (1983) berichtet über eine Doppelstudie mit MZ mit einer fünfmal so hohen Krankheitsrate wie DZ. Rate, aber die gleiche Rate von MZ ist nur 31%, was darauf hindeutet, dass nicht-genetische Faktoren eine wichtige Rolle beim Auftreten dieser Krankheit spielen.

Physiologische Faktoren (25%):

Daten aus EEG-Studien zeigten, dass der -Rhythmus von Patienten mit Angststörung geringer war als der von Nicht-Angstpatienten, und die -Aktivität lag größtenteils im höheren Frequenzbereich, was darauf hindeutet, dass Angstpatienten häufig in einem Zustand hoher Aufmerksamkeit sind. Hon-Saric et al. (1991) haben 18 Fälle Patienten mit häufigen Panikattacken führten eine Reihe von physiologischen Tests durch und verglichen diese mit der Kontrollgruppe ohne Angstsymptome.Es wurde festgestellt, dass Patienten mit Panikstörung im Grundzustand eine stärkere elektrische Aktivität in der Stirn, einen höheren systolischen Blutdruck, einen schnelleren Herzschlag und psychische Symptome aufwiesen Bei Patienten mit Stress war der Anstieg der Herzfrequenz und des systolischen Blutdrucks ebenfalls stärker ausgeprägt als in der Kontrollgruppe, die Reaktion der Kontrollgruppe auf Hautwiderstände variierte jedoch stark.Die Ergebnisse dieser Studie legen nahe, dass die vaskuläre Wachsamkeit von Patienten mit häufigen Panikattacken erhöht ist. Die Flexibilität des Hautwiderstandes ist verringert.

Psychologische Faktoren (18%):

Nach der psychoanalytischen Theorie stellt die Angst vor Neurosen eine Reaktion auf ein nicht erkanntes Risiko dar. Dieses Risiko wird von den Patienten aufgrund des neurologischen Abwehrmechanismus nicht erkannt. Manchmal ist dieses Risiko nur symbolisch. Die Angst vor Neurosen kann es sein Angespornt durch das Wiederauftauchen von Konflikten in der Kindheit, im Jugendalter oder im Erwachsenenalter, betont Pan (1924), dass Geburtsverletzungen die Quelle von Angst sind. Klein (1948) glaubt, dass Angst vom Todestrieb herrührt und Feindseligkeit und Angriffe sind. Art der Reaktion.

Die Behaviorismus-Theorie geht davon aus, dass Angst ein bedingter Reflex ist, der von bestimmten Umweltreizen befürchtet wird. Nehmen Sie als Beispiel Tierversuche: Wenn ein Tier ein Pedal betätigt, um einen elektrischen Schlag zu verursachen, wird das Drücken des Pedals zu einem bedingten Reiz vor dem elektrischen Schlag. Ein bedingter Reflex, der bei einem Tier Angstzustände hervorruft Dieser bedingte Reflex bewirkt, dass das Versuchstier nicht das Pedal berührt und keinen elektrischen Schlag verursacht Der Erfolg, die bedingungslose Stimulierung des elektrischen Schlags zu vermeiden, stärkt das Vermeidungsverhalten des Tieres und verringert somit das Angstniveau Es kann erklärt werden, dass die Angst-Episode eine bedingte Reaktion auf eine schreckliche Situation ist, die durch Lernen entsteht.

