Altersbedingte Makuladegeneration

Einführung in die altersbedingte Makuladegeneration Altersbedingte Makuladegeneration (altersbedingte Makuladegeneration) oder alternde Makuladegeneration (altersbedingte Degeneration), meist im Alter von 50 Jahren, je älter, je höher die Prävalenz, die Inzidenz und das Geschlecht, Es gibt keine offensichtliche Beziehung zwischen Rassen. Beide Augen leiden gleichzeitig oder nacheinander und sind aufgrund unterschiedlicher klinischer Manifestationen in atrophische und exsudative Typen unterteilt, wobei erstere häufiger sind, während letztere nur 1/10 bis 15 der ersteren sind. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: Gut für Personen ab 50 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Aderhautneovaskularisation

Ursachen der altersbedingten Makuladegeneration

Altersfaktor (45%):

Alle Studien haben gezeigt, dass das Alter einen wesentlichen Einflussfaktor darstellt: Je älter das Alter, desto häufiger tritt AMD bei etwa 25% der über 65-Jährigen auf. Die Ursache der altersbedingten Makuladegeneration ist nicht vollständig geklärt. Dies kann auf das zunehmende Alter, die Übertragung von Netzhautnährstoffen und die Ableitung von Abfällen zurückzuführen sein, und viele Metaboliten reichern sich in der Netzhaut an.

Genetische Faktoren (10%):

Studien haben gezeigt, dass die Inzidenz von unmittelbaren Familienmitgliedern von AMD-Patienten bis zu einem gewissen Grad hoch ist. Wenn Sie AMD auf einen Blick haben, hat das andere Auge eine 40% ige Chance, die Krankheit innerhalb von 5 Jahren zu entwickeln. Einige Wissenschaftler haben vermutet, dass die Krankheit mit rezessiven Genen auf Autosomen zusammenhängt.

Herz-Kreislauferkrankungen (5%):

Kardiovaskuläre Erkrankungen können das Fortschreiten der Erkrankung fördern. Daher ist es erforderlich, die körperliche Bewegung zu stärken und einen starken Körper zu haben, um die Entwicklung der Erkrankung zu verzögern.

Ernährungsfaktoren (5%):

Studien haben gezeigt, dass die Makuladegeneration des Fundus auf den Mangel an Carotin, Lutein und Vitamin C zurückzuführen ist. E usw. kann etwas Mais, Kiwi, Tomaten, grünes Gemüse usw. essen, um die entsprechende Menge an Spurenelementen zu ergänzen. Essen Sie mehr Fleisch mit mehr ungesättigten Fettsäuren wie Fisch, um das Krankheitsrisiko zu verringern. Versuchen Sie bei Lebensmitteln mit höherem Cholesterin weniger zu essen.

Andere Faktoren (10%):

Eine Studie in den USA hat gezeigt, dass das Rauchen bei altersbedingten Makuladegenerationen doppelt so häufig ist wie bei normalen Menschen. Kaukasier haben ein höheres Risiko für eine höhere Prävalenz bei Frauen unter 75 Jahren. Darüber hinaus kann eine chronische Blendungsstimulation die Erkrankung verschlimmern.

Prävention der altersbedingten Makuladegeneration

Da es für diese Krankheit keine spezielle Behandlung gibt, wird angenommen, dass die orale Verabreichung von Zink das Fortschreiten der Makuladegeneration verhindern kann, während Antioxidantien wie Vitamin C und E die Schädigung von Zellen durch freie Radikale verhindern, Sehzellen und Netzhautgewebe schützen können. Die meisten Wissenschaftler befürworten, dass die Laserphotokoagulation beim exsudativen Typ frühzeitig durchgeführt werden sollte, um eine Verschlechterung der Krankheit zu vermeiden.

Komplikationen der altersbedingten Makuladegeneration Komplikationen Aderhautneovaskularisation

Unter der Netzhaut der Makula wächst eine abnormale Neovaskularisation, die als choroidale Neovaskularisation (CNV) bezeichnet wird.

Symptome der altersbedingten Makuladegeneration Häufig auftretende Symptome Pigmentverlust Sehbehinderung Senile Leukoplakie Sehfeldveränderung Phänomen der Vermeidung von Makula

Die Krankheit weist atrophische und exsudative Muster auf, wie oben beschrieben, und es wurde beobachtet, dass Atrophie in exsudative umgewandelt werden kann. Der minderwertige Typ ist sehr unterschiedlich.

