Postmenopausale Osteoporose

Einführung in die postmenopausale Osteoporose Postmenopausale Osteoporose (POP) ist eine häufige Erkrankung im Zusammenhang mit dem Altern, vor allem bei postmenopausalen Frauen, aufgrund von Knochenmangel und strukturellen Veränderungen der Knochenstruktur aufgrund von Östrogenmangel, wodurch die Knochenbrüchigkeit anfälliger wird, und Probleme wie Schmerzen, die durch Frakturen, Knochendeformationen, Komplikationen und sogar den Tod verursacht werden, beeinträchtigen die Gesundheit und Lebensqualität älterer Menschen erheblich und verkürzen sogar die Lebenserwartung, was die finanzielle und menschliche Belastung von Staat und Familie erhöht. Osteoporose in Verbindung mit den Wechseljahren ist ein wichtiges Gesundheitsproblem, das nicht ignoriert werden darf. 1993 definierte die WHO Osteoporose als systemische Verringerung der Knochenmasse, die mit mikrostrukturellen Veränderungen des Knochens einherging und zu einer erhöhten Knochenbrüchigkeit und damit zu einer Erkrankung mit erhöhtem Frakturrisiko führte.Das pathologische Merkmal der Osteoporose ist die Knochenmineralisierung. Der Gehalt und die Knochenmatrixkomponenten werden proportional reduziert, der kortikale Knochen wird verdünnt, der Trabekelknochen wird reduziert und verdünnt und der Trabekelknochen wird während der postmenopausalen Osteoporose gebrochen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Bevölkerung: Frauen nach der Menopause Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Frakturen chronische Rückenschmerzen

Ursachen der postmenopausalen Osteoporose

Wirkung auf kalziumregulierende Hormone (25%):

Östrogen kann die Leber-25-Hydroxylase- und Nieren-1-Hydroxylase-Aktivität steigern, die 1,25-Dihydroxyvitamin-D-Spiegel erhöhen, die intestinale Calciumabsorption fördern und Calcium- und Phosphorsalze im Knochen ablagern und Knochen fördern Matrix-Synthese, Östrogen antagonisiert auch die Wirkung von Nebenschilddrüsenhormon, zusammen mit Nebenschilddrüsenhormon, um das Gleichgewicht von Kalzium und Phosphor im Blut aufrechtzuerhalten, ist Nebenschilddrüsenhormon ein Hormon, das die Osteolyse stimuliert, wenn Östrogen reduziert wird, und das Nebenschilddrüsenhormon antagonisiert Die Wirkung wird abgeschwächt, was die Knochenablation beschleunigen und sich allmählich zu Osteoporose entwickeln kann. Calcitonin kann die Aktivität von Osteoklasten hemmen, und Östrogen kann die Sekretion von Calcitonin fördern.

Beteiligt sich an der Knochenbildung und Absorption durch die Wirkung von Zytokinen (15%):

Als Komm 1988 das Vorhandensein von Östrogenrezeptoren in Osteoblasten nachwies, stellte Ernst fest, dass exogenes Östrogen die IGF-I-Produktion in Osteoblasten von Ratten fördert, was die Östrogenrezeptoren aufgrund der erhöhten Produktion von IGF-I erhöht. Die Expression fand auch heraus, dass Östrogen die Produktion von TGF- & bgr; in Osteoblasten fördern kann, was anzeigt, dass diese Wachstumsfaktoren die Knochenbildung fördern und Östrogen die Knochenbildung durch die Produktion dieser Wachstumsfaktoren fördert.

Experimente haben gezeigt, dass bei einem Östrogenmangel die Ausschüttung von IL-1 durch mononukleäre Zellen des Knochenmarks und die Ausschüttung von IL-6 durch Stromazellen zunimmt.Pacifici et al., Fanden auch heraus, dass TNF- und GM-CSF in kultivierten mononukleären Zellen des peripheren Blutes produziert werden können; Die TNF- & agr; - und GM-CSF-Spiegel bei Patienten mit Ovariektomie sind erhöht Die TNF- & agr; - und GM-CSF-Spiegel bei mit Östrogen behandelten Patienten kehren zu normalen Spiegeln zurück Die obigen Zytokine fördern den Knochenresorptionsprozess. Die Produktion von Zytokinen hemmt die Knochenresorption.

Die direkte Wirkung von Östrogen auf Knochenzellen (8%):

Seit 1988 hat komm einen Östrogenrezeptor (ER) an Osteoblasten gefunden, und 1990 entdeckte Penlser Östrogenrezeptoren an Osteoklasten, die die direkte Wechselwirkung zwischen Östrogen und Knochenzellen weiter aufklärten. Es bindet an Östrogenrezeptoren von Osteoblasten und Osteoklasten und hemmt direkt die lysosomale Enzymaktivität von Osteoklasten, wodurch ihre Fähigkeit zur Bildung von Lücken auf Knochenabschnitten verringert wird. Shevde war 1996 in einem kastrierten Rattenmodell. Es ist bewiesen, dass Östrogen die Rekrutierung und Differenzierung osteoklastischer vorläuferbildender Zellen (hämatopoetischer Knochenmarkstammzellen) über den Rezeptorbindungsweg direkt hemmen kann, wodurch die Aktivität von Osteoklasten gehemmt wird, und mithilfe der Zellmorphologie kann nachgewiesen werden, dass Östrogen eine solche ist Die Wirkung wird durch die Beeinflussung der durch den Zellzyklus induzierten Apoptose erzielt: 1997 setzte Kameda einen hochgereinigten reifen Säugetierosteoklasten ein und gelangte zu ähnlichen Schlussfolgerungen. Ernst bestätigte, dass Östrogen die Reproduktion primitiver Schädelzellen von Ratten verbessert. Und intrazelluläres Kollagen, IGF-I-mRNA-Expression.

