Fettembolie-Syndrom

Einführung in das Fettemboliesyndrom Das Fatememboliesyndrom (FES) stellt eine Komplikation schwerer Verletzungen wie Trauma und Fraktur dar. Seit 1880 entdeckte Zenker erstmals Fetttröpfchen aus dem Lungengefäßbett bei schweren traumatischen Todesfällen und 1887 die erste klinische Diagnose einer Fettembolie in Bergan Ein Jahrhundert lang haben viele Menschen aus verschiedenen Blickwinkeln studiert, aber aufgrund ihrer großartigen klinischen Manifestationen sind einige Fälle heftig, setzen schnell ein und sterben sogar kurz bevor die typischen Symptome auftreten, und einige sind möglicherweise nicht offensichtlich. Klinische Symptome treten erst nach einer Autopsie nach dem Tod auf. Daher verstand er seine Pathophysiologie erst nach fast 20 Jahren besser. Bagg (1979) und andere hielten das Syndrom für ein posttraumatisches Atemnotsyndrom, das innerhalb von 72 Stunden nach einem Frakturtrauma auftrat. Frühe Anzeichen von Tachykardie, erhöhte Körpertemperatur über 38 ° C, verminderter arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2) und das Auftreten von "Schneesturm" -Schatten in der Lunge können diagnostiziert werden. Broder glaubt, dass außer Verletzungen, Verbrennungen, Stoffwechselstörungen, Dekompressionskrankheiten, Bindegewebserkrankungen, schweren Infektionen, neuen Organismen, Osteomyelitis usw. auch FES auslösen können. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bewusstseinsstörung

Ursachen des Fettemboliesyndroms

(1) Krankheitsursachen

Das Fettemboliesyndrom wird durch Fettembolien verursacht, die in den Blutkreislauf gelangen und kleine Blutgefäße verstopfen, insbesondere die Kapillaren in der Lunge, was zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen und klinischen Manifestationen führt.

Quelle, Entstehung und Schicksal von Fettembolien:

1. Mechanische Theorie (extravaskuläre Quelle) wurde von Gauß im Jahr 1924 vorgeschlagen, er glaubt, dass Fett aus dem Knochenmark durch die Fraktur die Vene in den Blutkreislauf reißt und dann mechanisch die kleinen Blutgefäße und Kapillarbetten in der Lunge blockiert, aber die Embolie muss sein Drei Bedingungen:

(1) Die Fettzellmembran zerreißt, um freie Lipide zu produzieren.

(2) Verletzte und offene Venen.

(3) Die Bildung von Hämatomen an der Lokal- oder Frakturstelle, der lokale Druck steigt an und das Fett tritt in die gebrochene Vene ein.

2. Chemie (intravaskulär endogen) Aufgrund des klinischen Vorhandenseins von Knochenschäden, gibt es Fettemboliesyndrom, diese Art von Situation kann nicht durch die obige Theorie erklärt werden, so dass Lelman und Moore 1927 die Chemie vorbrachten, sie Es wird angenommen, dass dies darauf zurückzuführen ist, dass einige Faktoren die natürliche Emulgierung von Blutlipiden behindern und bewirken, dass sich die Chylomikronen zu größeren Lipidtröpfchen zusammenballen, wodurch kleine Blutgefäße blockiert werden, oder dass bei traumatischem Stress das sympathische Nervensystem unter der Wirkung neuroendokriner Effekte erregt wird Eine erhöhte Sekretion von Katecholaminen aktiviert die Adenincyclase, wodurch die Menge an 3,5-cyclischem Adenosinmonophosphat erhöht wird, das wiederum die Lipase im Fettgewebe aktiviert, um eine Mobilisierung des Körperfetts zu bewirken.

3. Wohin der Fettembolus geht

(1) Wenn der Durchmesser des Lipidpfropfens klein ist und aufgrund seiner Plastizität im Blutgefäß in den systemischen Kreislauf gelangt, kann er direkt über das Lungengefäßbett gelangen, einen Ganzkörperfettpfropfen im Gewebe oder Organ ablegen oder über den Glomerulus über den Urin abfließen.