1. Biochemie: Es wurden verschiedene Studien durchgeführt, die wie folgt beschrieben werden:

(1) Laktat: Cohen White (1950) berichtete erstmals, dass Patienten mit "Nervenzirkulationsschwäche" wie Angst während mäßiger Belastung im Vergleich zu normalen Kontrollen einen erhöhten Serumlaktatspiegel aufwiesen. Pitts und McClure (1967) Der Anstieg des Serumlactatgehalts kann mit einem Angstanfall zusammenhängen, so dass 14 Patienten mit Angstzuständen und 16 Normalpersonen unter doppelblinden Bedingungen intravenös mit 0,5 Mol Natriumlactat 10 ml / kg geträufelt wurden und die Instillation innerhalb von 20 Minuten abgeschlossen war. Es wurde festgestellt, dass bei 13 Patienten mit Panikstörung während der Instillation Panikattacken auftraten, während nur bei 2 der normalen Kontrollgruppe ähnliche Symptome auftraten. Der Mechanismus dieses Phänomens ist nicht vollständig geklärt. Mögliche Erklärungen sind: Verursachen von metabolischem Alkali Vergiftungen, Hypokalzämie, abnormer aerober Stoffwechsel, Hyperaktivität von -Adrenalin, übermäßige Freisetzung peripherer Katecholamine, erhöhte Empfindlichkeit zentraler Chemorezeptoren usw. Es gibt auch eine Erklärung dafür, dass Milchsäure im Körper zu Kohlensäure metabolisiert und dann zu CO2 hydrolysiert wird. Wasser und CO2 passieren die Blut-Hirn-Schranke, wodurch sich der Redoxzustand des ventralen Medulla des Hirnstamms ändert oder noradrenerge Neuronen im Zellkern freigesetzt werden Addition, Positronenemissionstomographie und regionale zerebrale Blutflussstudien haben gezeigt, dass nach intravenöser Infusion von Laktat bei Patienten mit Milchsäureempfindlichkeit der Blutfluss und die Sauerstoffmetabolisierungsrate im rechten Hippocampusbereich erhöht sind, was dies widerspiegelt Erhöhte Aktivität am Standort (Reiman et al., 1986).

(2) CO2: Gorman et al. (1984) inhalierten 5% CO2-Mischgas bei Patienten mit Angststörungen wie Laktat, was auch bei Patienten zu Panikattacken führen kann Der Suszeptor ist möglicherweise überempfindlich gegenüber CO2, was die Impulsfreisetzung des Kerns erhöhen kann.

(3) Neurotransmitter: Moderne neurobiologische Studien zur Angst konzentrieren sich auf noradrenerge, dopaminerge, serotoninerge und gamma-Aminobuttersäure, vier adrenerge Systeme, insbesondere adrenerge Systeme Der Blue-Spot-Kern spielt eine wachsame Rolle und kann eine gefährliche Wachsamkeit hervorrufen.Das dopaminerge System der Mittelhirnrinde ist mit emotionalem Verhalten und emotionalem Ausdruck verbunden.Das serotoninerge System, insbesondere der Dorsalkern, kann die angstspezifische Anpassungsfähigkeit hemmen. Verhalten: Die zentrale Serotoninaktivität spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Wachsamkeit und der Kontrolle von Angstzuständen, und Gamma-Aminobuttersäure ist der hauptsächliche hemmende Neurotransmitter. Diese vier Neurotransmittersysteme interagieren auf verschiedenen Teilen des Gehirns und auf verschiedenen Ebenen miteinander. Die Wechselwirkung dieses komplexen interzellulären Signals mit Hilfe des zweiten Botenstoffs, cAMP und Ca2, wird auf subzellulärer Ebene integriert, was zu unterschiedlichen Veränderungen im Gehirn und in verschiedenen Körperteilen führt und verschiedene klinische Manifestationen von Angstzuständen hervorruft.

Der blaue Fleck enthält mehr als 50% der noradrenergen Neuronen im Zentralnervensystem Die Nervenfasern werden in den Hippocampus, die Amygdala, den Rand- und den Frontalkortex projiziert Tierversuche haben ergeben, dass die elektrische Stimulation von blauen Flecken offensichtliche Angst hervorrufen kann. Und Angstreaktion: Gleichzeitig kann eine erhöhte Freisetzung von Nervenimpulsen mit blauen Flecken und eine beschleunigte Beschleunigung von zentralem Noradrenalin beim Menschen dazu führen, dass Medikamente wie Yohimbin die vermehrte Freisetzung von blauen Flecken fördern und gleichzeitig die Angst anregen und das Blau verringern Von Flecken freigesetzte Arzneimittel wie Clonidin, Propranolol (Propranolol), Benzodiazepine, Morphin, Endorphin, tricyclische Antidepressiva usw. haben eine anxiolytische Wirkung, was auf blaue Flecken hinweist Und das noradrenerge System hat einen wichtigen Einfluss auf das Auftreten von Angstzuständen: In den letzten Jahren hat die Verwendung von Serotonin-Recovery-Inhibitoren zur Behandlung von Panikstörungen gute Ergebnisse erzielt, was darauf hindeutet, dass das serotoninerge System bei Panikstörungen eine Rolle spielt.

