Idiopathische Epimakularmembran

Einführung in die idiopathische Makula-Frontzahn-Membran Die idiopathische epiretinale Makulamembran (IMEM) ist eine altersbedingte proliferative Erkrankung, die durch sekundäre Veränderungen in der Bildung und Kontraktion der epiretinalen Makulamembran gekennzeichnet ist. Die meisten Patienten sind asymptomatisch, einige mit progressiver Sehbehinderung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0052% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ödeme

Idiopathische epiretinale Ätiologie der Makula

Ursache der Krankheit:

1. Die Ursache der Erkrankung ist unbekannt. Die Essenz der Membran setzt sich aus Zellen zusammen, die aus der Netzhaut und verschiedenen Derivaten oder Metaboliten stammen. Klinischen und zytologischen Studien zufolge hängt die Bildung der primären Makula-Frontzahn-Membran hauptsächlich mit der Ablösung des hinteren Glaskörpers und der Netzhaut zusammen. Die Zellen sind an der Wanderung der Makula beteiligt, die eine kontraktile Fasermembran bilden kann (Abb. 1). (1) Ablösung des hinteren Glaskörpers: Die meisten primären epiretinalen Makula-Membranen (80% bis 95%) treten nach klinischer Vitrektomie auf, was mit der Regel seniler Glaskörperveränderungen vereinbar ist, so dass sie bei älteren Menschen im Glaskörper häufiger vorkommt Während des Ablösens wird die innere Begrenzungsmembran der Netzhaut durch die Traktion des Glaskörpers auf der Netzhaut gelockert, wodurch die Sternzellen auf der Oberfläche der Netzhaut stimuliert werden, so dass sie durch die beschädigte innere Begrenzungsmembran zur inneren Oberfläche der Netzhaut wandern können. Andererseits begünstigt die Oberfläche der Netzhaut die Proliferation der Zellen auf der Netzhautoberfläche und die Migration in den Makulabereich aufgrund des Verlusts der Glasoberfläche.Nach der Ablösung des Glaskörpers fördern die auf der Oberfläche der Makula verbleibenden dünnen Glaskörperhinterkortex- und Glaskörperzellen die Zellen auf der Netzhautoberfläche. Migration und Retention zur Makula. (2) Zellmigration: Die Zellen und extrazellulären Komponenten der Makula-Epiretinalmembran wurden durch Immunhistochemie und Elektronenmikroskopie analysiert.Die Hauptzellkomponente in der primären Makula-Epiretinalmembran waren Müller-Zellen. Durch die intakte innere Membran, gefolgt von Pigmentepithelzellen, kann es möglich sein, die nicht poröse Retina zu durchqueren oder durch die peripheren feinen Poren zur inneren Oberfläche der Retina zu wandern, und andere Zellen umfassen Fibroblasten, Myofibroblasten und Nervenleim. Qualitative Zellen, klare Zellen, Perizyten und Makrophagen, diese Zellen können aus dem Netzhautblutkreislauf stammen, einige gehören zu den körpereigenen Zellbestandteilen, extrazelluläre Matrix (wie Fibronektin, Vitronektin und Thrombospondin usw.) aus der Blut-Netzhaut-Schranke Plasma oder Synthese durch Pigmentepithel, das an die Oberfläche der Netzhaut wandert. Präretinale Zellen sind durch diese Substanzen miteinander verbunden und bilden fibröses Membrangewebe. Die Kontraktion von Myofibroblasten kann eine Kontraktion der Membran verursachen, wodurch die Netzhaut gezogen wird und eine Reihe von Pathologische Veränderungen und klinische Symptome.