(2) Fettembolien können von Alveolarepithelzellen verschlungen und mit dem Auswurf in die Alveolen abgegeben werden.

(3) Sevitt glaubt, dass der Fettpfropfen durch das rechte Atrium durch das Foramen ovale Patent oder durch die Lungen-Bronchial-Kapillaren in den systemischen Kreislauf gelangen kann.

(4) Peltiers glaubt, dass ein Fettpfropfen mit größerem Durchmesser unvermeidlich im Lungengefäßbett verbleibt und unter Einwirkung lokaler Lipase eine Hydrolyse eingeht, um Glycerin und freie Fettsäuren zu produzieren.

(zwei) Pathogenese

Fett bildet zunächst eine mechanische Blockade in den Blutgefäßen der Lunge und aktiviert dann die Adenincyclase, um inaktive Lipaseveränderungen im Serum aufgrund der Freisetzung von Lipase aus Gefäßendothelzellen oder Katecholaminen, die von den Verwundeten aufgrund traumatischer Belastung freigesetzt werden, zu katalysieren. Aktive Lipase: Durch die Einwirkung von Lipase wird das neutrale Fett zu freien Fettsäuren hydrolysiert, die blockierten Lungenblutgefäße werden durch freie Fettsäuren stimuliert und es kommt zu toxischen oder chemischen Vaskulitiden Verformung und Trennung von der Basalmembran zerstören die Integrität von Gefäßendothelzellen, erhöhen deren Permeabilität und führen zu einer diffusen interstitiellen Lungenentzündung, einem akuten Lungenödem, zu dem es klinisch zu Engegefühl in der Brust, Husten und Husten kommen kann. Wenn die Lungenläsionen weiter zunehmen, kann der Lungenröntgenfilm einen "Schneesturm" -ähnlichen Schatten aufweisen, und in der Klinik liegt eine offensichtlichere Atemstörung vor. Da die alveoläre Ventilationsfunktion blockiert ist, wird die arterielle Sauerstoffspannung gesenkt. Dann gibt es eine arterielle Bluthypoxämie, die das Leben der Verwundeten bedroht, was zu einer Schädigung des Zentralnervensystems und zu neurologischen Symptomen führt.

Daher sollte Murrays Klassifikation des Fettemboliesyndroms nach dem Vorhandensein oder Fehlen neurologischer Symptome bestimmt werden, während diejenigen mit schweren Symptomen des Zentralnervensystems und diejenigen ohne neurologische Symptome leicht sind.

Es gibt zwei verschiedene Perspektiven, wo sich die Hauptläsionen von FES in der Lunge oder im Gehirn befinden:

1. Nach Ansicht von Sevitt ist die pathogene Wirkung von Lipidstopfen eine mechanische Verstopfung kleiner Blutgefäße, und die Hauptläsion befindet sich im Gehirn.

Sevitt wies darauf hin, dass das Auftreten von Gewebeverletzungen von der Größe und Anzahl der Lipidpfropfen, dem Ausmaß der Kollateralen kleiner Blutgefäße, der Zeit der ischämischen Hypoxie und der Empfindlichkeit der Organgewebe gegenüber Hypoxie abhängt, und betont die Lipidpfropfen des Körpers und des Gehirns. Es ist die Grundlage der klinischen Manifestation von FES und stellt die Haupttodesursache dar. Obwohl pathologisch bestätigt, dass Fettembolie hauptsächlich in Lungenblutgefäßen auftritt, verursacht es keine offensichtlichen Läsionen. In einigen Fällen sind die Symptome des Nervensystems ausgeprägt oder gehen pulmonalen Symptomen voraus.

2. Peltiers glaubt, dass die Hauptläsion von FES in der Lunge liegt.

Weisz wies darauf hin, dass bei der Beurteilung der Hirnläsionen von Lipidpfropfen zwischen hypoxischer Hypoxie und ischämischer Hypoxie unterschieden werden muss, da angenommen wird, dass die Hirnläsionen von FES hauptsächlich durch Hypoxie und Hypoxie verursacht werden.