Erstens die Ursache der Krankheit

Je nach Ursache wird in primäre und sekundäre Osteoporose unterteilt.

Osteoporose Typ I, auch als postmenopausale Osteoporose bekannt, wird hauptsächlich durch Östrogenmangel verursacht, der bei weiblichen Patienten im Alter von 50 bis 70 Jahren auftritt und einen raschen Verlust an Knochenmasse, einen Verlust an Knochenabbau und Frakturen zeigt. Im Wirbelkörper mit Osteoporose das obere Ende des Femurs und das distale Ende des Humerus.

Typ-II-Osteoporose, auch als senile Osteoporose bekannt, stieg im Vergleich zu Typ-I-Patienten bei Männern an, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt jedoch immer noch 1: 2, das Erkrankungsalter ist mehr als 70 Jahre alt, manifestiert sich als langsamer Verlust von Knochenmasse, spongiöser Knochen Die Rate des Verlusts der Knochendichte ist nahezu gleich und die Häufigkeit von Hüftfrakturen ist mit Ausnahme des Typs I erhöht.

1983 verglich Riggs die Osteoporose Typ I und Typ II.

Sekundäre Osteoporose wird durch andere Ursachen verursacht, wie chronische Erkrankungen: chronische Niereninsuffizienz, Gastrektomie, Darmdiversion, Kalziummalabsorptionssyndrom, Multiples Myelom usw .; endokrine Erkrankung: Hyperprolaktinämie, Schilddrüse Überfunktion, übermäßige Ausschüttung von Nebennierenrindenhormonen, Diabetes, Hyperparathyreoidismus usw., iatrogene Faktoren: Langzeitanwendung von Antiepileptika, Aluminium-Antazida, übermäßiger Thyroxin- oder Langzeitanwendung von Glukokortikoiden, Gonadotropinen Ein hormonfreisetzender (GnRH) Agonist oder dergleichen wird freigesetzt.

Die postmenopausale Osteoporose stellt eine multifaktorielle Erkrankung dar. Erbgang, Lebensstil und Ernährung hängen mit der Erkrankung zusammen. Menschen mit hohen Risikofaktoren sind anfällig für postmenopausale Osteoporose: weiße und asiatische Frauen, Familienanamnese mit Osteoporose oder Frauen mit speziellen Genen, die die Knochenmasse beeinflussen, Mangel an Kalziumzufuhr, Bewegungsmangel, starkes Rauchen und Trinken, frühe Menopause oder bilaterale Ovarialresektion vor den Wechseljahren, ob Osteoporose auftritt oder nicht, hängen von ihrem Knochenpeak ab und Es ist weniger wahrscheinlich, dass Knochenschwund, hohe Knochenspitzen und / oder langsamer Knochenschwund auftreten, und es ist weniger wahrscheinlich, dass niedrige Knochenspitzen und / oder Knochenschwund auftreten.

1, Knochenspitze

Der Knochenpeak bezieht sich auf die höchste Knochenmasse im Leben eines Menschen und wird im Allgemeinen im Alter von 25 bis 35 Jahren erreicht. Es gibt viele Faktoren, die den Knochenpeak beeinflussen. Unter ihnen sind genetische Faktoren am wichtigsten, und Ernährung und Lebensgewohnheiten haben auch einige Auswirkungen.

(1) genetische Faktoren: 70% bis 80% der Knochenpeaks bestimmen, zum Beispiel ist die BMD bei Schwarzen höher als bei Weißen und Asiaten, die Inzidenz osteoporotischer Frakturen ist gering, Osteoporose hat eine Familientendenz, BMD-Differenz bei einovaligen Zwillingen Im Vergleich zu doppelt ovalen Zwillingen haben Männer höhere Knochenpeaks als Frauen In einigen Ländern ist der Polymorphismus des Vitamin D-Rezeptors, des Östrogenrezeptors oder des Kollagengens mit der BMD verbunden und der Knochenpeak wird vererbt. Faktor Einfluss.

(2) Ernährung: Diejenigen mit einer hohen Kalziumaufnahme während der Pubertät haben höhere Knochenspitzen und bis zu 6% des reifen Knochen-BMC. Die Weltgesundheitsorganisation empfiehlt, dass die elementare Kalziumaufnahme während der Pubertät 1000 mg pro Tag beträgt.

(3) Lebensstil: Training kann die BMD erhöhen.Wenn Sie auf täglichem Training bestehen, ist die körperliche Aktivität höher als die durchschnittliche Menge von 1SD, das Knochenvolumen ist 7% bis 10% höher als die durchschnittliche Aktivität von 1SD, aber übermäßiges Training Wenn die Gonadenfunktion niedrig ist und die Amenorrhoe auftritt, nimmt die Knochenmasse ab und es tritt eine große Menge Rauchen auf, bevor der Knochenpeak gebildet wird. Der Knochenpeak des alkoholischen Trinkers ist niedrig.

(4) Primärer Hypogonadismus und verzögerte Pubertätsentwicklung, niedriger Knochenpeak.

2, Knochenverlustrate

Der Knochenverlust von Frauen ist mit dem Altern und der Menopause verbunden.