2. Entsprechend der primären Augenkrankheit, die die vordere Membran und die Zellbestandteile der vorderen Membran verursacht, kann die sekundäre Makulamembran grob in zwei Kategorien unterteilt werden:

(1) verursacht durch rhegmatogene Netzhautablösung und deren Reduktionschirurgie (wie Elektrokoagulation, Kondensation oder Photokoagulation, intraoperative oder postoperative Blutung oder Uvealreaktion usw.), genannt Makulafältchen Die häufigste Art der sekundären Makula-Frontzahnmembran in der klinischen Praxis, die Inzidenzrate von bis zu 50%, tritt häufig einige Wochen bis einige Monate nach der Operation auf. Die Zusammensetzung dieser Art der Frontzahnmembran besteht hauptsächlich aus Pigmentepithelzellen, die aus dem Pigmentepithel der Netzhaut stammen. Die Risikofaktoren für die Bildung der Makula-Frontzahn-Membran nach rhegmatogener Netzhautablösung durch Netzhautrisse sind: 1 Der Patient ist älter. 2 Die präoperativen Netzhauterkrankungen sind schlecht, z. B. völlige Netzhautablösung, vitreoretinal proliferative Läsionen (PVR) sind offensichtlich, Netzhautfalten treten auf. 3 Vor oder nach der Operation tritt eine Glaskörperblutung auf. 4 Punktion oder Inzision der skleralen Aderhaut, insbesondere bei Mehrfachentladungen. 5 während der Operation, insbesondere in einem weiten Bereich, übermäßige Koagulation, Kondensation oder Photokoagulation verwendet.

(2) Netzhautgefäßerkrankungen, -entzündungen oder -verletzungen können sekundär zur Makulaepiretinale, anderen Augenkrankheiten wie diabetischer Retinopathie, Netzhautvenenverschluss, posteriorer Uveitis, Bechet-Krankheit, Eales-Krankheit, Glaskörperblutung, Von-Hippel-Krankheit sein. Intraokulare Tumoren, Augentraumata und Augenentzündungen können ebenfalls verursacht werden. Aufgrund der unterschiedlichen primären Augenkrankheiten sind die zellulären Komponenten der vorderen Membran nicht identisch. Beispielsweise sind Entzündungszellen mit Entzündungszellen häufig, die von Epithel- oder Gliazellen begleitet werden.

In Anbetracht des Vorliegens einer primären Augenkrankheit ist der Grad der Sehschärfe, der die sekundäre Makulamembran beeinträchtigt, oft schwer zu beurteilen, und der größte Teil der erkrankten vorderen Membran entwickelt sich langsam und befindet sich häufig später in einem stabilen Zustand. Zystische Degeneration.

Pathogenese:

1. Die Rolle der Ablösung des hinteren Glaskörpers bei der Bildung der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran Die Ablösung des hinteren Glaskörpers (PVD) tritt bei mehr als 60% der über 65-jährigen, 60- bis 70-jährigen Menschen auf. Die Rate stieg von 20% auf 52% Bei Patienten mit idiopathischer epiretinaler Makulamembran ist die hintere Ablösung des Glaskörpers mit einer Inzidenz von 57% bis 100% die häufigste augenbegleitende Veränderung. Bei Patienten mit posteriorer Ablösung des Glaskörpers ist die Inzidenz der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran ebenfalls hoch. Es wird spekuliert, dass sich die lokale Anatomie der Netzhaut nach der Ablösung des Glaskörpers entsprechend ändert, wodurch die Netzhaut nach der Ablösung anfälliger für Schäden wird. Beim Ablösen wird am hinteren Pol eine Zugkraft erzeugt und die schwache Zone der inneren Begrenzungsmembran wird von dieser gezogen, was zu einer Schädigung führt. Dies ist der Beginn der Zellproliferation auf der Oberfläche der Netzhaut und der Bildung der vorderen Makulamembran. Wenn der Glaskörper unvollständig ist, bleibt die Ablösung bestehen. Verursacht anhaltende Glaskörpermakulatraktion, die zu Makulaschäden wie zystoiden Makulaödemen führt.

Obwohl die Ablösung des hinteren Glaskörpers eng mit der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran verwandt ist, gibt es immer noch eine beträchtliche Anzahl von Patienten ohne Ablösung des hinteren Glaskörpers, das Auftreten einer idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran und eine Ablösung des hinteren Glaskörpers. Die Beziehung muss noch untersucht werden.