(4) Rezeptoren: Die Symptome von Herzklopfen, Zittern und Hyperhidrose bei Patienten mit Panikattacken stellen Anzeichen einer starken Erregbarkeit von -adrenergen Rezeptoren dar. Einige klinische Beobachtungen haben ergeben, dass -adrenerge Rezeptorblocker Wie Propranolol, hat die Wirkung der Verringerung von Panikattacken und Angstzuständen, aber diese Medikamente können spontane und Natriumlactat-induzierte Panikattacken nicht verhindern, daher ist die Rolle von -adrenergen Rezeptoren bei der Pathogenese von Angstzuständen anhängig Weitere Studien haben aufgeklärt, dass Mohler und Okada (1977), Squires und Braestrup (1977) Benzodiazepinrezeptoren im Säugergehirn, diesen Rezeptor und den inhibitorischen Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) gefunden haben. Neben dem Rezeptor hat GABA zwei Rezeptoren: Der GABAA-Rezeptor ist an den Chloridionen- (Cl-) Kanal gekoppelt, und der GABAA-Rezeptor interagiert mit GABA, um die Öffnung des damit assoziierten Cl-Kanals zu fördern, und der GABAB-Rezeptor ist mit Calciumionen assoziiert. (Ca2) und möglicherweise cAMP-Kopplung, um die Freisetzung anderer Neurotransmitter, Benzodiazepine und ihrer Rezeptoren zu regulieren, können die GABA-Funktion fördern, die Nervenleitung signifikant verlangsamen und Benzodiazepine mit Arzneimitteln blockieren Zhuo Rezeptor, kann Versuchstiere produzieren lassen Akute Angstsymptome, daher wird spekuliert, dass Patienten mit Angst wahrscheinlich eine Substanz produzieren, die die Benzodiazepinrezeptorfunktion stört, was zu Angstsymptomen führt.

2. Neuroanatomie: German et al. (1989) stellen eine neuroanatomische Hypothese der Panikstörung auf der Grundlage des phänomenologischen Modells von Klein dar. Klein fasst drei Merkmale der Panikstörung zusammen:

(1) Akute Panikattacken: Patienten haben aufgrund von Panikattacken signifikante autonome Symptome, und solche Episoden können durch auf den Hirnstamm einwirkende Medikamente wie Natriumlactat, CO2 und Yohimbin ausgelöst werden. Daher glauben Deutsche und andere, dass das Gehirn Trockene, insbesondere blaue Flecken, sind eng mit akuten Panikattacken verbunden.

(2) Erwartete Angst: Die marginalen Blätter stellen das Zentrum grundlegender Emotionen wie menschlicher Wut, Wachsamkeit und Angst dar. Tierversuche haben gezeigt, dass die irritierenden Läsionen der Randstruktur Angst und erschreckende Reaktionen hervorrufen können, und Penciled beobachtet dasselbe Phänomen beim Menschen. Destruktive Läsionen in diesem Bereich reduzieren die Angst und die Randzone des menschlichen Gehirns ist reich an Benzodiazepinrezeptoren.Intravenöse Injektionen von Benzodiazepinen reduzieren die zu erwartende Angst, sind jedoch nicht wirksam bei der Bekämpfung von Panikattacken. Diese Hinweise deuten darauf hin, dass die zu erwartende Angst mit einer funktionellen Beeinträchtigung des Randlappens einhergehen kann.

(3) Terrorvermeidung: Dies ist ein erlerntes Verhalten, das sich auf die Wahrnehmungs- und Bewusstseinsaktivitäten der Großhirnrinde bezieht.Die Nervenfasern vom frontalen Kortex zum Hirnstamm können mit dem erlernten Ursprung des präfrontalen Kortex in Verbindung gebracht werden. Aktivitäten zu kennen, auf den Hirnstamm überzugehen, den Hirnkern des Hirnstamms zu stimulieren, Panikattacken zu verursachen. Einige Antipanikattacken sind wirksam bei der Bekämpfung von Panikattacken und erwarteter Angst, aber die Wirkung der Horrorvermeidung ist der kognitiven Verhaltenstherapie oft unterlegen.