Bivins berichtete über 37 Todesfälle bei FES, die pathologischen Befunde: 100% der Lungenlipidstagnation, 37% des Nierensputums und 0% des Hirnsputums, aber das Hirnödem änderte sich um 75%.

Weisz und Bivins stimmen daher mit Peltier darin überein, dass die primäre Läsion von FES in der Lunge liegt und der klinische Verlauf hauptsächlich der Prozess einer Lungenlipid-Thrombose ist, die sich allmählich zu einer Ateminsuffizienz entwickelt, während Hirnläsionen und ihre Symptome sekundär sind.

3. Die wichtigsten Manifestationen von pathologischen Veränderungen in der Lunge

(1) Knochenmarkfett gelangt in den Blutkreislauf und bildet nach Erreichen der Lungenkapillare eine Fettembolie. Im Frühstadium handelt es sich nur um eine einfache mechanische Obstruktion, der Blutfluss ist unterbrochen und das distale Gewebe der Embolie ist eine Ischämie, die Alveolar selbst hat jedoch noch Atmungsaktivität.

(2) Aufgrund der toxischen Wirkung von freien Fettsäuren auf die Blutgefäße in der Lunge treten klinisch eine hämorrhagische interstitielle Pneumonie, ein akutes Lungenödem, das die Ventilationsfunktion der Alveolarmembran stark beeinträchtigt, und eine Atemstörung auf.

(3) Freie Fettsäuren können Alveolartenside reduzieren, wodurch Lungenödeme, Blutungen und sogar Alveolarkollaps verstärkt werden.

(4) Aufgrund einer Lungenfunktionsstörung ist das Verhältnis von Beatmung zu Perfusion ungleichmäßig, was wiederum zu einem starken Abfall der arteriellen Sauerstoffspannung führt.

4. Pathologische Veränderungen im Gehirn

(1) Läsionen des Gehirns bei Fettembolien: Der Fettpfropfen wird durch kleine Blutgefäße im Gehirn mechanisch blockiert. Mit bloßem Auge kann festgestellt werden, dass die weiße Substanz und die Kleinhirnhälfte eine ausgedehnte punktförmige Blutung aufweisen. Es gibt drei Arten von Lappen, nämlich sphärische Blutung und ringförmige Blutung. Hämorrhagische Hirnläsionen und perivaskuläre Blutungen, mikroskopische ischämische Demyelinisierungsbereiche und Fettembolien, häufig begleitet von hämorrhagischen Mikroinfarkten, sind unter dem Mikroskop zu erkennen.

(2) Veränderungen der Gehirnhypoxie, hauptsächlich Hirnödeme, meningeale und kortikale Blutgefäße, die verstopft sind, und gelegentlich einen blutigen Fleck auf der Oberfläche des Gehirns sehen.

5. Herzpathologische Veränderungen wurden noch nicht als Todesfälle aufgrund einer Herzfettembolie gemeldet. Wenn jedoch ein Fettemboliesyndrom auftritt, steigt aufgrund des großen Widerstands des Lungengefäßbettes die Belastung des rechten Herzens an und das rechte Herz vergrößert sich. Beeinträchtigt durch Hypoxie, manifestiert als epikardiale Blutung, kleine Blutungsflecken, Degeneration oder Nekrose unter dem Mikroskop, manchmal in den Myokardfasern zwischen dem Fettembolus gefunden.

6. Fundusveränderungen Beim Fettemboliesyndrom kann es zu einer Retinopathie kommen, wie zum Beispiel einem weißen Blitz oder einem zilienähnlichen Exsudat, das in verschiedenen Größen verstreut ist, insbesondere in der Mitte der Brustwarze oder einer Makuladepression, einer diffusen oder dünn gestreiften Netzhautblutung. Makulaödem, Gefäßverstopfung, Rohrdurchmesser oder segmentiert.