2. Zellmigration und Entwicklung der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran Es wird allgemein angenommen, dass Gliazellen von der inneren Schicht der Retina stammen, durch die Verletzung der inneren Begrenzungsmembran zur inneren Oberfläche der Retina wandern und sich entlang der Oberfläche der Retina vermehren und sich zur Peripherie bewegen. Aus anatomischer Sicht ist die innere Begrenzungsmembran auf der Oberfläche der Papille und des großen Blutgefäßes relativ schwach und bruchanfällig und stellt einen Kanal für die Migration von Gliazellen dar. Unter dem Elektronenmikroskop kann das proliferative Gewebe der Makula-Frontzahnmembran direkt mit der inneren Begrenzungsmembran beobachtet werden. Die Bruchphase setzt sich fort und bestätigt diese Theorie.

Ein weiterer Zellbestandteil der Makulamembran - retinale Pigmentepithelzellen können zur inneren Oberfläche der Retina wandern durch:

(1) Eintritt in die innere Oberfläche der Netzhaut durch einen subklinischen Netzhautriss oder einen autistischen Netzhautriss.

(2) Retinale Pigmentepithelzellen können aus Gliazellen transformiert werden.

(3) Verschiedene physikalische und chemische Faktoren in den Glaskörperzellen können eine Chemotaxis der retinalen Pigmentepithelzellen induzieren, so dass die transretinale Migration abgeschlossen werden kann.Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren in der Glaskörperhöhle unterliegen die retinalen Pigmentepithelzellen morphologischen Veränderungen durch Zelldeformation. Die äußere Schicht der Netzhaut wandert zur inneren Oberfläche der Netzhaut, und die Pigmentepithelzellen der Netzhaut setzen Chemokine frei und ziehen Astrozyten an.

(4) Darüber hinaus können sich auf der inneren Oberfläche der Netzhaut primitive Pigmentepithelzellen befinden, die durch verschiedene Faktoren aktiviert werden. Diese Spekulationen sind jedoch derzeit unklar.

3. Pathophysiologische Veränderungen der Netzhaut durch die idiopathische Makula-Frontzahnmembran Die elektronenmikroskopische Beobachtung bestätigte, dass die Kontraktion der Zellbestandteile in der Frontzahnmembran der idiopathischen Makula dazu führt, dass die Netzhaut vor der Makula zu einer Frontzahnmembran unterschiedlicher Form gezogen wird. Die Kontraktion der Membran auf der Retina verläuft hauptsächlich in tangentialer Richtung, so dass die Wahrscheinlichkeit, ein zystoides Ödem der Makula zu verursachen, gering ist.Wenn die vordere Makulamembran von einer Traktion des Glaskörpers begleitet wird, besteht die Gefahr eines zystoiden Ödems, sogar des Lamellenlochs. .

Die Fovea der Makula wird gezogen, deformiert und verschoben, und kleine Blutgefäße um die Makula werden durch die vordere Membran gezogen, unterdrückt, was zu Dilatation, Deformation, Venenrückflussstörung, verminderter Kapillarströmungsgeschwindigkeit usw. führt, was zu Gefäßleckagen, Blutungsflecken usw. führt. Phänomen, klinische Manifestationen von Sehstörungen, Vergrößerung oder Verkleinerung, visueller Müdigkeit und anderen Symptomen.

Prävention der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran

Derzeit gibt es keine relevante Inhaltsbeschreibung, und Lebensstil und Essen sind sehr wichtig. Lebensstil und Ernährung sind sehr wichtig. Netzhautablösung sollte die Aufnahme von Rohfaserfutter erhöhen, mehr frisches Gemüse, Obst und eine angemessene Menge Schweineleber essen, Schafsleber vermeiden, das Trinken verbieten, weniger essen oder keine irritierenden Lebensmittel wie Pfeffer essen.

Idiopathische Komplikationen der Makula-Frontzahn-Membran Komplikationen Ödem

Eine Verdickung der vorderen Makulamembran kann zu Netzhautdeformationen, Ödemen, kleinen Blutungen, Watteflecken und einer lokalen Ablösung der Netzhaut führen.

