Septischer Schock

Einführung in den septischen Schock Der sepsisbedingte septische Schock wurde früher als septischer Schock bezeichnet und als unzureichende Durchblutung des Gewebes bei Patienten definiert, dh kontinuierliche Hypotonie nach einem Volumentest oder Blutlaktatkonzentration 4 mmol / l. In der Regel durch gramnegative Bazillen verursacht, die hauptsächlich bei akuter suppurativer obstruktiver Cholangitis, gangränöser Cholezystitis, Pyelonephritis, akuter Pankreatitis und einigen nosokomialen Infektionen auftreten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen

Ätiologie des septischen Schocks

Pathogenese und Krankheitsphysiologie

Die Pathogenese des septischen Schocks ist nicht vollständig geklärt, und von infizierten Bakterien produzierte bakterielle Toxine können zusätzlich zu Endotoxin (einer Lipidkomponente im Lipopolysaccharid, das von der Zellwand von Gram-negativem Enterobacter freigesetzt wird) komplexe Immunantworten auslösen. Es gibt auch eine große Anzahl von Medien, einschließlich Tumornekrosefaktor, Leukotriene, Lipoxygenase, Histamin, Bradykinin, Serotonin und Interleukin-2.

Die anfänglichen Veränderungen waren arterielle und arteriolare Dilatation, verminderter peripherer Arterienwiderstand und normales oder erhöhtes Herzzeitvolumen. Wenn die Herzfrequenz erhöht wird, kann sich die Auswurffraktion verringern. Später kann das Herzzeitvolumen gesenkt und der Umgebungswiderstand erhöht werden. Trotz eines Anstiegs des Herzzeitvolumens wird die Funktion des Blutflusses in die Kapillaren beeinträchtigt und die Zufuhr von Sauerstoff sowie die Entfernung von Kohlendioxid und Abfall werden verringert. Diese Abnahme der Perfusion führt zu einer besonderen Beeinträchtigung der Nieren und des Gehirns, wodurch eines oder mehrere Organe verursacht werden. Erschöpfung. Schließlich wird das Herzzeitvolumen verringert und es tritt eine typische Schockcharakteristik auf.

Anfällige Bevölkerung und Anfälligkeitsfaktoren

Septischer Schock tritt in immungeschwächten Populationen wie Diabetes, Leberzirrhose, Leukopenie auf, insbesondere bei Patienten mit gleichzeitigen oder zytotoxischen Arzneimitteln, Patienten, die Antibiotika, Kortikosteroide oder künstliche Beatmungsgeräte verwenden, Vorgeschichte von biliären oder gastrointestinalen Infektionen, invasiven Implantaten, einschließlich Kathetern, Drainageschläuchen und anderen Fremdkörpern. Septischer Schock tritt häufiger bei Neugeborenen, Patienten über 35 Jahren, schwangeren Frauen oder Patienten mit schwerer Immunschwäche aufgrund einer Grunderkrankung oder iatrogenen Komplikationen auf.

Verhinderung von septischem Schock

Für die verwundeten und kranken Menschen, die unter Schock leiden können, sollten die entsprechenden Vorsorgemaßnahmen je nach Ursache, stark infizierten Patienten, empfindlichen Antibiotika, intravenösem Tropf und aktiver Entfernung der primären Läsionen (wie Eiterentleerung) getroffen werden.

Septische Schockkomplikationen Komplikationen, Nierenversagen

Multiple Organversagen, einschließlich Lunge, Niere und Leber, treten auf.

Symptome eines septischen Schocks Häufige Symptome Atemalkalose Hypoxämie Myokardinfarkt Metabolische Azidose Schocktoxämie Hämaturie Ateminsuffizienz Hypotonie Analer Schließmuskelschnitt

Der septische Schock ist ein verteilter Schock. Die hämodynamischen Eigenschaften des anfänglichen hochkinetischen Zustands sind charakteristisch für Sepsis: normales oder erhöhtes Herzzeitvolumen und reduzierter peripherer Arterienwiderstand, und die Haut ist warm und trocken. Eine Abnahme des Herzzeitvolumens mit einem Anstieg des peripheren Arterienwiderstands weist auf einen niedrigen kinetischen Zustand hin, der normalerweise in den späteren Stadien des septischen Schocks zu beobachten ist. Die Hämodynamik mit einem Lungenarterienkatheter ist hilfreich beim Ausschluss eines septischen Schocks. Anders als bei einem hypovolämischen Schock ist das Herzminutenvolumen meist normal oder erhöht und der periphere Widerstand verringert. Zentralvenendruck und Lungenokklusionsdruck sind nicht. Wird abnehmen. Elektrokardiogramme können unspezifische Anomalien der ST-T-Welle sowie supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien zeigen, von denen einige mit einer Hypotonie zusammenhängen können.

