Schilddrüsenkrebs

Einführung in Schilddrüsenkrebs Schilddrüsenkrebs (Schilddrüsenkarzinom) ist das häufigste maligne Schilddrüsenkarzinom. Es handelt sich um einen bösartigen Tumor, der aus Schilddrüsenepithelzellen stammt. Der größte Teil des Schilddrüsenkarzinoms stammt aus follikulären Epithelzellen. Je nach pathologischem Typ kann es in papilläres Karzinom unterteilt werden (60%). Follikuläres Adenokarzinom (20%), aber die Prognose ist gut, follikuläre Adenokarzinomtumoren wachsen schneller, mäßig bösartig, Bluttransport leicht zu passieren, undifferenzierter Krebs hat eine schlechte Prognose, die durchschnittliche Überlebenszeit beträgt 3 bis 6 Monate . Papilläres Karzinom tritt häufiger bei Schilddrüsenkrebs auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Atemstillstand

Ursachen von Schilddrüsenkrebs

Radioaktiver Schaden (19%):

Die Bestrahlung der Schilddrüse der experimentellen Maus mit Röntgenstrahlen kann Schilddrüsenkrebs im Tier fördern. Experimente haben gezeigt, dass 131I den Stoffwechsel von Schilddrüsenzellen, die Kerndeformation und die Synthese von Thyroxin stark reduzieren kann. Sichtbare Strahlung führt einerseits zu einer abnormalen Aufteilung der Schilddrüsenzellen, was zu Krebs führt, andererseits wird die Schilddrüse zerstört und es kann kein endokrines Hormon gebildet werden, und die resultierende Sekretion des Schilddrüsenstimulierenden Hormons (TSH) kann auch die Krebsentstehung der Schilddrüsenzellen fördern. Klinisch deuten viele Fakten darauf hin, dass das Auftreten von Schilddrüse mit der Rolle der Strahlung zusammenhängt. Es ist besonders bemerkenswert, dass Schilddrüsenkrebs bei Kindern, die sich einer Strahlentherapie des oberen Mediastinums oder des Gebärmutterhalses unterziehen, aufgrund von Thymusvergrößerung oder lymphoider Adenoidproliferation im Kindesalter besonders häufig auftritt, da Kinder und Jugendliche Zellen und Strahlung vermehrt haben. Es ist ein zusätzlicher Reiz, der dazu neigt, die Bildung seines Tumors auszulösen. Die Chancen, an Schilddrüsenkrebs zu erkranken, sind bei Erwachsenen nach einer Bestrahlung des Gebärmutterhalses selten.

Jodmangel (25%):

Ein übermäßiger Jod- oder Jodmangel an Jod und TSH kann die Struktur und Funktion der Schilddrüse verändern. Beispielsweise ist die Prävalenz von Schilddrüsenkrebs beim endemischen Kropf in der Schweiz um 2% höher als die der Nicht-Prävalenz wie in Berlin. Umgekehrt ist eine Ernährung mit hohem Jodgehalt auch anfällig für Schilddrüsenkrebs: Island und Japan sind die Länder mit dem höchsten Jodgehalt, und die Rate an Schilddrüsenkrebs ist höher als in anderen Ländern. Dies kann mit Faktoren zusammenhängen, die TSH zur Stimulierung der Schilddrüsenhyperplasie stimulieren. Experimente haben gezeigt, dass eine TSH-Langzeitstimulation Schilddrüsenhyperplasie, Knötchenbildung und Krebs fördern kann.

Andere Schilddrüsenläsionen (20%):

Klinisch gibt es Berichte über Schilddrüsenadenokarzinome, chronische Schilddrüsenentzündungen, knotige Kropfentzündungen oder einige toxische Kropfentzündungen, aber die Beziehung zwischen diesen Schilddrüsenerkrankungen und Schilddrüsenkrebs ist immer noch schwer zu bestätigen. Am Beispiel des Schilddrüsenadenoms ist die überwiegende Mehrheit der Schilddrüsenadenome follikulär, nur 2 bis 5% sind Papillome, und wenn Schilddrüsenkrebs vom Adenom transformiert wird, sollten die meisten von ihnen follikulär sein, aber die tatsächlichen Mehr als die Hälfte des oberen Schilddrüsenkrebses ist Kopfkrebs, und die Inzidenz von Schilddrüsenadenomkrebs ist ebenfalls gering.

Genetische Faktoren (10%):

Etwa 5-10% des medullären Schilddrüsenkarzinoms haben eine eindeutige Familienanamnese. In Kombination mit Phäochromozytomen und anderem Auswurf wird vermutet, dass das Auftreten eines solchen Krebses mit chromosomalen genetischen Faktoren zusammenhängt.

Familienfaktoren und Schilddrüsenkrebs

Schilddrüsenkrebs ist als eigenständiges familiäres Syndrom seltener, kann jedoch als Teil eines familiären Syndroms oder einer Erbkrankheit eingesetzt werden. Eine kleine Anzahl von Familien neigt zu multifokalem, gut differenziertem Schilddrüsenkrebs, Schilddrüsenkrebs und familiärer Kolonpolypose ( B. das Gardner-Syndrom), einschließlich kolonadenomatöser Polypen mit weichem Gewebe, wobei Fibromatose am häufigsten mit Fibrosarkom kombiniert ist, ist eine autosomal dominante genetische Erkrankung, die durch Mutationen im APC-Gen auf Chromosom 5q21 ~ q22 verursacht wird Ein Signalprotein, das an der Regulation der Zellproliferation beteiligt ist. Unter der Stimulierung von TSH können einige Menschen Krebs entwickeln, Schilddrüsenkrebs.