Prävention des Fettemboliesyndroms

Bei der eigentlichen Fixierung der Fraktur von außen wird auf die schonende Methode geachtet, die sehr wichtig ist, um das Auftreten von Fettembolien zu verhindern.Wenn die Frakturstelle nicht richtig fixiert ist, kann der Patient leicht zur Auslösung der Krankheit bewegt werden, und es muss darauf geachtet werden.Einige Personen sind der Meinung, dass die Fraktur sofort durchgeführt werden sollte. Bei der Fixierung ist die Inzidenz von Lipidthrombosen geringer als bei der konservativen Therapie, was auf die Verringerung der lokalen abnormalen Aktivität der Fraktur zurückzuführen sein kann. Außerdem wirkt sich die Erhöhung der betroffenen Extremität vorbeugend aus. Die Taubheit der Manipulation und die übermäßige Kraft des Marknagels können die Blutembolie erhöhen. Wenn die Symptome von Fettpfropfen auftreten, kann das Bewegen des Patienten die Symptome verschlimmern.

Die Vorbeugung von Infektionen und die Vorbeugung und Behandlung von Schocks sind wichtig, um das Auftreten von Fettembolien zu verhindern.Patienten mit Schock nach einem Trauma, insbesondere Patienten mit Langzeitschock und schwerem Schockgrad, haben schwere Symptome bei der Entwicklung von Lipidembolien.In diesem Fall sollte der Korrektur von Hypovolämie und Bluttransfusion besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Sollte auf frischem Blut basieren.

Bei normalem Blut-pH-Wert, korrekter Azidose und normalem Sauerstoffgehalt sowie bei Verwendung von Proteasehemmern ist Aprotinin ein proteolytischer Enzymblocker, der die Aktivität des Kininsystems hemmt und den Fettstoffwechsel beeinflusst. Stabilisieren Sie den Blutdruck, wirken Sie vorbeugend auf Lipidpfropfen ein. Schwerkranke Patienten können 6 bis 10 Stunden lang 400.000 KIE (Aprotinin-Einheiten) pro Tag einnehmen.

Komplikationen des Fettemboliesyndroms Komplikationen

Keine relevanten Informationen.

Symptome des Fettemboliesyndroms Häufige Symptome Müdigkeit Atemstillstand Fieber Dyspnoe Atemstillstand unregelmäßige Hypoxämie Krampfanfälle

Die klinischen Manifestationen des Fettemboliesyndroms sind sehr unterschiedlich und werden von Sevitt in drei Typen eingeteilt: fulminanter, vollständiger (typische Symptomgruppe) und unvollständiger (partielle Symptomgruppe, subklinischer), unvollständiger Typ je nach Läsion. Es kann auch in reine Lungentypen, reine Gehirntypen und sowohl Lungen- als auch Gehirntypsymptome unterteilt werden, von denen der reine Gehirntyp am seltensten auftritt.

Der allgemeine Fall kann eine Inkubationszeit von 4 bis 15 Tagen haben (durchschnittlich etwa 46 Stunden) .Die klinische Symptomzeit kann von einigen Stunden nach der Verletzung bis etwa 1 Woche beginnen und 80% der Fälle treten innerhalb von 48 Stunden nach der Verletzung auf.

1. Kurzzeitiges Aufwachen nach heftigem Haarausfall und bald Koma, Auswurf, manchmal Krämpfe, Hand- und Fußschwankungen und andere Gehirnsymptome können innerhalb von 1 bis 3 Tagen absterben, da Blutungen und Lungenröntgenläsionen sowie andere typische Symptome nicht vollständig sind Die klinische Diagnose ist schwierig und viele Fälle können bei einer Autopsie diagnostiziert werden.