(zwei) Pathogenese

1. Neurobiologische Hypothese Deutsche und andere Wissenschaftler haben in den letzten Jahren eine neurobiologische Hypothese zu Panikattacken aufgestellt und versucht zu erklären, warum sowohl medikamentöse Therapie als auch kognitive Verhaltenspsychotherapie wirksame Therapien sind. Die Reizantwort und die Panikattacke des Patienten zeigen auffallende Ähnlichkeiten zwischen physiologischen und Verhaltensfolgen, dh diese Reaktionen werden bei Tieren durch das "Angstnetzwerk" im Gehirn übertragen, das sich auf die Amygdala konzentriert. Die Wechselwirkungen zwischen dem Hypothalamus und dem medialen frontalen Kortex, von der Amygdala bis zum Hypothalamus und dem Hirnstamm, erklären viele der offensichtlichen Anzeichen einer bedingten Angstreaktion, und ähnliche neuronale Netzwerke existieren bei Patienten mit Panikattacken. Einer der Hinweise ist, dass genetische Faktoren und stressige Lebensereignisse mit der Entwicklung einer Panikstörung verbunden sind, insbesondere in der frühen Kindheit, bei der Antidepressiva (insbesondere Medikamente, die das 5-HT-System beeinflussen) von der Amygdala auf den Hypothalamus und den Hirnstamm übertragen werden können. Netzwerkdesensibilisierung und effektive psychosoziale Behandlung können auch Angst und kognitive Fehlinterpretationen reduzieren, die mit dem vorderen Frontalkortex und dem Hypothalamus verbunden sind. Die Studie ist eine korrekte Abbildung wird diese Hypothesen überprüfen helfen.

Tierversuche haben den Hirnstammweg und verwandte Neurotransmitter aufgeklärt, die bedingte Angst hervorrufen, dh den sensorischen Input der bedingten Stimulation durch den vorderen Thalamus zum lateralen Kern der Amygdala und dann zum zentralen Kern der Amygdala, der Amygdala Der zentrale Kern ist ein Informationsverteilungszentrum, das die autonomen und Verhaltensreaktionen dominiert. Der Output des zentralen Amygdala-Kerns hat viele Ziele: Der parabrachiale Kern kann die Atemfrequenz beschleunigen, der laterale hypothalamische Kern kann das sympathische Nervensystem aktivieren. Und verursachen spontane Erregung und sympathische Entladung, blauer Fleck kann zu erhöhter Freisetzung von Noradrenalin und erhöhter Angst vor Blutdruck, Herzfrequenz und Verhalten führen, und hypothalamischer paraventrikulärer Kern kann eine Erhöhung der Freisetzung von Nebennierenrindenhormon verursachen Darüber hinaus besteht eine wichtige Wechselbeziehung zwischen Amygdala und sensorischem Thalamus, dem vorderen frontalen Cortex, der Insula und dem primären somatosensorischen Cortex.Patienten mit Panikattacken können ein neurokognitives Defizit in diesen kortikalen Behandlungswegen aufweisen. Es kann zu einer Fehlinterpretation von Sinnesinformationen führen, indem erregende Eingaben in die Amygdala führen. Das Angstnetzwerk ist unangemessen aktiviert, mit assoziiertem Verhalten und Manifestationen der autonomen und neuroendokrinen Aktivierung, z. B. erhöhter Herzfrequenz und Atmung bei Panikattacken, obwohl Patienten mit Panikstörung wahrscheinlicher sind als normale Freiwillige oder andere psychisch kranke Patienten Es ist ängstlicher, einschüchternder und atmet schneller für eingeatmetes CO2, aber der physiologisch empfindlichste physiologische Indikator für das Einatmen von CO2 - Änderungen der Ventilation pro Minute / Ende der CO2-Gezeitenkonzentration sind eher das Gegenteil, obwohl einige Wissenschaftler Panikstörungen festgestellt haben. Hinweise auf eine hohe CO2-Empfindlichkeit, aber auch eine andere Gruppe stellten fest, dass sie im Normbereich dieser Messung lagen: Nur bei erwarteten Panikattacken erhöhte sich der Cortisolspiegel bei Patienten mit Panikstörung Einige Panikattacken gehen mit einer autonomen und neuroendokrinen Aktivierung einher.

Es wird derzeit angenommen, dass der Wirkungsmechanismus von selektiven 5-HT-Wiederaufnahmehemmern (SSRI) bei Panikstörungen mit dem 5-Transport von 5-HT, Norepinephrin, zusammenhängt:

Die Projektion von 15-HT-Neuronen auf den blauen Fleck wird im Allgemeinen gehemmt.Je höher beispielsweise die Aktivität der 5-HT-Neuronen im Nucleus Raphe ist, desto kleiner sind die blau gefleckten Noradrenalin-Neuronen.Coplan glaubt, dass nach 12-wöchiger Behandlung mit Fluoxetin Panik auftritt Der Gehalt an 3-Methoxy-4-hydroxyphenethylglykol, dem Hauptmetaboliten von Noradrenalin im Plasma von Patienten mit Funktionsstörungen, ist verringert, was darauf hindeutet, dass SSRI eine sekundäre Verringerung der Noradrenalinaktivität aufweist, indem die Aktivität von 5-HT im Gehirn erhöht wird. Wirksamkeit, die zu vielen kardiovaskulären Symptomen im Zusammenhang mit Panikattacken führt, einschließlich erhöhter Tachykardie und diastolischem Blutdruck.