Im Frühstadium eines septischen Schocks kann die Anzahl der weißen Blutkörperchen signifikant reduziert werden, wobei polymorphkernige Leukozyten auf 20% reduziert werden können und die Thrombozytenzahl drastisch auf 50000 / l reduziert werden kann. Es kehrt sich jedoch normalerweise innerhalb von 1 bis 4 Stunden schnell um und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und polymorphkernigen Leukozyten steigt signifikant an (polymorphkernige Leukozyten können auf 80% ansteigen und unreife weiße Blutkörperchen überwiegen).

Im Frühstadium kann es zu einer respiratorischen Alkalose mit niedrigem PCO2-Wert und erhöhtem arteriellen Blut-pH-Wert kommen, die auch eine Kompensation der Milchsäure darstellt. Eine metabolische Azidose tritt auf, ein frühes Atemversagen kann zu einer Hypoxämie führen, ein Sauerstoffpartialdruck (PO2) <70 mmHg, ein EKG kann aufgrund von Nierenrhythmusstörungen, eine T-Wellen-Inversion und gelegentliche atriale oder ventrikuläre Arrhythmien beobachtet werden Verminderte Funktion und Kreatinin-Clearance, Blut-Harnstoff-Stickstoff- und Kreatinin-Konzentrationen stiegen allmählich an.

Septische Schockuntersuchung

Die Hämodynamik mit einem Lungenarterienkatheter ist hilfreich beim Ausschluss eines septischen Schocks. Anders als bei einem hypovolämischen Schock ist das Herzminutenvolumen meist normal oder erhöht und der periphere Widerstand verringert. Zentralvenendruck und Lungenokklusionsdruck sind nicht. Wird reduziert, kann das EKG unspezifische ST-T-Wellen-Anomalien und supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien aufweisen. Ein Teil der Ursache für diese Anomalie kann mit einer Hypotonie zusammenhängen.

Im Frühstadium eines septischen Schocks kann die Anzahl der weißen Blutkörperchen signifikant reduziert werden, wobei polymorphkernige Leukozyten auf 20% reduziert werden können und die Thrombozytenzahl drastisch auf 50000 / reduziert werden kann. Es kehrt sich jedoch normalerweise innerhalb von 1 bis 4 Stunden schnell um und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und polymorphkernigen Leukozyten steigt signifikant an (polymorphkernige Leukozyten können auf 80% ansteigen und unreife weiße Blutkörperchen überwiegen). Bei der Urinanalyse können Harnwege festgestellt werden, insbesondere der in den Katheter eingeführte Harnweg ist die Infektionsquelle.

Im Frühstadium kann es zu einer respiratorischen Alkalose mit niedrigem PCO2-Wert und erhöhtem arteriellen Blut-pH-Wert kommen, die auch eine Kompensation für eine Laktatazidämie darstellt. Serumnatriumbicarbonat wird normalerweise verringert, während Milchsäure im Serum und im Blut erhöht wird. Während der Schock fortschreitet, tritt eine metabolische Azidose auf und ein frühes Versagen der Atemwege kann zu Hypoxämie, Sauerstoffpartialdruck (PO2) <70 mmHg, EKG bei Depression des ST-Segments, T-Wellen-Inversion, gelegentlich atrial oder ventrikulär führen Arrhythmie. Die Stickstoff- und Kreatininkonzentrationen des Blutharnstoffs steigen aufgrund eines verringerten Nierenversagens und einer verringerten Kreatinin-Clearance allmählich an.

Diagnose eines septischen Schocks

Diagnose

Die Diagnose kann basierend auf klinischen Manifestationen, Untersuchungen und dergleichen gestellt werden.

Identifizierung

Septischer Schock sollte von hypovolämischem Schock, kardiogenem Schock und obstruktivem Schock unterschieden werden. Die Bestimmung des spezifischen Gewichts und der Permeabilität des Urins ist hilfreich. Hypovolämischer Schock reagiert schnell auf zusätzliches Blutvolumen, typischer kardiogener Schock. Ein obstruktiver Schock, der häufig mit einem Myokardinfarkt verbunden ist, ist eine Komplikation der Lungenarterie oder eines anderen größeren Gefäßverschlusses aufgrund einer Lungenembolie oder Komplikationen einer Aneurysmadissektion.

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