2. Kompletter Typ (typische Symptomgruppe) Nach 12 bis 24 Stunden Wachphase setzt das Fieber ein, die Körpertemperatur steigt plötzlich an, der Puls erscheint schnell, Atembeschwerden (schnelles Atmen, Stimme, Husten) und Gehirnsymptome (Bewusstsein) Hindernis, Lethargie, Lähmung oder Koma) sowie Schwäche im ganzen Körper, Symptome verstärken sich schnell, Krämpfe oder Krämpfe können auftreten, und wenn das Atemzentrum betroffen ist, kann es zu unregelmäßiger Atmung, Atemstillstand, schwerem Atemstillstand und Blutungen auf der Haut kommen.

3. Unvollständiger Typ (Teilsymptomgruppe) Mangelnde oder asymptomatische typische Symptome, die leicht ignoriert werden können, wenn sie nicht beachtet werden. Wenn diese Patienten nicht richtig behandelt werden, können sie plötzlich gewalttätig werden oder zu einer typischen Symptomgruppe werden, insbesondere, wenn Patienten oder Verletzungen bewegt werden Es kann während der Bewegung der Gliedmaßen induziert werden.

Die meisten Fettembolien sind unvollständig (Teilsymptomgruppe), nur einige Symptome, milder Zustand, können in die folgenden vier Typen unterteilt werden:

(1) Personen ohne respiratorische Symptome: Die Gehirnsymptome sind mild, und der Patient hat nur Fieber, Tachykardie und Hautblutungen, und es kann eine Abnahme des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks auftreten.

(2) Personen ohne Symptome des Gehirns und des Nervensystems: hauptsächlich Dyspnoe, Hypoxämie, Fieber, Tachykardie und Hautblutungen.

(3) Diejenigen, die keine offensichtlichen Gehirn- und Atmungssymptome haben: Dies äußert sich hauptsächlich in Hautblutungen, Fieber, Tachykardie, die der Punkt der Aufmerksamkeit sein können.

(4) Diejenigen, die keine Hautblutungen haben: die am schwierigsten zu diagnostizierenden.

Gurd fasst die klinische Diagnose einer Fettembolie zusammen und unterteilt sie in primäre, sekundäre und Referenzkriterien.

1 Hauptkriterien: subkutane Blutung, respiratorische Symptome und Lungenröntgenläsionen, keine neurologischen Symptome eines Schädel-Hirn-Traumas.

2 sekundäre Kriterien: Der arterielle Sauerstoffpartialdruck liegt unter 8,0 kPa (60 mmHg), das Hämoglobin sank (unter 10 g).

3 Referenzstandards: Tachykardie, Puls schnell, hohes Fieber, plötzlicher Blutplättchentropfen, Harnfetttropfen und Oligurie, freie Fetttröpfchen im Blut.

Untersuchung des Fettemboliesyndroms

Die Blutgasanalyse wurde jeden Tag 3 bis 5 Tage nach dem Trauma durchgeführt, und es wurde eine routinemäßige Blutuntersuchung durchgeführt.

Die Röntgenaufnahme der Brust zeigt einen typischen "Schneesturm" -ähnlichen Schatten.

Diagnose und Differenzierung des Fettemboliesyndroms

Diagnosekriterien

Wenn es mehr als 2 Hauptkriterien für klinische Symptome oder nur 1 für die Hauptkriterien und 4 oder mehr für die Sekundär- oder Referenzkriterien gibt, kann die Diagnose bestätigt werden.Wenn es keine Hauptkriterien gibt, gibt es 1 Nebenkriterium und 4 oder mehr Referenzstandards. Kann als rezessive Fettembolie diagnostiziert werden.

Hauptstandard

(1) Subkutane Blutung: 2 bis 3 Tage nach der Verletzung können die Vorderseite der Schulter, der obere Teil des Schlüsselbeins, die vordere Brust, der Bauch und andere Haut lose Teile erscheinen, kann auch in der Bindehaut oder im Fundus 1 bis 2 Tage nach der Verletzung in Chargen auftreten , schnell verschwunden, kann immer wieder vorkommen, daher sollten die Frakturpatienten innerhalb weniger Tage nach Aufnahme auf die Kontrolle achten.