(1) Altersbedingter Knochenverlust: Der Knochenverlust der Wirbelsäule beginnt im Allgemeinen im Alter von 40 bis 50 Jahren, die Verlustrate beträgt 0,8% bis 1,2% pro Jahr und der Verlust der Gliedmaßenknochen etwa 10 Jahre später, dh im Alter von 50 bis 60 Jahren Es ist linear von 0,3% bis 0,6% pro Jahr, und sein Mechanismus ist unklar. Es kann mit der Verringerung der Knochenbildung zusammenhängen. Die Folge dieses Knochenverlustes ist, dass der Trabekelknochen dünner wird und die Perforation des Trabekelknochens nicht auftritt.

(2) Knochenschwund in Verbindung mit den Wechseljahren: Unabhängig vom Alter sinkt in den Wechseljahren das Östrogen im Körper stark, der Knochenschwund steigt logarithmisch an, der Trabekelknochen wird dünner, dünner und sogar gebrochene (perforierte) bilaterale Eierstöcke Nach der Resektion verschwanden die aus den Eierstöcken stammenden Sexualhormone und die Knochenverlustrate war schneller. Zu diesem Zeitpunkt war der Knochenverlust doppelt so hoch wie der der Extremitätenknochen und die Verlustrate betrug 4 bis 5% pro Jahr. Nach 5 bis 10 Jahren war die Knochenverlustrate verringert. Langsamer Knochenverlust in den Extremitätenknochen ist langsam und die Dauer des Verlusts ist ebenfalls lang.

Tierversuche und klinische Beobachtungen haben bestätigt, dass nach der Ausscheidung von Östrogen bei Frauen mit Ovariektomie oder nach der Menopause die Knochenumsatzrate reduziert ist, was einen Knochenverlust wirksam verhindern kann. Es ist auch bewiesen, dass Östrogenmangel die Hauptursache für die postmenopausale Osteoporose ist. .

Zweitens die Pathogenese

Normale Knochen werden durch Knochenumbau kontinuierlich erneuert.Der osteolytische Effekt von Osteoklasten wird unter der Knochenoberfläche ausgehöhlt, um Knochenlücken zu bilden, und dann wandert eine Gruppe von Osteoblasten in die Knochenlücke, um Kollagen und Knochen zu synthetisieren und abzuscheiden. Das verwandte Polypeptidprotein wird gebildet und die Kalziummatrix wird unter Bildung einer Knochenmatrix abgelagert. Die Knochenlücke wird durch die neu gebildete Knochenmatrix repariert und eine Knochenrekonstruktionseinheit wird vervollständigt. Der Zeitraum beträgt ungefähr 3 bis 4 Monate, und die Knochenumsatzrate bezieht sich auf die alte Knochenabsorption und Die Rate des Knochenneubildungsprozesses, verringertes Östrogen nach den Wechseljahren, erhöhter Knochenumsatz, erhöhter Knochenverlust, hohe Konversionsosteoporose und die Wirkung von Östrogen auf die Pathogenese der Osteoporose, hauptsächlich über die folgenden Wege.

Prävention der postmenopausalen Osteoporose

Nach den Wechseljahren nimmt die Knochendichte mit zunehmendem Alter allmählich ab, und das Risiko für Osteoporose und Frakturen nimmt dramatisch zu. Das Hauptziel der Prävention besteht darin, die Risikofaktoren für Osteoporose während des gesamten Lebens von Frauen zu kontrollieren.

1. Hohe Risikofaktoren zur Vermeidung von Osteoporose von Jugendlichen bis ins hohe Alter

Zu diesen Faktoren gehören eine große Anzahl von Rauchen, Alkoholmissbrauch, Bewegungsmangel, Anorexie und die Einnahme bestimmter Medikamente (wie Kortikosteroide, Heparin und bestimmte Antiepileptika), die sich auf Outdoor-Aktivitäten, Sonnenschein, Ernährung, mäßige Belastung und Sport konzentrieren sollten Stürze verhindern.

2, Aufmerksamkeit auf Kalziumpräparate in der Jugend

Diese Methode, kombiniert mit regelmäßiger, moderater Bewegung, ermöglicht es Frauen, eine optimale maximale Knochenmasse zu erreichen.

3. Verhindern Sie Östrogenverlust nach Wechseljahren

Die Wirkung der Hormonersatztherapie zur Vorbeugung von Osteoporose in den ersten 5 bis 10 Jahren nach der Menopause ist positiv, sollte jedoch unter der Aufsicht von Ärzten verschiedener Personen angewendet werden, da die Hormonersatztherapie Indikationen und Kontraindikationen aufweist. Sicher.

4. Kalzium- und Vitamin D-Supplementierung im Alter

Es kann teilweise Knochenschwund und osteoporotische Frakturen verhindern, aber in Kombination mit Medikamenten gegen Knochenresorption (Östrogen, Calcitonin, Bisphosphonat usw.) wird es eine bedeutende therapeutische Rolle spielen.

Obwohl einige Risikofaktoren wie die frühe Menopause und die familiäre Osteoporoseanamnese nicht geändert werden können, können die oben genannten Maßnahmen in der Tat Risikogruppen zugute kommen und das Auftreten von Osteoporose und Knochenbrüchen verringern.