2 Die Projektion des Kerns auf den Bereich der grauen Substanz um die Wasserleitung kann das Abwehr- / Fluchtverhalten verändern.Viana und Kollegen stellten fest, dass die Stimulierung des dorsalen Kerns die akute Freisetzung von 5-HT im dorsalen Bereich der grauen Substanz um die Wasserleitung dramatisch erhöhen kann, was zur Folge hat Die Beseitigung der Aktivität im Bereich der grauen Substanz um die Wasserleitung herum stützt die ursprünglichen Annahmen von Deakin und Graeff, dass die Projektion des 5-HT auf der Rückenseite des Kerns eine veränderte Abwehr- und Fluchtreaktion aufweist, indem die graue Substanz um die Wasserleitung herum gehemmt wird.

3 Die langfristige Anwendung der SSRI-Behandlung kann die Freisetzung von Corticotropin-Releasing-Factor (CRF) aus dem Hypothalamus verringern und eine Reihe von Ereignissen auslösen, die dazu führen, dass Cortisol seine kortikalen Nebennierenprodukte produziert, die auch ein zentrales Nervensystem darstellen. Neurotransmitter haben in vielen Fällen von präklinischen Modellen einen erhöhten Angsteffekt. Wenn sie direkt auf das Gehirn angewendet werden, erhöht CRF auch die Feuerrate von blauen Flecken. CRF-Antagonisten verringern die physiologischen und stimulierenden Wirkungen, die durch CRF verursacht werden. Tatsächlich wurden CNI-Antagonisten in Tier- und Menschenversuchen als Arzneimittel gegen Angstzustände eingesetzt.

2. Genetische Hypothese Es gibt eine große Anzahl von Studien, die darauf hinweisen, dass der charakteristische genetische Ort von Nagetieren auf Chromosomen mit der vermehrten Bildung leidenschaftlicher und ängstlicher Zustände zusammenhängt: Flint fand beispielsweise drei Orte auf den Chromosomen 1, 12 und 15 der Maus. In Verbindung mit der Abnahme der Aktivität in der neuen Umgebung und der Zunahme des Stuhls kamen sie zu dem Schluss, dass diese Stellen mit einer erhöhten Leidenschaftlichkeit verbunden sind, und spekulierten, dass es überzeugende Gründe für die Menschen gibt, apathische genetische Grundlagen bei anderen Arten zu erwarten. Die Mitte ist ähnlich und kann auf den psychologischen Merkmalen der menschlichen Angstanfälligkeit beruhen.

Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass bei Verwandten ersten Grades die Wahrscheinlichkeit einer Pandemiestörung höher ist als die Grundprävalenz in der Bevölkerung.Mindestens drei Studien haben die Inzidenz von Zwillingen mit Panikstörung untersucht. Die Koinzidenzrate der Krankheit ergab, dass MZ eine höhere Prävalenzrate als DZ aufweist. Es gibt einen speziellen Hinweis darauf, dass Panikattacken eine höhere Prävalenzrate aufweisen als das Syndrom selbst. Es gibt jedoch keine Koinzidenzrate der MZ-Panikstörung. Nahezu 50% (Bereich 14% bis 31%), was bedeutet, dass es nicht das ganze Problem ist, wenn das Gen eine Panikstörung verursacht.

3. Die Umwelthypothese der Panikstörung legt nahe, dass ein frühzeitiger Bruch der elterlichen Bindung mit der Entstehung einer Panikstörung verbunden ist, beispielsweise durch die Verwendung von Daten aus epidemiologischen Studien, und Tweed berichtet über die Möglichkeit der Diagnose einer Klaustrophobie mit Panikstörung. Erwachsene, die vor ihrer Mutter starben, waren fast siebenmal häufiger als Erwachsene ohne frühen Familientod: Erwachsene, die vor dem 10. Lebensjahr von ihren Eltern getrennt oder getrennt wurden, waren fast viermal häufiger als Erwachsene ohne frühe elterliche Trennung. Die Gruppe berichtete über mehr Kindheits- und körperliche Missbrauchsereignisse, und die Auflösung emotionaler Bindungsbeziehungen zwischen Kindern und abhängigen Personen kann ein Risikofaktor für Panikstörungen sein, eine Ansicht, die klinisch beobachtet wird, um von den Eltern von Panikstörungen als bedrohlich oder tatsächlich wahrgenommen zu werden Das Phänomen der abnormalen Empfindlichkeit ist konsistent: Tatsächlich ist die Wahrscheinlichkeit von Panikattacken bei Patienten mit Panikängsten stark verringert, wenn sich vertrauenswürdige Begleiter in ihrer Nähe aufhalten. Eine Studie hat gezeigt, dass die Anwesenheit von Gleichaltrigen während der CO2-Inhalation die Wahrscheinlichkeit von Panikattacken verringert.