(2) Symptome der Atemwege: Die Hauptsymptome sind Atemnot, Husten und Husten (oft blutig), aber die feuchte Stimme stellt kein Symptom dar. Das typische Lungenröntgenbild zeigt einen "Schneesturm" -Schatten auf der gesamten Lunge und hat häufig ein Recht Ein Bild mit erhöhter Herzbelastung, aber dieser Schatten wird möglicherweise nicht gefunden, und wenn keine Sekundärinfektion vorliegt, kann es schnell verschwinden. In verdächtigen Fällen kann es daher wiederholt von einem tragbaren Röntgengerät überprüft werden.

(3) Gehirnsymptome: Hauptsächlich manifestiert als Kopfschmerzen, Unruhe, Schlaflosigkeit, Erregung, Lähmung, Verwirrtheit, Lethargie, Koma, Lähmung, Harninkontinenz und andere Symptome, obwohl es nur wenige Symptome im Brennpunkt gibt, aber gelegentlich kann es zu Schielen und Pupillenrange kommen Große und Diabetes insipidus usw., wenn einige Frakturfälle ungeklärte Gehirnsymptome aufweisen, sollte daher eine Fettembolie vermutet werden.

2. Sekundärkriterien

(1) Arterieller Sauerstoffpartialdruck: Er ist für eine frühzeitige Diagnose und eine frühzeitige Therapie wertvoll. Wenn er unter 8,0 kPa (60 mmHg) liegt, handelt es sich um eine diagnostische Hypoxämie. In schweren Fällen kann er nur 6,67 kPa (50 mmHg) oder weniger betragen. Der Zeitpunkt der Hypoxämie scheint inkonsistent zu sein, manchmal innerhalb weniger Stunden nach der Verletzung, manchmal später, einige frühe normale oder nur subklinische Hypoxämie, daher sollte ein schweres Trauma täglich überwacht und wiederholt werden Es wird allgemein angenommen, dass die Hypoxämie zu spät ist und die Symptome mild sind.

Die Ursache der Hypoxämie ist hauptsächlich die abnormale Ventilation und das abnormale Blutflussverhältnis im Frühstadium und die Sauerstoffdiffusionsstörung in der Alveole, der akute Shunt wird durch den akuten Shunt im Spätstadium verursacht und der niedrige Sauerstoffgehalt im Blut wird im Frühstadium aufgrund übermäßiger Atmung verwendet. Die Konzentration nahm ab, es trat eine Atemalkalose auf, im späten Stadium stieg die Kohlendioxidkonzentration signifikant an und es trat eine metabolische Azidose auf.

(2) Verringertes Hämoglobin (100 g / l oder weniger): Kontschorer (1936) schlug erstmals eine Verringerung des peripheren Hämoglobins vor, wenn Lipid angewendet wird (40 bis 50 g / l in 12 Stunden) Es ist das Ergebnis einer Lungenblutung, und einige Leute glauben, dass es durch eine erhöhte Aggregation roter Blutkörperchen verursacht wird. Pipkin glaubt, dass dieses Phänomen vor dem Auftreten von Läsionen auf dem Röntgenbild der Lunge auftritt. Es ist ein aussagekräftiger diagnostischer Hinweis, daher sollte es innerhalb weniger Tage nach der Aufnahme einmal täglich überprüft werden.

3. Referenzstandard

(1) Tachykardie: Gurd glaubt, dass der Puls über 120 Schlägen / min liegt.

(2) Hohes Fieber: Über die allgemeinen Fraktursymptome hinaus hat die Körpertemperatur von 38 ° C oder mehr diagnostische Bedeutung.

(3) Oligurie und Fetttröpfchen im Urin: Im Allgemeinen schwimmen sie in der oberen Urinschicht, sodass der Patient gefunden werden muss, wenn der Urin vollständig leer ist, oder durch Katheterisierung.

(4) Thrombozytopenie: Thrombozyten können drastisch reduziert werden, manche Menschen glauben, dass sie durch ein niedriges Blutvolumen oder den Einfluss von DIC verursacht werden, und manche glauben, dass dies mit der Agglutination von Fetttröpfchen zusammenhängt.