1. Atrophische senile Makuladegeneration:

Atrophisch, auch als trocken oder nicht exsudativ bekannt, entwickeln sich beide Augen oft synchron und gleichzeitig und haben den gleichen klinischen Verlauf und die gleiche Leistung wie senile hereditäre Makuladegeneration (dh Haab-Krankheit), unabhängig davon, ob sie dieselbe Krankheit sind oder nicht Bei älteren Menschen aufgetreten, ist die Familie schwer zu untersuchen, es ist schwierig zu bestimmen, dieser Typ ist durch eine progressive Pigmentepithelatrophie gekennzeichnet, die klinisch in zwei Phasen unterteilt ist:

(1) Frühes Stadium (voratrophisches Stadium der Atrophie): Das zentrale Sehvermögen ist leicht beeinträchtigt, auch wenn es über einen längeren Zeitraum normal oder nahezu normal ist. Das Gesichtsfeld kann 5 ~ 10o dunkle Flecken wie bei einer zentralen Scheibe erkennen und es ist mit blauen und gelben Optotypen leichter zu erkennen. , 180o linienstatische Gesichtsfelduntersuchung 0o auf beiden Seiten jeder 5 ~ 10o Abnahme der visuellen Empfindlichkeit, Amsler-Checklistenuntersuchung ist oft positiv, gelegentlich groß oder klein.

Unter dem Ophthalmoskop hat die Makula eine dichte harte Glasdruse, und die Größe des Auswurfs ist unterschiedlich. Einige von ihnen sind zu einem kleinen Stück verschmolzen. Zwischen den Drusen gibt es eine kleine Pigmentdepigmentierungspigmentierung und das Aussehen ist Salz und Pfeffer, die Läsion wird in der Mitte der Fossa zentriert und schrittweise bis zur Peripherie untersucht. Es gibt keine klare Grenze am Rand. In einigen Fällen ist der gesamte Makulateil dunkel und das Spaltlampenmikroskop und der vordere Spiegel werden für die Inspektion der Lichtschnitte verwendet und die mikroskopische Anhebung und ihre Umgebung sind sichtbar. Es gibt einen roten Lichthof (Laternenphänomen), der auf eine flache Ablösung in der oberen Pigmentschicht hinweist In dieser Zeitspanne verstärken sich die fluoreszierenden Flecken schnell, die Intensität ist innerhalb einer Minute nach Beginn der venösen Phase maximal und die meisten von ihnen stimmen mit der Hintergrundfluoreszenz überein, schwächen sich schnell und verschwinden allmählich. In einigen Fällen war die Fluoreszenzmaske nach Abklingen der Hintergrundfluoreszenz noch sichtbar: Bei der pigmentierten Epithelschicht traten im Frühstadium der Angiographie runde oder runde fluoreszierende Flecken auf, das Mittelstadium wurde verstärkt, das Spätstadium ließ allmählich nach und die fluoreszierenden Flecken dehnten sich nicht aus. Es gibt keine Neovaskularisation unter der Pigmentepithelschicht oder es ist schlank und nicht ausreichend für die Visualisierung (versteckte Neovaskularisation).

(2) Spätstadium (atrophisches Stadium): Das zentrale Sehvermögen ist ernsthaft geschädigt, und es gibt einen virtuellen absoluten zentralen dunklen Fleck. Unter dem Ophthalmoskop gibt es einen dichten oder verschmolzenen glasigen Auswurf und ein großes Stück hellgrauer Atrophie. Die Grenze des Atrophiebereichs wird klar. Es gibt Salz- und Pfefferflecken auf der Oberfläche, und es gibt auch eine geschlagene Bronzeoptik.

Die Fluoreszenzangiographie zeigte eine starke Fluoreszenz im Bereich der frühen Atrophie und verschwand mit der Hintergrundfluoreszenz, verschwand und verschwand synchron. Die Fluoreszenzflecken dehnten sich nicht während der gesamten Angiographie aus, was auf die Fluoreszenz der Pigmentepithelatrophie hinweist, sondern in einigen Fällen in der Atrophiezone. Starke fluoreszierende Flecken und schwache fluoreszierende Flecken erscheinen gleichzeitig, was darauf hinweist, dass zusätzlich zur Pigmentepithelatrophie Atrophie und Okklusion von Aderhautkapillaren vorliegt.

Die atrophische Degeneration ist langsam, der Verlauf lang und der Übergang zwischen Früh- und Spätstadium schwierig zu trennen.Zusätzlich sind die individuellen Unterschiede groß, so dass die Zeitspanne von früh bis spät unterschiedlich ist, der Grad der Läsionen in beiden Augen jedoch im Wesentlichen symmetrisch ist.

2, exsudative senile Makuladegeneration (exsudative senile Makuladegeneration):

Die Exsudation, auch als Nässe bekannt, wird als senile scheibenförmige Makuladegeneration nach Kuhnt-Junius bezeichnet und ist durch eine aktive Neovaskularisation unter der Pigmentepithelschicht gekennzeichnet, die eine Reihe von Exsudationen verursacht. Blutungen, Narbenveränderungen, klinisch in drei Phasen unterteilt.