5, um zu verhindern, dass ältere Menschen fallen

Es wurde berichtet, dass etwa ein Drittel der älteren Menschen im Alter von 65 Jahren oder älter jedes Jahr stürzt, die Hälfte von ihnen stürzt wiederholt, und etwa einer der 10 Stürze verursacht schwere Verletzungen, wie Beckenfrakturen, Brüche in anderen Teilen, hart Subcerebrales Hämatom, schwere Weichteilverletzung und Kopfverletzung in anderen Bereichen, die Behandlung von osteoporotischen Frakturen bei älteren Menschen ist schwierig, wie Langzeitbettruhe, langsame Durchblutung, Lungen- und Luftröhrensekrete sind nicht leicht zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Eine Lungeninfektion, die die Sterblichkeitsrate älterer Patienten erhöht und somit den Sturz älterer Menschen verhindert und das Auftreten von Frakturen vermeidet, kann die Lebensqualität älterer Menschen wirksam verbessern.

Zu den mit Stürzen verbundenen Faktoren zählen Arthritis, Depression, statische Orbitalbewegung (Orthostase), kognitive Funktion, Sehvermögen, Gleichgewicht, Gang- oder Muskelwiderstand, die Einnahme mehrerer Medikamente usw., die mit einem erhöhten Sturzrisiko verbunden sind Die Medikamente umfassen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Chlordiazepoxid, Antikonvulsiva und einige Antiarrhythmika.

Der Arzt sollte die Krankengeschichte des Patienten kennen und die Risikofaktoren, die den Sturz verursachen, herausfinden und vermeiden.Nach der Beurteilung der Risikofaktoren zu Hause sollte dem Patienten ein gezielter Rat gegeben werden.Die empfohlenste Maßnahme ist die Beseitigung der Lockerung. Teppiche, sicherere Schuhe (Schuhe, die zum Fuß, zum niedrigen Absatz und zum dünnen Boden passen), rutschfeste Badematten, Nachtbeleuchtung und Treppengeländer. Durch wirksame Maßnahmen kann das Sturzrisiko älterer Menschen um etwa 20% gesenkt werden.

Gleichgewichts- und Gangtraining unter Anleitung von Fachleuten und Übungen zur Steigerung der Muskelkraft, zur schrittweisen Reduzierung und zum Absetzen der Einnahme von Psychopharmaka gehen ebenfalls mit einem Rückgang der Sturzhäufigkeit einher. Suchen Sie einen Arzt auf, um die Ursache und das Behandlungsziel zu ermitteln und Stürze zu vermeiden.

Postmenopausale Osteoporose-Komplikationen Komplikationen, chronische Rückenschmerzen

1. Bruch

Es ist die Hauptkomplikation, die durch Osteoporose verursacht wird.Wenn Sie aufgrund einer Fraktur bettlägerig sind, kann es leicht zu einer Lungenentzündung kommen.Kardiovaskuläre Erkrankungen treten häufig an der Wirbelsäule, am Unterarm und an der Hüfte auf.Der Unterschied zwischen Frakturen und gesunden Menschen ist Ein kleines Trauma ist eine Fraktur.

(1) Wirbelsäulenfrakturen: Wirbelsäulenkompressionsfrakturen können auftreten, wenn schwere Gegenstände angehoben oder geschoben werden, wenn sie sich beugen, leicht fallen oder wenn sie beim Landen auf das Gesäß fallen Es gibt Nervenwurzelkompressionsschmerzen, und wenn die Wirbelkompressionsfraktur allmählich auftritt, treten chronische Schmerzen im unteren Rückenbereich auf.

(2) Unterarmbruch: Es kann leicht vorkommen, dass eine Hand oder beide Hände den Boden berühren, wenn sie fallen.

(3) Hüftfraktur: Bei älteren Frauen nach der Menopause kann ein leichter Ausrutscher auftreten. Nach dem Auftreten einer Hüftfraktur starben 15% bis 30% innerhalb eines Jahres an verschiedenen Komplikationen. Etwa die Hälfte der Menschen kann sich nicht selbst versorgen und ist daher die schwerwiegendste Komplikation bei Osteoporose.

2, aufgrund des Verlustes der Elastizität der Brust- und Lendenprotrusionen behindern die Durchblutung und die funktionellen Aktivitäten des Herzens, der Lunge und des Verdauungssystems, so dass es durch Engegefühl in der Brust, Atemnot, Husten, Blähungen, Verstopfung und andere Symptome kompliziert werden kann.

Postmenopausale Osteoporosesymptome Häufige Symptome Osteoporose stoppt Buckelknochenschmerzen Kälber Calciumspiegel erhöhtes Calcitonin

Osteoporose ist eine okkulte Erkrankung, die häufig keine Symptome aufweist, bevor sie abbricht.Wenn ein Buckel gefunden wird, wird der Körper kurz oder es treten häufig Knochenschmerzen auf.Aus diesem Grund können klinische Symptome nicht diagnostiziert werden. Die Schwere der Schmerzen kann zur Bestimmung der therapeutischen Wirkung herangezogen werden.

1, Knochenschmerzen

Osteoporotische Knochenschmerzen werden in der Regel durch Mikrofrakturen des Trabekelknochens verursacht.Wenn sich die Körperposition ändert, werden die Muskeln und Bänder gezogen, sodass es zu Sitzschmerzen, Dehnungsschmerzen nach der Beugung, Schmerzen beim Gehen, Schmerzen beim Drehen und Schmerzen beim Lügen kommen kann. In der Regel wird eine vierstufige Bewertungsmethode verwendet, um den Grad des Schmerzes wiederzugeben. 0 wird in schmerzlos unterteilt. 1 wird in manchmal schmerzhaft unterteilt. 2 ist oft schmerzhaft, kann aber toleriert werden. 3 ist schmerzhaft und beeinträchtigt die Arbeit und das Leben.

2, Buckel oder Kleinwuchs

Erscheint, wenn eine Kompressionsfraktur in der Wirbelsäule auftritt.