Es gibt Hinweise darauf, dass traumatische oder negative Lebensereignisse im Kindes- und Erwachsenenalter mit der Entwicklung einer Panikstörung einhergehen und dass Patienten mit Panikstörung empfindlicher auf traumatische Auswirkungen reagieren als Personen, die Zugang haben, insbesondere Personen, bei denen eine Trennung und ein Anhaftungsbruch auftreten. In Übereinstimmung mit diesem Modell kann aktueller traumatischer Stress eine Rolle bei der Auslösung von Panikattacken in verschiedenen Formen spielen, einschließlich einer erhöhten autonomen autonomen Aktivität oder der Verhinderung einer korrekten Interpretation und / oder Verhinderung von Angstnetzsignalen. Angemessenes Feedback zum Kortex, das Angstzustände und Panikreaktionen einschränkt. Daher ist die Wechselwirkung zwischen Lebensereignisstress und genetischer Anfälligkeit die Ursache für die Panikstörung bei Erwachsenen.

Prävention von Panikstörungen

Aufgrund der späten Entwicklung der Psychiatrie in der gesamten Medizin und aufgrund der Komplexität der Grundtheorie des Berufs gibt es eine ganze Reihe von häufigen Ursachen und die Pathogenese von häufigen psychischen Erkrankungen wurde noch nicht aufgeklärt, gepaart mit dem Einfluss alter Ideen, die Ursache für psychische Erkrankungen ist lang Die Periode wird als mysteriös und vernachlässigt angesehen, wodurch die Entwicklung der psychiatrischen Prävention behindert wird. Tatsächlich ist die Prävention von psychischen Erkrankungen nicht nur ein wichtiges Thema in der Medizin, sondern auch die Entwicklung der sozialen Kultur und des sozialen Wohlergehens. Eine wichtige Aufgabe der Sache.

Obwohl die Ursachen für viele psychische Erkrankungen nicht detailliert sind, hat das medizinische Personal im Laufe der Jahre kontinuierlich die äußeren Zusammenhänge und oberflächlichen Phänomene vieler psychischer Erkrankungen in seiner Arbeitspraxis beobachtet und einige einfache Konzepte entwickelt. Versuchen Sie, das Auftreten dieser Art von Krankheit zu verhindern und die geistige Gesundheit der Menschen zu verbessern, indem Sie: 1 den gesamten Körper kultivieren, einschließlich der Entwicklung der Gehirnfunktion, und ihn dabei unterstützen, in einem gesunden Zustand zu sein, sodass der Körper stark und voller Geist ist; Gesunde Entwicklung und Kräftigungsübungen zur Anpassung an das soziale Umfeld, die Einheit usw. sind wirksame Maßnahmen zur Vorbeugung von Geisteskrankheiten.

Panikkomplikationen Komplikationen Depression

Fälle von Panikstörungen gehen häufig mit depressiven Symptomen einher, die eine erhöhte Suizidneigung aufweisen und klinisch eingenommen werden müssen.

Paniksymptome Symptome Symptome Synkope ist nicht real, Kurzatmigkeit, Engegefühl in der Brust, erzwungene Phobie, unbrauchbare Gefühle