Symptome der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran Häufige Symptome Visuelle Verzerrung des Fundus verändert sich

1. Häufige Symptome der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran sind Sehschärfe, Sehschärfe, Sehstörung und monokulare Diplopie. Frühzeitige Erkrankung kann asymptomatisch sein. Die Sehschärfe kann auftreten, wenn die Makula-Frontzahn-Membran die Fovea beeinflusst. , in der Regel leicht oder mittelschwer, selten weniger als 0,1, wenn das Makulaödem faltet, kann zu erheblichen Sehverlust oder Sehstörungen führen, Amsler-Checkliste kann visuelle Deformationen erkennen, wenn der Glaskörper auftritt Nach vollständiger Ablösung werden die vordere Makulamembran und die Netzhaut getrennt, die Symptome können von selbst gelindert werden, und das Sehvermögen wird wiederhergestellt, aber diese Situation ist relativ selten.

Gründe für die Auswirkung der Funktion sind:

1 trübe vordere Makulamembran verstopft die Fovea;

2 Die Netzhaut der Makula ist durch Traktion deformiert;

3 Makulaödem;

4 Aufgrund der Traktion der Makula-Frontzahn-Membran kommt es zu einer lokalen Ischämie der Netzhaut, deren Schwere von der Art der Makula-Frontzahn-Membran abhängt.

2. Die Augenveränderungen der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran stellen sich hauptsächlich im Bereich der Fundusmakula dar. Die meisten Fälle gehen mit einer vollständigen oder unvollständigen Ablösung des Glaskörpers einher. Darüber hinaus tritt die idiopathische Makula-Frontzahn-Membran häufig bei älteren Menschen auf, häufig Es gibt unterschiedliche Grade an Linsenopazität oder Linsenkernhärtung.

Im Frühstadium der Erkrankung ist die vordere Makulamembran ein transparentes Membrangewebe, das an der Oberfläche der Netzhaut haftet und im hinteren Pol als seidige Form erscheint. Das Netzhautlicht wird reflektiert oder driftet. Der untere Teil der Netzhaut ist leicht ödematös und manchmal dick. Das schräge Licht zeigt schräg die Projektion großer Blutgefäße auf die Oberfläche der Netzhaut auf der Epithelschicht des Netzhautpigments. Zu diesem Zeitpunkt ist die Fovea der Makula im Allgemeinen nicht befallen und beeinträchtigt das Sehvermögen nicht.

Wenn das Gewebe der vorderen Makulamembran verdickt und zusammengezogen wird, kann die Netzhaut gezogen werden, um Falten auf der Oberfläche zu bilden.Diese Falten haben unterschiedliche Formen und können als schlanke lineare Streifen ausgedrückt werden, die radial durch ein oder mehrere Zentren verteilt sind; Es zeichnet sich durch unregelmäßig angeordnete Breitbandstreifen aus, die sich allmählich von früh durchscheinend zu undurchsichtig oder grauweiß verändern und in Gruppen oder Streifen auf der Netzhautoberfläche kriechen. Im posterioren Raum des Glaskörpers oder in Form einer Brücke, die in der Ferne an der Oberfläche der Netzhaut befestigt ist.

Nach dem Ziehen der Netzhaut werden die kleinen Blutgefäße der Bandscheibe der Papille deformiert, verzerrt und sogar der Gefäßbogen wird konzentrisch kontrahiert, und der Bereich des Makula-Avaskularbereichs wird verkleinert.Im fortgeschrittenen Stadium kann die große Netzhautvene dunkel, erweitert oder deformiert werden und manchmal auch die Makula-Netzhaut Auch sichtbare feine Watteflecken, Blutungsflecken oder Mikroaneurysmen führen bei zentrierter Makula-Frontzahnmembran zu einer Verschiebung der Makula-Fläche, bei unvollständiger Verdickung der Makula-Frontzahnmembran kann sich ein Pseudo-Makula-Loch (Pseudoloch) bilden. Der Defekt ist dunkelrot.

Die meisten vorderen Makulamembranen sind auf die Papille und den Gefäßbogen beschränkt und können sich in sehr wenigen Fällen über den Gefäßbogen hinaus erstrecken und sogar den Äquator erreichen.

Untersuchung der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran

Keine speziellen Labortests.