3, lokale Zärtlichkeit oder Schnarchschmerzen

Es ist durch keine lokale Rötung und Fieber gekennzeichnet.

Entsprechend den obigen klinischen Manifestationen können Labortests und Hilfstests eine Diagnose im Frühstadium der Osteoporose stellen.

Postmenopausale Osteoporoseuntersuchung

1. Biochemische Indikatoren der Knochenresorption:

(1) Ca / Cr im Urin: Knochenkalzium gelangt während der Knochenresorption in den Blutkreislauf, was zu einem Anstieg des Blutkalziums führt, und dann wird das Kalzium im Urin erhöht, sodass es die Knochenresorption, den Kalziumgehalt in der Nahrung, die intestinale Kalziumresorption und die Nierenfunktion widerspiegeln kann. Da der Blut- und Harnkalziumspiegel beeinträchtigt wird, ist die Spezifität nicht besonders ausgeprägt: Das Harnkalzium nach 12-stündigem Fasten kann den Einfluss der Nahrung vermeiden und reagiert hauptsächlich auf den Knochenresorptionsstatus. Um den Einfluss der Ernährung des Vortages zu vermeiden, wird der erste Urin nach 12-stündigem Fasten verworfen. Ein zweiter Urintest wurde mit leerem Magen durchgeführt.

(2) Urin-HOP / Cr: 50% des HOP im Urin sind ein Metabolit von Kollagen. Wenn die Knochenresorption zunimmt, steigt das Verhältnis. Um den Einfluss der Ernährung zu vermeiden, sollte zusätzlich zum zweiten Urin, der gefastet werden muss, dieser belassen werden. Die Nahrung, die Kollagen enthielt, wurde für die ersten 3 Tage der Urinprobe gefastet.

(3) Typ-I-Kollagenpyridin-Vernetzung und terminales Peptid: Metaboliten von Kollagen in Knochen, Knorpel und anderen Bindegeweben. Wenn die Knochenresorption zunimmt, nimmt der Blut- oder Uringehalt zu, da die Transformationsrate des Knochengewebes viel höher ist. Knorpel und Bindegewebe, so dass die Hauptreaktion Knochenabsorptionsstatus, seine Höhe wird nicht durch die Ernährung beeinflusst, Urin Ca / Cr und Urin HOP / Cr spiegeln die Spezifität der Knochenresorption, die aktuelle Bestimmung von Urin Pyr / Cr, DPYr / Cr; Durch Kollagen Typ I vernetztes Amino-terminales Peptid (NTx) oder C-terminales Polypeptid (CTx) im Blut, NTx ist ein direktes Produkt von Kollagen, das Osteoklasten abbaut, und die Struktur von CTx wird von Kollagen Typ I in allen Geweben geteilt, so Die Spezifität ist schlechter als bei NTx.

(4) Blutresistente Weinsäurephosphatase (TRAP): TRAP wird von Osteoklasten synthetisiert und direkt ins Blut ausgeschieden, was den Zustand der Osteoklasten widerspiegelt.

2. Biochemische Indikatoren der Knochenbildung:

(1) Serum alkalische Phosphatase (ALP) und Knochen alkalische Phosphatase (bAIP) AIP werden von Leber und Osteoblasten produziert.Die Dünndarmquelle macht 25% aus, der Anteil des Fastens ist verringert und die Nierenquelle ist selten. Wenn die Leberfunktion normal ist, spiegelt sie daher die Aktivität von Osteoblasten wider, und bALP wird nur von Osteoblasten abgeleitet, sodass es hochspezifisch ist.

(2) Serumosteocalcin (BGP): BGP ist das am häufigsten vorkommende Nicht-Kollagen-Protein im Knochengewebe und wird durch feine Knochenbildung hergestellt. Reife BGP-Moleküle werden außerhalb der Zelle ausgeschieden, von denen die meisten in die extrazelluläre Knochenmatrix gelangen und ein kleiner Teil in den Blutkreislauf gelangt. BGP im Blut von postmenopausalen Frauen mit Osteoporose kann in Abhängigkeit von der Geschwindigkeit der Knochenbildung erhöht, erniedrigt oder normal sein, die BGP-Spiegel nach der Behandlung mit Knochenstimulanzien erhöhen und die BGP-Spiegel nach Knochenresorptionshemmern senken. Bei Patienten mit Funktionsstörung ist der BGP im Blut erhöht (der BGF wird durch die Niere gefiltert und abgebaut).

(3) Serum-Typ-I-Kollagenpropeptid: Typ-I-Kollagen wird durch Osteoblasten synthetisiert, und seine Amino-terminalen (N-terminal, PINP) und Carboxy-terminalen (C-terminal, PICP) Verlängerungspeptide können durch spezifischen Enzymverdau bestimmt werden. Es spiegelt die Kollagensynthese wider, aber auch Haut, Zähne, Herz-Kreislauf-Gewebe und andere Gewebe, die Typ-I-Kollagen synthetisieren können, können hergestellt werden.

3, Knochenmineralgehalt (BMD) Bestimmung: ist derzeit die Hauptgrundlage für die Diagnose von Osteoporose, da die Knochendichte das Risiko einer Fraktur weitgehend vorhersagen kann, überarbeitete die WHO die diagnostischen Kriterien für die Messung der Knochenmasse im Jahr 1994 als BMD Oder BMD ist niedriger als der Durchschnitt normaler Erwachsener für mehr als 2,5 s, genannt T-Score. Die Berechnungsmethode ist (gemessener BMD - durchschnittlicher BMD bei Erwachsenen) ÷ Standardabweichung, aber das Auftreten eines Bruchs hängt nicht nur von ab Bei BMD hängt es mit der Knochenstärke zusammen. Die Knochenstärke setzt sich aus BMD und Knochenmasse zusammen. Daher muss die Diagnosemethode verbessert werden.