1. Panikattacken : Die typische Leistung besteht darin, dass Patienten tägliche Aktivitäten ausführen, z. B. ein Buch lesen, essen, gehen, sich treffen oder Hausarbeit leisten, plötzlich Atemnot, Schwindel oder leichte Kopfschmerzen, Synkope, Zittern oder Zittern, unrealistisch, Mund Trocken, schwer zu denken oder zu sprechen, verschwommenes Sehen, Engegefühl in der Brust, Schmerzen in der Brust, Engegefühl in der Brust oder Schmerzen oder Atembeschwerden, Halsverstopfung, scheint zu ersticken, zu ersticken, Herzklopfen, Herzschlag, als ob das Herz aus dem Mund springen möchte Komm raus, Taubheitsgefühl der Hände, Taubheitsgefühl der Füße, Ersticken, Schwitzen, Hitzewallungen oder Schüttelfrost, Fluchtgefühl, Übelkeit, Muskelverspannungen, Angst vor dem Tod, Verlust der Kontrolle oder Wahnsinn und ein starkes Gefühl der Angst, als ob man sterben oder verlieren möchte Diese Anspannung macht den Patienten unerträglich, schreit und ruft um Hilfe, Hyperventilation, Schwindel, Nicht-Fotorealismus, Schwitzen, Gesichtsrötung oder Blässe, Ganginstabilität, Zittern, Taubheit der Hände und Füße Patienten mit Panikattacken, Magen-Darm-Beschwerden und anderen Symptomen einer autonomen Übererregbarkeit sowie motorischen Angstzuständen versuchen im Allgemeinen, sich einer bestimmten Funktion zu entziehen Die Situation stoppt mit der Erwartung von Entsetzen oder sucht Hilfe, um einen Zusammenbruch, Herzinfarkt oder Wahnsinn zu verhindern. Diese Art von Anfall ist plötzlich und das Bewusstsein ist klar, wenn er auftritt. Sie dauert für eine kurze Zeit, in der Regel 5 bis 20 Minuten (Höhepunkt innerhalb von 10 Minuten), selten länger als 1 Stunde. Selbstentlastung oder Gähnen, Urinieren, Einschlafen und Beenden der Episode, normaler Geisteszustand während der Zwischenzeit, nach der Episode fühlt sich der Patient wie üblich, kann sich an die Episode erinnern, kann aber bald wieder auftauchen, der Patient kann häufige Episoden haben, 1 Mehr als 3 mal im Monat.

2. Erwartete Angst: Die meisten Patienten in der intermittierenden Phase nach wiederkehrenden Panikattacken, die häufig über ein erneutes Auftreten besorgt sind und daher nervös sind, können Symptome einer autonomen Hyperaktivität auftreten, die als erwartete Angst bezeichnet werden und länger als 1 Monat andauern Sollte auf die Identifizierung von generalisierter Angst achten.

3. Hilfe und Vermeidung von Verhalten : Wenn eine Panikattacke auftritt, ist der Patient wegen der starken Angst unerträglich und bittet häufig um Nothilfe.Während der intermittierenden Periode des Angriffs sind 60% der Patienten ausweichend, weil sie über die Krankheit besorgt sind. Einige Aktivitäten, wie zum Beispiel nicht alleine ausgehen, nicht zu überfüllten Plätzen fahren, nicht mit dem Auto fahren oder mit anderen ausgehen, wenn Sie ausgehen, das heißt, nach Phobie führen Panikattacken manchmal (nicht immer) dazu In einigen Situationen ist es schwierig, ein Entkommen zu vermeiden, und in dieser Situation ist es schwierig oder peinlich, es zu vermeiden, oder Sie haben das Gefühl, dass Sie nicht sofort Hilfe von anderen bekommen können. Daher kann es in Panikstörung mit quadratischer Phobie und Panikstörung ohne quadratische unterteilt werden. Zwei Arten von Phobien, gelegentliche Panikattacken (dh die Häufigkeit von Panikattacken reicht nicht aus, um eine Diagnose einer Panikstörung zu stellen), können auch bei anderen psychischen Störungen auftreten, insbesondere bei anderen Angststörungen.

Die Krankheit hat oft keine offensichtliche Ursache für plötzlichen Ausbruch und es gibt viele autonome Symptome, insbesondere Herzklopfen, Verspannungen, Schwindel, Schwitzen usw .. In kurzer Zeit entwickeln sich die Symptome stark, mit starker Angst, die Dauer ist kurz. Es wird sich selbst lindern. Zusätzlich zu der erwarteten Angst in der intermittierenden Periode gibt es kein Symptom für Unbehagen, oft wiederholte Anfälle, intermittierende Perioden können lang oder kurz sein, häufige Anfälle, plus erwartete Angst, leicht als eine breite Palette von Angststörungen, viele, falsch diagnostiziert werden In Fällen nach quadratischer Phobie unterscheidet DSM-IV die Krankheit wie folgt: Panikstörung mit quadratischem Horror und Panikstörung ohne quadratische Horror-Subtypen in Kombination mit schwerer Depression sollten separat diagnostiziert werden.

Panikstörung überprüfen

Derzeit gibt es keinen spezifischen Labortestindex für diese Krankheit.