1. FFA- Untersuchung Die FFA kann deutlich die Form des Kapillarrings im Makulabereich, die Verformung der kleinen Blutgefäße, das Verzerrungsphänomen und die abnorm starke Fluoreszenz im Läsionsbereich, die Fluoreszenzabschirmung oder punktförmige, unregelmäßige Fluoreszenzleckage zeigen.

Im Frühstadium der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran gibt es nur eine zellophanartige oder seidenartige Reflexion im Fundus, und es gibt keine durch die Netzhauttraktion verursachte Veränderung. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine offensichtliche abnormale Veränderung in der Fluoreszenzangiographie, und manchmal kann die Fluoreszenz einer RPE-Schädigung festgestellt werden. .

Mit der Entwicklung der Krankheit wird die Netzhaut der Makula gezogen und es treten eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen auf. Die wichtigsten Manifestationen der Fluoreszenzangiographie sind:

(1) Die kleinen Blutgefäße im Makulabereich werden durch die vordere Makulamembran gezogen, verdreht oder gestreckt, und der Makulabogenring wird kleiner, deformiert oder verschoben. Je nach dem Grad des Ziehens der Blutgefäße haben Maguire et al Die Fundus-Fluorescein-Angiographie wurde in 4 Klassen eingeteilt: Die betroffenen Gefäße wurden in 1 Quadranten, 2 Quadranten, 3 Quadranten und 4 Quadranten unterteilt, die Netzhautgefäße waren selten abnormal.

(2) Bei der fortschreitenden Entwicklung der idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran wird die Gefäßbarriere durch das Ziehen der Membran beschädigt, es tritt ein Farbstoffaustritt auf und manchmal wird eine Membranfärbung beobachtet.

(3) Das zystoide Ödem der Makula weist ein stern- oder blütenblattartiges Leck auf. Da der Makulabereich gezogen ist, ist das zystoide Ödem der Makula atypischer und weist eine unregelmäßige Fluoreszenzakkumulation auf.

(4) Wenn die vordere Makulamembran dicker ist, kann sie unterschiedlich stark fluoreszieren. In seltenen Fällen wird die lokale oberflächliche Netzhaut von winzigen hämorrhagischen Plaques begleitet, die auch als fluoreszierende Obskuration auftreten.

2.O CT-Untersuchung Die optische Kohärenztomographie ist eine neue berührungslose, nicht-invasive Tomographietechnik, die in den 90er Jahren entwickelt wurde. Sie wird durch Lichtreflexion gemessen und hat eine axiale Auflösung von bis zu 10 m, die den Augenhintergrund zeigen kann. Die mikroskopische Morphologie ähnelt der histopathologischen Beobachtung. Die OCT-Untersuchung ist sehr intuitiv für die Beobachtung der idiopathischen Makula-Front-Membran. Die genaue Rate beträgt mehr als 90%. Sie kann die undurchsichtige transparente Makula-Front-Membran diagnostizieren und die Makula-Front-Membran bereitstellen. Die Merkmale des Netzhautabschnitts der Membran und ihres tiefen Teils, die Analyse der Lage, Form, Dicke und Beziehung der vorderen Makula-Membran zum Glaskörper der Netzhaut, um das Vorhandensein oder Fehlen eines zystoiden Ödems, der vollen Dicke, der Lamelle oder des Pseudo-Makula-Lochs und das Vorhandensein zu bestimmen Der Makulabereich ist flach abgelöst.

Die OCT-Untersuchung kann die Diagnose der Makula-Frontzahn-Membran insbesondere in frühen klinischen Manifestationen bestätigen. Die OCT kann die Makula-Frontzahn-Membran zeigen, wenn die Fundusuntersuchung nur eine Hyalinisierung zeigt. Bei der OCT-Untersuchung sind die Hauptmanifestationen:

(1) Ein mittelhoch verstärktes und verbreitertes Lichtband, das mit der inneren Schicht der Makula verbunden ist, manchmal haften die vordere Membran und die innere Oberfläche der Netzhaut weitestgehend an und es ist schwierig, die Grenze zu unterscheiden, und manchmal kann es zu einer Agglomeration der Glaskörperhöhle kommen.