(5) ESR: Die Erythrozytensedimentationsrate ist erhöht und kann in zwei Typen unterteilt werden, einer steigt unmittelbar nach der Verletzung an, der andere steigt am dritten Tag nach der Fraktur stark an und kann daher einmal am Nachmittag und 5 Tage nach der Verletzung gemessen werden. Gurd glaubt, dass 70 mm / h oder mehr diagnostische Bedeutung haben.

(6) Erhöhung der Serumlipase: 32,7% der Patienten mit traumatischem Peltiers haben einen Anstieg der Serumlipase, der 3 bis 4 Tage nach der Verletzung einsetzt und in 7 bis 8 Tagen einen Höhepunkt erreicht. Daher ist dieser Test innerhalb von 3 bis 7 Tagen von großer Bedeutung. Es wird angenommen, dass 18,4% der Serumlipasen bei Traumapatienten zunehmen (einige Medikamente haben einen Einfluss auf die Lipaseaktivität, wie Ethanol kann seine Aktivität verringern, Heparin kann seine Aktivität erhöhen, sollte bei der Kontrolle beachtet werden), wenn Lungenfettstopfen auftreten, kann das Lungenparenchym des Krankheitsgebiets sein Lipase wird ausgeschieden, um den neutralen Fettembolus abzubauen.Diese Lipase kann im systemischen Kreislauf vorkommen und eine Erhöhung der Serumlipase verursachen, was diagnostisch ist.

(7) Freies Fett im Blut: Die Inzidenz von freien Fetttröpfchen im Blut von Traumapatienten wird durch Fluoreszenzmikroskopie erhöht.Unter den 20 Fällen von akutem Trauma weisen 6 Fälle Fetttröpfchen auf.Einige Leute glauben, dass der Durchmesser von Blutfetttröpfchen 1020 m beträgt. Diagnostische Bedeutung Gurd berichtete, dass das Serum durch ein mikroporöses Filter filtriert wurde und der Gehalt an Triglycerid und Fettkügelchen durch Sudan IV-Färbung bestimmt wurde, die zur Diagnose einer Fettembolie verwendet werden kann. Einige Leute sind jedoch der Meinung, dass der diagnostische Wert nicht zuverlässig ist.

4. Diagnostische Klassifizierung Da die klinischen Symptome und Anzeichen eines Fettemboliesyndroms sehr untypisch sind, ist die Diagnose schwierig und sollte in Kombination mit der Anamnese und verschiedenen damit zusammenhängenden Indikatoren umfassend analysiert werden. Gurd unterteilt die Diagnose gemäß den obigen Indikatoren in drei Ebenen:

(1) Verdächtige Diagnose: Schwere Frakturen traumatischer Patienten nach Erstbehandlung, plötzliche Gehirnsymptome und hohes Fieber, Pulsfrequenz, Atembeschwerden, Husten, Schnarchen und sogar Lungenödem in kurzer Zeit und leicht oder mäßig Hypoxämie kann gleichzeitig Schock, Infektion, DIC und bestehende Patienten mit kardiopulmonaler Erkrankung ausschließen, sollte in hohem Maße im Verdacht einer Fettembolie stehen und sofort weiter untersucht werden.

(2) Frühzeitige Diagnose: Schwere Frakturen weisen eine offensichtliche Hypoxämie auf und können aus anderen Gründen nicht erklärt werden. Obwohl oben keine wichtigen diagnostischen Indikatoren genannt wurden, gibt es immer noch offensichtliche sekundäre Indikatoren wie Anämie (Hämoglobin liegt unter 100 g / l). B. Thrombozytopenie usw., kann zu Beginn diagnostiziert werden, sollte jedoch genau beobachtet werden und mit der Behandlung beginnen (einschließlich einer Atemunterstützungstherapie).

(3) Klinische Diagnose: Die Kriterien sind wie oben beschrieben.