Als eine Gruppe umfassender Symptome treten Panikattacken bei einer Vielzahl von psychischen und physischen Erkrankungen auf. Erst nach deren Beseitigung kann die Diagnose einer Panikstörung diagnostiziert werden. Neben umfangreichen Angststörungen und depressiven Störungen sollten auch psychische Erkrankungen, die identifiziert werden müssen, zur Kenntnis genommen werden. Identifikation mit Schizophrenie, Persönlichkeitsstörungen, somatoformen Störungen, medizinischen Erkrankungen müssen identifiziert werden: Hyperthyreose, Hyperparathyreose, Arrhythmie, Koronarinsuffizienz, Phäochromozytom, Hypoglykämie, wahr Schwindel, Drogenentzug und Alkoholentzug Symptome, vor allem verwirrend Mitralklappenprolaps, Mitralklappenprolaps ist auch plötzliche Herzklopfen, Schmerzen in der Brust und Enge, Müdigkeit und sogar Synkope, aber kein Schwindel, aus Schweiß, Zittern, Fieber im Gesicht oder Schüttelfrost sowie Zerfall der Persönlichkeit, plötzlicher Tod oder Kontrollverlust können durch Echokardiographie identifiziert werden, Studien haben jedoch berichtet, dass beide krank sein können und dass eine Panikstörung zu Bizeps führen kann Prolaps der Klappe Wenn die Panikstörung kontrolliert wird, kann der Mitralklappenprolaps verschwinden (German et al., 1981).

Bei Patienten mit Angststörungen ist der Alpha-Rhythmus des EEG verringert und die -Aktivität liegt meist im höheren Frequenzbereich, was darauf hinweist, dass sich Patienten mit Angst häufig in einem Zustand hoher Wachsamkeit befinden.

Diagnose einer Panikstörung

Diagnosekriterien

Gemäß den diagnostischen Kriterien von ICD-10 basiert die Diagnose von Panikattacken auf mindestens 3 Episoden innerhalb eines Monats, die jeweils 2 Stunden nicht überschreiten.Die Episoden wirken sich offensichtlich auf die täglichen Aktivitäten aus, und die intermittierenden Episoden der beiden Episoden haben keine Angst vor einem Wiederauftreten. Offensichtliche Symptome und haben die folgenden Eigenschaften:

1. Es gibt keine wirkliche Gefahr in der Situation des Angriffs.

2. Nicht auf bekannte oder vorhersehbare Situationen beschränkt (siehe spezifische Phobien oder soziale Phobien).

3. In der intermittierenden Phase von Panikattacken gibt es fast keine Angst (obwohl sie sich oft Sorgen um die nächste Panikattacke macht).

4. Nicht das Ergebnis von körperlicher Müdigkeit, körperlicher Krankheit (wie Hyperthyreose) oder Drogenmissbrauch.

Ausführlichere Informationen finden Sie in ICD-10, CCMD-III oder DSM-IV.

Differentialdiagnose

Bei der Diagnose dieser Krankheit wurden die ersten routinemäßigen medizinischen Untersuchungen, bei denen die durch körperliche Erkrankungen (wie Herzerkrankungen, Hyperthyreose) hervorgerufenen Angstsymptome ausgeschlossen wurden, in der Regel Patienten mit einer Panikstörung vom Arzt behandelt, im Grunde genommen die organischen Die Möglichkeit einer Krankheit, Tabelle 1 listet kurz die Identifizierung von Panikattacken und Herzinfarkten auf.

Panikattacken können bei anderen Phobien auftreten, z. B. bei sozialen Phobien (wenn Sie mit einer Gruppe von Personen sprechen) oder bei bestimmten Phobien (z. B. wenn Sie eine Spinne sehen), bei denen Panikattacken nur in bestimmten Fällen vorhergesagt werden können Im Falle von Reizen oder Situationen kann in diesem Fall die Diagnose einer Panikstörung nicht gestellt werden, und nur eine unvorhersehbare Panikattacke kann eine Diagnose einer Panikstörung stellen.

Wiederholte Panikattacken können auch im Verlauf einer depressiven Störung und der Angst vor einem erneuten Auftreten auftreten.Bei einigen Patienten kann eine Depression sekundär zu einer Panikstörung sein (dh die Erfahrung einer Panikstörung führt zu einer Depression des Patienten) Für kurze Zeit befand sich der Patient, der sich als "den ganzen Tag ängstlich" beschrieb, in einem Zustand klinischer Angst und nicht in einer Panikattacke.

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