(2) Verdickung der Netzhaut, wenn sie von einem Makulaödem begleitet wird, kann gesehen werden, dass der Fovea-Durchhang flach wird oder verschwindet.

(3) Wenn die vordere Makulamembran von der Fovea umgeben ist, tritt eine konzentrische Kontraktion auf und die Fovea hat eine steile oder schmale Form, die ein Pseudomakulaloch bildet.

(4) Fehlt die neuroepitheliale Schicht teilweise, bildet sich ein lamellares Makula-Loch. Die Dicke der Makula-Frontzahn-Membran kann durch OCT-Untersuchung quantitativ gemessen werden. Wilkins et al. Messen die 169-Augen-Makula-Frontzahn-Membran mit einer durchschnittlichen Dicke von (61 ± 28) m. .

3. Gesichtsfelduntersuchung Als psychophysikalische Untersuchungsmethode können die frühen Veränderungen von Makulaerkrankungen durch Messung der Makula-Schwelle genau wiedergegeben werden.Mit der automatischen Perimetrie kann die entsprechende regionale Lichtempfindlichkeit in Abhängigkeit vom Ausmaß der Makula-Läsionen durchgeführt werden. Die Sensitivitätsanalyse ergab, dass in der frühen idiopathischen Makula-Frontzahn-Membran keine Gesichtsfeldanomalie auftrat und die meisten der späten Gesichtsfeldänderungen unterschiedlich stark von der Lichtempfindlichkeit abnahmen (Abb. 5) .Mit der Lichtempfindlichkeit und der Lichtschwelle kann sie für die idiopathische Makula verwendet werden Der Verlauf des Krankheitsverlaufs und das Operationsergebnis wurden auf visuelle Funktion untersucht.

4. Visuelle elektrophysiologische Untersuchung Die visuelle elektrophysiologische Untersuchung, die häufig zur Bestimmung der Makulafunktion verwendet wird, umfasst ein klares Elektroretinogramm, ein Rotlicht- und ein Hellrot-Elektroretinogramm, ein Szintillations-Photoelektroenzephalogramm und ein lokales Makularelektroretinogramm (lokales Makular). Das Elektroretinogramm, das multifokale Elektroretinogramm (mfERG), das visuell evozierte Potential usw., das multifokale Elektroretinogramm, weist objektive, genaue, lokalisierte, quantitative Merkmale auf, die den hinteren Pol genauer, empfindlicher und schneller bestimmen können Die Sehfunktion der Netzhaut im Bereich von 23 °, die idiopathische Makula-Frontzahn-Membran hat nur geringen Einfluss auf die elektrische Aktivität der Netzhaut. Die frühe visuelle elektrophysiologische Untersuchung weist im Allgemeinen keine offensichtlichen Anomalien auf. Das fortgeschrittene lokale Makula-Elektroretinogramm und das multifokale Elektroretinogramm können unterschiedlich sein. Es wird angenommen, dass der Grad der Amplitudenverringerung mit der Traktion der Makulamembran zum Netzhautgewebe, der Änderung der Ausrichtung der Kegelzellen und der Abnahme der refraktiven interstitiellen Transparenz zusammenhängt.Diese beiden Untersuchungen dienen als objektive und vergleichende Bewertung der Sehfunktion. Sensitive Indikatoren sind wichtig für die Analyse des Krankheitsverlaufs und der Operationsergebnisse.

5. Die Zusammensetzung der zellfibrotischen präretinalen Membran besteht hauptsächlich aus Zellbestandteilen und Kollagenfasern, die von diesen Zellen produziert werden.

(1) Zellbestandteile: Alle bisherigen Studien haben bestätigt, dass die Zellbestandteile der vorderen Membran aus mehreren Quellen stammen, die einfache Netzhaut, die Gliazellen die wichtigsten Zellbestandteile und die zusammengesetzte präretinale Membran Die zellulären Komponenten sind viel komplizierter, einschließlich Gliazellen, Pigmentepithelzellen und fibroblastenähnlichen Zellen sowie Glaskörperzellen, Entzündungszellen und Makrophagen usw., um Zellen in der proliferierenden Membran zu identifizieren, selbst unter Verwendung von Elektronenmikroskopie. Da es auch sehr schwierig ist, muss es manchmal mithilfe der Immunhistochemie identifiziert werden. Die wichtigsten zellmorphologischen Merkmale werden kurz wie folgt beschrieben:

1 Gliazellen: Sie stellen nicht nur den Hauptbestandteil der einfachen vorderen Membran, sondern auch einen der häufigsten Zellbestandteile der komplexen vorderen Membran dar. Zu den Gliazellen zählen zwei Arten, nämlich Müllerzellen und Sterngliazellen. Beide Zelltypen sind groß: Müllerzellen haben einen eckigen Kern mit dichtem Kernchromatin, polaren, zytoplasmatischen Prozessen, Mikrovilli und Basalmembran sowie reichlich vorhandenen zytoplasmatischen Intermediärfilamenten (10 nm) im Zytoplasma. Neben dem glatten endoplasmatischen Retikulum, dem Glykogen, den freien Ribosomen, den Mitochondrien und dem Golgi-Apparat können Mikrofilamente vorhanden sein. Sterngliazellen haben einen elliptischen Kern und lange zytoplasmatische Prozesse um die Blutgefäße Die Basismembran ist sichtbar, und die Hauptorganellen und reichlich vorhandenen Zwischenfilamente sind auch im Zytoplasma sichtbar, aber das glatte endoplasmatische Retikulum ist geringer als die Müller-Zellen.

2 Pigmentepithelzellen: Sie sind eine der wichtigsten zellulären Komponenten in der präretinalen Kompositmembran, insbesondere bei rhegmatogener Netzhautablösung, die als wichtigste zelluläre Komponente gilt.

(2) Interstitial: Die Interstitialmembran der fibrillären präretinalen Membran enthält hauptsächlich eine große Anzahl von Kollagenfasern mit einem Durchmesser von 20 bis 25 nm, die etwa 1-mal dicker sind als normale glasartige Kollagenfasern (Fig. 8) Die Kollagenfasern werden von den Zellen in der vorderen Membran produziert, und die Pigmentepithelzellen, Gliazellen und Fibroblasten der Netzhaut können auch Kollagenfasern synthetisieren.Zusätzlich gibt es einige Proteine in der interzellulären Substanz, von denen das wichtigste Fibronektin ist. Es wurde gezeigt, dass immunhistochemische Färbungen in der vorderen Membran häufig vorkommen und eine wichtige Rolle bei der Förderung der Zellmigration, der Zellerkennung, des Kontakts, der Ausbreitung und der Aggregation spielen. Aufgrund der Zerstörung der Blut-Netzhaut-Schranke kann es auch durch Plasma direkt in das vordere Membrangewebe infiltriert werden.

6. Neovaskularisation In der vaskulären fibrotischen epiretinalen Membran befinden sich neben einer Vielzahl von Zellbestandteilen und Kollagenfasern sowie der retinalen Frontzahnmembran viele neue Blutgefäße (Abb. 9) in der zellulären Zusammensetzung. Am häufigsten sind Gliazellen, aber auch viele spindelförmige Zellen mit einem homogenen Zellkern, reichlich vorhandenem Zytoplasma, positiver Eosin-Färbung und neuer Blutgefäßverteilung in der vorderen Membran. An der Papille oder an anderen Stellen der Netzhaut ist eine Verletzung der inneren Netzhautmembran und der hinteren Glaskörpermembran des neuen Blutgefäßes zu erkennen: Die Gefäßneubildung ist häufig geweitet, die Rohrwand ist dick und der umgebende Glaskörper ist häufig konzentriert. Oft gibt es eine Adhäsion an der Netzhaut, die Netzhaut in der Nähe der Adhäsion kann sich ablösen und atrophische Veränderungen aufweisen, es gibt mehr Fibronektin in der Interstitialzelle, das Netzhautgewebe selbst weist auch pathologische Veränderungen der primären Netzhauterkrankung auf, wie zum Beispiel: Diabetes Retinopathie, venöse Obstruktion usw.

Diagnose und Diagnose der idiopathischen Makulamembran

Die Diagnose kann anhand von Fundusveränderungen und Fundusangiographie bestätigt werden.

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