Derzeit wird die Diagnose eines Lipid-Thrombose-Syndroms noch untersucht: Einige Menschen sind der Ansicht, dass bei Auftreten von Gehirnsymptomen eine kontinuierliche Beobachtung der Blut- und Urin-freien Fetttröpfchen durchgeführt werden sollte. Beispielsweise gibt es im Low-Power-Feld mehrere Lipidtröpfchen mit einem Durchmesser von> 10-50 m. Positiv, Sevitt et al. Haben eine Nierenbiopsie durchgeführt, die als diagnostiziert gilt, solange die Fettkugel gefunden wird, aber die Operation ist gefährlich und nicht weit verbreitet. Kelly versucht, den Fettpfropfen mit Ultraschall zu erkennen. Die Methode ist einfach, befindet sich jedoch noch im Erkundungsstadium. Pollak schlug die Verletzung vor. Kontinuierliche Beobachtung der Blutsauerstoffanalyse innerhalb von 4 Tagen, Blut Routine und Blut, Urin Fetttröpfchen, helfen bei der frühen Diagnose, Lihiri berichtete Venenpunktion Blut 10 ml, nach der Koagulation, entfernen Serum, Blutgerinnsel schnell gefrorenen Abschnitt Färbung, wie Fett Der Ball war positiv, es gab 7 Fälle eines typischen Lipid-Thrombose-Syndroms, 16 Fälle von Frakturen und 10 Fälle waren positiv, darunter 7 Fälle, die im Frühstadium mit einer Hormontherapie behandelt wurden, keine Lipid-Thrombose auftraten, 3 Fälle waren unbehandelt, 2 Fälle traten auf. Typisches Lipidthrombosesyndrom: 6 Fälle ohne negative Symptome, was darauf hinweist, dass diese Methode als Richtwert für die Vorhersage des Auftretens von Lipidthrombosen und für eine frühzeitige Behandlung dient.

Differentialdiagnose

Die Identifizierung von Hirntrauma, Schock, Sepsis, Vergiftung, Lungenkontusion und Lungenentzündung sollte beachtet werden.

1. Schock: Fettembolie senkt im Allgemeinen nicht den Blutdruck, es gibt kein peripheres Kreislaufversagen, Blut wird nicht ohne Schock konzentriert, sondern verdünnt, und Hämoglobin nimmt ab, Thrombozytopenie, verminderter Hämatokrit usw., aber beide haben DIC-Phänomen im späten Stadium. Einige Leute glauben daher, dass der Lipidstopfen das Ergebnis einer disseminierten intravaskulären Koagulation ist.Wersy et al. Berichteten in 21 Fällen von 21 Kindern, von denen ein Drittel einen Schock hatte, dass ein Schock die Fettabsorption des verletzten Teils und den Puls von 2 bis 3 Tagen nach der Verletzung erhöhen kann. Plötzliche Zunahme, zusätzlich zum Schock, sollte die klinische Aufmerksamkeit auf Fettembolie, Sepsis (Infektion oder gleichzeitiger septischer Schock, kann Fettembolie verursachen) gerichtet werden.

2. Schädel-Hirn-Verletzung: Wenn keine Gehirnverletzung vorliegt und Sie neurologische Symptome haben, sollten Sie auf die Möglichkeit einer Fettembolie achten.

3. Atemnotsyndrom (respiratory distress syndrome): Fettembolie ist eine der Ursachen für Atemnot und Trauma, Schock, Sepsis, Inhalationspneumonie, Sauerstoffvergiftung, übermäßige Bluttransfusion, extrakorporale Zirkulation usw. Das Distress-Syndrom ist das gleiche. Die verschiedenen Punkte sind lokale Embolien, die durch Fettpfropfen verursacht werden. Blutungen und Exsudationen treten im Embolisierungsbereich auf und bilden ein interstitielles Ödem, Lungenfibrose, Schwarz, Abszess und nekrotischen Bereich und verursachen allmählich Fibrose. Da sich die Kapsel ändert, ist der Gasaustausch schwierig und der Sauerstoffpartialdruck sinkt, ist dies die theoretische Grundlage für die Beatmung in den letzten Jahren.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.