(1) Methode zur Bestimmung der BMD:

1X-Linienfoto: Dies ist die früheste angewandte qualitative oder semi-quantitative Methode zur Messung der Knochenmasse. Die sogenannte qualitative Methode besteht darin, den Dichteunterschied zwischen dem Knochengewebe und dem daran angrenzenden Weichgewebe mit dem bloßen Auge zu beobachten. Der Unterschied ist hoch, die Knochendichte ist hoch und der Unterschied ist gering, die Knochendichte ist niedrig. Wenn kein Unterschied besteht, ist die Knochendichte am niedrigsten. Außerdem ist die Knochendichte hoch und die Knochendichte hoch und die Knochendichte niedrig. Die Knochendichte ist hoch und die Knochendichte ist hoch und umgekehrt. Das Knochenmuster ist klein und der kortikale Knochen linear. Im Jahr 1955 schlug Lachman vor, dass 30 bis 50% des BMD-Verlusts auf Röntgenaufnahmen zu finden sind, sodass eine frühzeitige Diagnose nicht möglich ist. Später wurde eine semiquantitative Methode, dh ein kleiner Schenkelhals, entwickelt. Die Strahlindexmethode (Singh-Index) und die Calcaneus-Indexmethode, die Femurhals-Trabekelindexmethode, werden gemäß der Verteilung des Femurhals-Trabekelknochens in Grad I-VII unterteilt, und diejenigen unter Grad III sind definitiv Osteoporose. Das Calcan-Trabekelindex-Verfahren wird gemäß der Trabekelknochendichte in 5 Grad unterteilt, 5 Grad und 4 Grad sind normal, 3 Grad sind verdächtig und 1 Grad und 2 Grad sind Osteoporose.

Der derzeitige Anwendungswert von Röntgenaufnahmen bei Osteoporose besteht darin, zu diagnostizieren, ob eine Fraktur vorliegt, ob sie mit Knochenhyperplasie und Knochendeformation einhergeht, und sie von anderen Knochenerkrankungen wie Knochentumoren, Osteomalazie usw. zu unterscheiden Verworfen.

2 Single-Energy-Photon-Absorption (SPA): SPA ist eine in den 1960er-Jahren entwickelte Technologie zur Messung der Knochenmasse, bei der radioaktive Nuklide vom Knochengewebe absorbiert werden und der nicht absorbierte Teil emittiert wird. Der Detektor auf der gegenüberliegenden Seite der Quelle empfängt und der Strahlenzähler wird automatisch vom Computer verarbeitet, um den Knochenmineralgehalt (BMC), die Knochenbreite (BW) und den BMD (BMC / BW) anzuzeigen. BMC wird in g / cm und BW in cm ausgedrückt. BMD ist g / cm². Wenn die Knochenmasse hoch ist, ist die vom Detektor empfangene Strahlungsmenge niedrig und umgekehrt.

Das Radionuklid verwendet 125 Iod (125I) oder 241 I (241Am). Die Halbwertszeit von 125I beträgt 60 Tage. Es muss regelmäßig ersetzt werden. Die Halbwertszeit von 241Am beträgt 433 Jahre. Es kann für eine lange Zeit verwendet werden. Diese Methode eignet sich zur Bestimmung von Extremitätenknochen mit wenigen Muskeln. Tiefe Knochen wie Wirbel und Oberschenkelknochen, Unterarmknochenmorphologie, gleichmäßige dünne Weichgewebeschicht um den Knochen und das Verhältnis von Knochen zu Weichgewebe sind hoch. Die Messung wird nicht leicht durch technische Faktoren beeinflusst, daher wird sie hauptsächlich zur Bestimmung des Unterarmknochens und seiner Genauigkeit verwendet Es ist 1% bis 2%, die Genauigkeit ist 4% bis 6% und die Messung dauert 5 bis 10 Minuten. Die Strahlungsmenge ist geringer als 1 / SV. Da der Preis niedriger ist, ist es für die Volkszählung geeignet, aber der Unterarm befindet sich an der Verbindungsstelle des äußeren 1/3. Es gibt viele Kortexknochen, und die Veränderungen nach den Wechseljahren sind gering. Obwohl das distale Ende des Unterarms gemessen wird, ist die Knochenform aufgrund der Nähe der Gelenke unregelmäßig, und der gemessene Wert ist nicht ideal, was der Hauptnachteil ist.

Bestimmungsmethode: Tauchen Sie den Unterarm in den Wassertank oder packen Sie eine Wasserblase ein (so dass die absorbierten Photonen dem Weichgewebe entsprechen, dann besteht der Unterschied in der Absorption der Strahlung nur aus Knochengewebe.) Wenn die Messstelle ausgewählt wird, bewegt sich die Maschine automatisch auf der Extremität. Bewegen Sie den Detektor und zeigen Sie den gemessenen Wert automatisch an.

3 Dual Energy Photon Absorption (DPA): Der Unterschied zwischen DPA und SPA besteht darin, dass zwei Quellen mit unterschiedlichen Energiequellen angewendet werden: Nachdem die beiden Energiezählwerte verarbeitet und subtrahiert wurden, werden alle Weichteile eliminiert und der Rest besteht aus Knochengewebe. Das Zählen, damit es tiefe Knochen wie Wirbelsäule und Femur messen kann, ist aber wegen seiner schlechten Genauigkeit und Genauigkeit die Inspektionszeit lang und wurde Ende der 1980er Jahre durch DXA ersetzt.