(1) Frühes Stadium (prädiskiformes Stadium der Diskoiddegeneration): Die zentrale Sehschärfe nahm signifikant ab und der Grad war unterschiedlich, abhängig davon, ob die zentrale Fossa betroffen war. Die quadratische Amsler-Tabelle war positiv und der zentrale dunkle Fleck wurde entsprechend der Läsion detektiert.

Unter dem Ophthalmoskop gibt es dichte, unterschiedlich große Drusen in der Makula, die hauptsächlich weich und miteinander verschmolzen sind. Gleichzeitig sind von Zeit zu Zeit Pigmentflecken und Depigmentflecken zu sehen. Einige Pigmentflecken umgeben die Glasmembran. Halo, die zentrale Fossa, ist schwach oder verschwindet Zu diesem Zeitpunkt Durchleuchtung: Das frühe Auftreten von Fluoreszenz in den Drusen und Pigmenten, die verstärkt, geschwächt, verschwunden und mit der Hintergrundfluoreszenz synchronisiert werden. In einigen Fällen bleibt sie nach dem Verschwinden der Hintergrundfluoreszenz stark. Fluoreszierende Flecken weisen auf zwei Fälle hin: Zum einen auf die Färbung der Drusen, zum anderen auf das Vorhandensein neuer Blutgefäße unter der Pigmentepithelschicht und zum anderen auf die Vergrößerung des fluoreszierenden Flecks während des gesamten Prozesses und umgekehrt.

(2) Metaphase (Evolutionsstadium): Das Hauptmerkmal dieser Periode ist die Bildung einer Pigmentepithelschicht und / oder einer neuroepithelialen serösen oder / und hämorrhagischen Ablösung aufgrund einer neovaskulären Leckage, und die Sehschärfe fällt stark ab. Zusätzlich zu der Änderung, plus einem breiten Bereich, die Farbe der runden oder runden Läsionen und leicht erhöht, so dass die gesamte Läsion grau und fleckig ist, und einige Fälle haben Rauschen mit dunkelroten Blutungsflecken, Spaltlampenmikroskop plus Die Untersuchung des vorderen Spiegellichtabschnitts zeigte eine seröse Exsudation unter der subkortikalen oder / und neuroepithelialen Schicht des Pigments, und die Blutungsposition war dieselbe. Die Läsion entwickelte sich weiter und es trat eine gelb-weiße Exsudation in der tiefen Schicht der Retina auf, und die Exsudation war gleichmäßig. Konsistente Plaque, einige sind gebündelte Flecken mit unterschiedlichen Schattierungen, einige befinden sich in der Läsion, einige sind am Rand der Läsion und zeigen einen unregelmäßigen Ring oder augenbrauenähnliche (Coats-Reaktion), wenn die Blutung stark ist, kann dies zu Pigmentierung führen Subepitheliales oder neuroepitheliales dunkelrotes oder sogar graubraunes Hämatom, das sich manchmal auf die Nervenfaserschicht ausbreitet und flammende Blutungen zeigt, kann auch die innere Grenzmembran in den Glaskörper durchdringen und eine Glaskörperblutung bilden, fluoreszieren In der frühen Phase der Photoangiographie zeigte der Läsionsbereich eine veränderte Fluoreszenz, und es trat sofort eine spitzenartige oder radartige Fluoreszenz auf, was auf das Vorhandensein aktiver neuer Blutgefäße hindeutete. Danach breitete sich die Fluoreszenz weiter aus und bis zur venösen Phase oder später wurde die gesamte Ablösungshöhle gefüllt. Fluoreszenz, die Kontur ist klarer, das Pigmentepithel ist abgelöst, ansonsten bleibt die starke Fluoreszenz in der abgelösten Höhle bestehen, nachdem die Hintergrundfluoreszenz verschwunden ist, und die Fluoreszenz in der abgelösten Höhle ist im Allgemeinen gleichförmig, wenn sie jedoch begleitet ist von Bei Pigmenthyperplasie oder -blutung liegt eine entsprechende Fluoreszenzmaske vor, die Gefäßneubildung ist schwerwiegend und das unter dem genannten Ophthalmoskop erkennbare Hämatom bildet sich und es kommt zu einer starken Fluoreszenzmaskierung Ein fluoreszierender Fleck, der allmählich vergrößert und vergrößert wird (ein so genannter Hot Spot), zeigt das Vorhandensein neuer Blutgefäße unter der Netzhaut an.