4 Dual Energy X-Ray Absorptive (DXA): Das Prinzip ist dasselbe wie bei DPA, die radioaktive Quelle verwendet jedoch kein Nuklid, sondern eine Röntgenröhre, um den von der Röntgenröhre erzeugten Photonenstrahl in Röntgenstrahlen mit zwei Arten von Energie zu trennen. Daher kann es den Einfluss unterschiedlicher Muskeldicken auf das Knochengewebe beseitigen, den BMC und den BMD der Knochen der Wirbelsäule, der Hüfte und aller Körperteile messen und den Muskel- und Fettgehalt messen. Die Abtastzeit mit dem fächerförmigen Röntgenstrahl beträgt 6 bis 15 Minuten. Das Scannen mit Röntgenstrahlen dauert nur 2 Minuten, die Genauigkeit beträgt 1% bis 2%, die Genauigkeit 4% bis 8% und die Strahlendosis 1 SV. Derzeit wird es als zuverlässige Methode zur Diagnose von Osteoporose und zur Beurteilung der Heilwirkung angesehen.

Bestimmungsmethode: Die Testperson liegt auf der Maschine. Bei der Messung der Wirbel kann die Position anterior oder posterior gemessen werden. Der Nachteil der anterior-posterioren Messung besteht darin, dass ältere Patienten anfällig für Knochenhyperplasie und Aortensklerose sind und falsch negative Ergebnisse festgestellt werden. Der Wert ist höher als der tatsächliche Wert.) Bei der Messung der Hüfte werden im Allgemeinen der Schenkelhals, das Wards-Dreieck und der große Trochanter gemessen.

5 Single-Energy-Röntgenabsorber (SXA): Er hat die gleiche Verwendung und das gleiche Prinzip wie SPA. Der Unterschied besteht darin, dass die radioaktive Quelle Röntgenstrahlung anstelle von Nuklid verwendet. Das Krankenhaus des Peking Union Medical College misst mit SXA den Unterarm und mit DXA Lendenwirbel, Schenkelhals, Wards. Verglichen mit dem großen Trochanter ist die Korrelation zwischen den beiden Methoden gut.

6Quantitative Computertomographie (QCT): Es ist die einzige Methode, mit der die BMD im dreidimensionalen Raum gemessen werden kann, um die wahre Volumen-BMD zu erhalten. Der gemessene Wert ist g / cm3, die einzige Methode, mit der die BMD von kortikalem bzw. spongiösem Knochen gemessen werden kann. Zur Messung der Lendenwirbelsäulen-BMD wird das Standard-Phantom während der Messung auf den Rücken des Patienten gelegt und der Patient scannt synchron. Die Scan-Zeit beträgt 10-20 Minuten, die Genauigkeit 2% bis 5%, die Genauigkeit 3% bis 6% und die Strahlendosis Wegen der hohen Strahlendosis von etwa 100 SV ist es nicht angebracht, die Inspektion mehrmals zu wiederholen.

Die zur Messung von Gliedmaßen verwendete QCT ist pQCT, die Genauigkeit wird auf 0,5% bis 1% erhöht und die Strahlendosis wird ebenfalls stark verringert.Japanische Frauen verwenden pQCT zur Messung der BMD der Tibia und DXA zur Messung der BMD der Wirbelsäule, der Tibia und des Schenkelhalses. Die Korrelation, die Vorhersage der Frakturzuverlässigkeit, ist nach DXA an zweiter Stelle. Ob sie für die Diagnose verwendet werden kann, ist daher noch umstritten.

(2) QMD-Messqualitätskontrollindex: Die Genauigkeit bezieht sich auf die wiederholte Messung eines Teils der Abweichung, auch als Wiederholungsfehler oder Genauigkeitsfehler bezeichnet, üblicherweise ausgedrückt durch den Variationskoeffizienten (CV). Je größer die CV, desto schlechter die Genauigkeit, CV-Berechnung Das Gesetz lautet:

CV = (Standardabweichung / BMD-Mittelwert) × 100%

Die klinische Bedeutung der Genauigkeit ist: Wenn bei der Beurteilung des Heileffekts die Genauigkeit 1% beträgt und die 95% -Konfidenzgrenze eingehalten wird, ist die BMD-Änderung sinnvollerweise größer als ± 2,8%. Andernfalls kann der Fehler des Instruments selbst nicht als gültig oder ungültig beurteilt werden. % Konfidenzgrenze, BMD-Änderung ist klinisch signifikant bei ± 2%. Wenn die Knochenverlustrate 3% pro Jahr beträgt, kann das Instrument mit 1% Genauigkeit die Änderung messen, während das Instrument mit schlechter Genauigkeit (dh mehr als 1%) misst Wenn dies nicht der Fall ist, sollten Sie die klinische Wirksamkeit so auslegen, dass die Anzahl der Fälle in der Gruppe der Menschen berücksichtigt wird. Wenn beispielsweise die Genauigkeit 1% beträgt, wird festgestellt, dass die BMD um 0,5% erhöht wird und 42 Personen erforderlich sind (gemäß der statistischen Formel).

Genauigkeit: Bezieht sich auf den Fehler zwischen dem gemessenen Wert und dem wahren Wert (z. B. der Menge an Knochenasche), dh den vom Hersteller angegebenen Fehler des Instruments, der Fehler ist anfällig für falsch positive Ergebnisse, und der falsche Wert liegt unter dem wahren Wert.