(3) Spätstadium (Wiederherstellungsstadium): Exsudation und Blutung verschmelzen allmählich und werden durch Narbengewebe ersetzt. Zu diesem Zeitpunkt ist die Sehschärfe weiter geschädigt. Die Fundusuntersuchung zeigt einen leicht agglomerierten Block oder unregelmäßige weiße Flecken (Hämatomabsorption). Während des Prozesses ist es rötlich-gelb. Die Plaque befindet sich unter den Blutgefäßen der Netzhaut. Hämorrhagische Plaques und pigmentierte Flecken sind häufig auf der Oberfläche der Plaque oder an deren Rändern zu sehen. In einigen Fällen endet die Läsion nicht, nachdem Blutung und Exsudation durch Narben ersetzt wurden. Eine neue Gefäßneubildung tritt am Rand der Narbe auf, und der Prozess von Exsudation, Blutung, Resorption und Narbenbildung wird wiederholt, und die Narbe wird weiter vergrößert. Daher ist eine Langzeitbeobachtung solcher Patienten erforderlich. Es ist zu erkennen, dass die helle Narbe pseudofluoreszierend ist, die Pigmentierungshyperplasie fluoreszierend abgeschirmt ist, bei Neovaskularisation und Exsudation zwischen Narbenkante oder Narbe die Blutung allmählich vergrößert und verstärkt wird und die altersbedingte exsudative Makuladegeneration sukzessive auftritt Zu Beginn beträgt das Intervall in der Regel nicht mehr als fünf Jahre.

Untersuchung der altersbedingten Makuladegeneration

Verstehen Sie das gesamte Bild des Kristalls, überprüfen Sie es in der Dunkelkammer, nachdem Sie vollständig auseinander gegangen sind. Die spezifische Methode lautet wie folgt:

1. Inspektionsmethode für die Fokusbeleuchtung: direkte Beleuchtung mit Licht, um festzustellen, ob der Kristall trüb und verrutscht ist.

2. Irisprojektionsmethode: Das dünne Licht wird von der Pupillenkante bei 45 ° schräg auf den Kristall projiziert.Wenn sich die Kristalltrübung im Kern befindet, gibt es einen halbmondförmigen transparenten Bereich zwischen der Trübung und der Pupillenkante.Je schwerer die Trübung ist, desto schmaler ist der Schatten, wie z Wenn die Kristalle vollständig trüb sind, verschwinden die halbmondförmigen Schatten vollständig.

3. Ophthalmoskopische Methode: Das Licht wird in den Pupillenbereich gestrahlt, und in normalen Zeiten ist ein gleichmäßiger roter Schatten zu erkennen.Wenn der Kristall oder die lichtbrechende interstitielle Opazität schwarze Flecken oder schwarze Blöcke im roten Schatten aufweist, kann der Patient während der Untersuchung gedreht werden. Augapfel, ob sich der Schatten bewegt oder nicht, um den trüben Teil zu verstehen.

4. Inspektionsmethode für Spaltlampen: Die Spaltlampe wird für die Inspektion optischer Schnitte verwendet. Von vorne nach hinten gibt es viele Schichten heller und dunkler Schichten, die den Linsenkern verschiedener Perioden darstellen. Die Transparenz jeder Schicht ist nicht vollständig konsistent. Die ehemalige Kapsel, die vordere Oberfläche des Erwachsenen Und die Oberfläche des Embryos ist relativ klar.

Diagnose und Differenzialdiagnose der altersbedingten Makuladegeneration

Diagnose

Wenn die oben genannten verschiedenen klinischen Manifestationen offensichtlich geworden sind, ist die Diagnose nicht schwierig, aber im Frühstadium der Krankheit, insbesondere im Frühstadium des atrophischen Typs, wenn es von den senilen Drusen unterschieden wird, die beim normalen Sehen auftreten, besteht der Hauptunterschied darin, dass es ausgeschlossen ist. Zusätzlich zur Funktion ist der erstere Glasfilm unterschiedlich groß, ziemlich dicht und die Grenze relativ vage. Es gibt Pigmentflecken wie Pigmentflecken und Verfärbungsflecken zwischen den Glasmembranen, und letzterer ist dünn, ähnlich groß und weist keine Pigmentstörung auf.

Differentialdiagnose

Der exsudative Typ sollte vom Choroid Melanin unterschieden werden, wenn ein Hämatom unter der Pigmentepithelschicht auftritt.Die zuverlässigste Methode ist die Fluoreszenzangiographie.Das Hämatom ist aufgrund der Hintergrundfluoreszenz von einer großen fluoreszenzfreien Fläche bedeckt und die Melaninerkrankung tritt aufgrund einer neovaskulären Leckage im Körper auf. Weitere seeähnliche stark fluoreszierende Stellen.

Das exsudative Monokular tritt in die Mutationsphase ein, es kommt zu Exsudation und Blutung in der Makula, insbesondere bei Patienten mit jüngerem Erkrankungsalter, und es unterscheidet sich auch von der zentralen exsudativen Aderhautentzündung, die keine Drusen und den Augenhintergrund aufweist Im Glaskörper ist eine entzündliche Zelltrübung zu erkennen, im Gegenteil: Darüber hinaus stehen systemische Krankheitserreger als Referenz zur Verfügung.

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