4, Knochen Ultraschalluntersuchung

Die Amplitudenabschwächung (BUA in dB / MHz) und der Härteindex (SI) spiegeln mit Ultraschall die Knochenstruktur und die Knochenmasse wider. Theoretisch spiegelt die Ultraschalluntersuchung beide Knochen wider Die Menge spiegelt die Knochenstruktur wider und hat viele Vorteile wie keine Strahlung, niedriger Preis, leichte Bewegung der Maschine usw. Einige Leute vergleichen den Ultraschalluntersuchungswert mit dem DXA-Untersuchungsergebnis, und die beiden haben eine Korrelation, so dass sie verwendet werden können, um die Krankheitsänderung und den Behandlungseffekt zu beobachten. Die Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung sind jedoch nicht BMC, so dass es keinen Genauigkeitsindex im Vergleich zum wahren Wert gibt. Es gibt keinen anerkannten diagnostischen Standard.

5, Knochengewebe-Biopsie

Das lebende Knochengewebe wird in Scheiben geschnitten, die Struktur und Morphologie werden unter dem Mikroskop beobachtet und die knochenmorphometrischen Indikatoren wie der trabekuläre Knochenbereich, der trabekuläre Umfang und die knochenähnliche Breite werden gemessen, die zur Differentialdiagnose schwieriger Fälle und zur Untersuchung des Knochenstoffwechsels verwendet werden können. Im Vergleich zu den oben genannten Methoden ist die Diagnose zuverlässiger, die Beobachtungsergebnisse sind jedoch subjektiv, sodass zwischen den Laboratorien ein gewisser Unterschied besteht. Außerdem ist die Knochenbiopsie eine invasive Untersuchung. Es sollte nicht universell durchgeführt werden.

Diagnose der postmenopausalen Osteoporose

Diagnosekriterien

Der Knochenmineralgehalt stellt den Standard für die Diagnose von Osteoporose dar. 1994 definierte die WHO die diagnostischen Kriterien für die Knochenmineraldichte als Osteoporose neu:

1, normale Knochenmasse

BMD oder BMC liegen innerhalb einer Standardabweichung der jüngeren Erwachsenen.

2, Knochenschwund

BMD oder BMC sind 1 bis 2,5 Standardabweichungen niedriger als der Durchschnitt für jüngere Erwachsene.

3. Osteoporose

BMD oder BMC sind im Durchschnitt 2,5 Standardabweichungen oder niedriger als jüngere Erwachsene.

4, schwere Osteoporose (festgestellte Osteoporose)

Erfüllen Sie die oben genannten diagnostischen Kriterien für Osteoporose, begleitet von einer oder mehreren Fragilitätsfrakturen.

Chinesische Experten sind der Ansicht, dass die 2,5-Standardabweichung des mittleren Knochenverlusts für die Früherkennung und Behandlung von Osteoporose nicht förderlich ist und dass es für die nationalen Bedingungen Chinas geeigneter ist, die beiden Standardabweichungen als diagnostisches Kriterium zu verlieren.

Differentialdiagnose

1, multiples Myelom

Ähnlich wie bei Osteoporose stellen Knochenschwund, Knochenschmerzen und pathologische Frakturen den Unterschied dar. Das multiple Myelom weist auf dem Röntgenbild einen Bereich mit Knochenzerstörung auf und der Zustand verschlechtert sich zunehmend. Die Läsion tritt häufiger in Schädel und Becken auf. Ein Knochenmarkstichtest kann helfen, die Diagnose zu bestätigen.

2, Knochenmetastasen

Bei älteren Frauen kann es zu Knochenschmerzen, Knochenschwund und / oder pathologischen Frakturen kommen. Der Hauptunterschied zur Osteoporose besteht darin, dass der Primärtumor gefunden werden kann und auf dem Röntgenbild eine Knochenzerstörungszone zu sehen ist.

3, Osteomalazie

Da BMD auch bei Osteomalazie reduziert ist und von Osteoporose unterschieden werden muss, tritt Osteomalazie häufig bei Frauen im gebärfähigen Alter auf, und ihre Inzidenz hängt mit Proliferation und Mangelernährung zusammen. Veränderungen der tALP im Blut und andere Veränderungen, Knochenröntgenaufnahmen zeigten eine zottenartige Veränderung der Knochengrenze, und postmenopausale Osteoporose trat bei postmenopausalen Frauen auf, in der Regel asymptomatisch, Blutcalcium, Phosphor normal, Blut-tALP im normalen Bereich erhöht. Knochenradiographien weisen klare Knochengrenzen auf, ältere Frauen haben jedoch keine Aktivitäten im Freien, keine ausreichende Vitamin-D-Zufuhr und können auch an Osteoporose und Osteomalazie leiden.

4, sekundäre Osteoporose

Osteoporose durch verschiedene Krankheiten oder den langfristigen Gebrauch von Medikamenten, Krankheiten wie Hyperthyreose, Hypothyreose, Hyperparathyreose, Diabetes, Cushing-Syndrom, chronische Lebererkrankung, Nierenerkrankung, schwere Unterernährung usw. Medikamente wie Nebennierenrindenhormon, Schilddrüsenhormon, Gonadotropin-Releasing-Hormon-Analogon (GnRH-), Heparin, Chemotherapeutika usw. können in jedem Alter auftreten. Genaue Anamnese und körperliche Untersuchung, ergänzt durch die erforderlichen Labortests. Es kann von der postmenopausalen Osteoporose unterschieden werden.

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