Pathogenese

Molekularbiologie

Fortschritte in der Molekularbiologie haben gezeigt, dass die Transformation menschlicher normaler Zellen in maligne Tumorzellen eine Vielzahl molekularbiologischer Veränderungen einschließlich der Initiierung angehäuft hat, die zu einem von der normalen Wachstumsregulation oder normalen Regulation von Zellen unabhängigen Zellwachstum geführt haben. Reaktion, schließlich maligne Transformation von Zellen, Schilddrüsenkrebs hat eine Vielzahl von Onkogenen und Tumorsuppressor-Gen-Anomalien, Genamplifikation und andere Wege aktivieren, so dass normale Zellen in wachstumsgesteuerte maligne Zellen umgewandelt werden, müssen die Beteiligung anderer Gene, Zellen haben Bei der malignen Transformation werden diese Gene in der Regel mehrfach exprimiert, oder es treten gleichzeitig Genmutationen und Amplifikationen auf. In diesem Abschnitt werden molekularbiologische Veränderungen bei Schilddrüsenkrebs behandelt.

(1) trk, trk, trk) befindet sich in der q31-Region von Chromosom 1 und codiert einen Zelloberflächenrezeptor eines Nervenwachstumsfaktors, der zu einer Rezeptortyrosinkinase gehört, wie beispielsweise ein Trk-T1-Onkogen, das zur Aktivierung mit TPP konjugiert ist Die Expression des trk-Onkogens findet sich im papillären Schilddrüsenkarzinom.

Das met (7q31) -Gen hat 120 kb, einschließlich 21 Exons, die durch 20 Introns getrennt sind, eine Transmembranrezeptor-Tyrosinkinase, Metephropathie in verschiedenen Krebsgeweben, aber Schilddrüsenfollikel Die Expression bei Krebs beträgt nur 25%.

Die ursprüngliche Erkennung des ret-Protoonkogens beruht auf seiner Fähigkeit, kultivierte NIH3T3-Fibroblasten effizient zu transformieren. Es ist ein dominantes transformierendes Onkogen, das bei der Entwicklung von medullärem Schilddrüsenkarzinom und papillärem Schilddrüsenkarzinom eine Rolle spielt, darunter 20 Der etwa 30 kb lange Phänotyp kodiert für einen Transmembrantyrosinkinaserezeptor und wird durch die extrazelluläre Ligandenbindungsregion, die Nervenkammzellen und das Urogenitalsystem exprimiert. Das System, das die Proliferation neuraler Kammzellen (MEN) Typ 2 reguliert, wird durch Genumlagerung beim papillären Schilddrüsenkarzinom aktiviert.

1987 stellte Fusco fest, dass 25% der Schilddrüsenpapillarkarzinome und ihre metastatischen Lymphknoten in DNA-Transfektionsexperimenten Umwandlungssequenzen aufweisen, die als neue Onkogene gelten und als PTC (= thyroid papillary carcinoma) bezeichnet werden und zur Kodierung führen Das ret-Gen der Tyrosinkinase wird durch Gegenüberstellung mit der 5'-Endsequenz eines der verschiedenen nicht verwandten Gene hergestellt, so dass es als ret / PTC-Onkogen bezeichnet wird. Entsprechend dem Unterschied der kollokierten Sequenz wurden mindestens 7 ret / identifiziert. PTC-Onkogene wie ret-Protoonkogene, D10S170 (H4) -Genumlagerung (ret / PTC1) auf demselben Chromosom, ret-Protoonkogen und RI-Genumlagerung auf Chromosom 17 (ret / PTC2) ret-Primärkrebs Die Umlagerung des Gens und des RFG / ELE1-Gens in der gleichen chromosomalen Region (ret / PTC3) stellt den häufigsten Aktivierungsmodus dar. Es wurde festgestellt, dass das ELE1-Gen und die ret-Protoonkogen-Tyrosinkinasekodierungsregion mit dem 5'-Ende anderer Gene verbunden sind. Das kodierte Protein zeigt Phosphorylierungsaktivität und wird durch die Bildung eines Dimers mit seinem physiologischen Liganden GDNF aktiviert.

Ret / PTC-Gen-codierte dimere Protein-vermittelte Ret-Kinase-Aktivierung, Ret / PTC-Onkogen, hat auch einen transformierenden Effekt auf kultivierte Schilddrüsenzellen, was darauf hinweist, dass die Ret-Gen-Mutation mit der Initiierung der Tumorentstehung, Ret / PTC-Onkogen, verbunden ist Die Expression erfolgt fast ausschließlich beim papillären Schilddrüsenkarzinom, die Inzidenzrate beträgt 5% bis 44% und die ret / PTC-positive Expressionsrate des papillären Schilddrüsenkarzinoms bei Kindern, die mit dem nuklearen Unfall von Tschernobyl in Zusammenhang stehen, liegt bei 67% bis 87% Die meisten von ihnen sind RET / PTC3, und der Unterschied in der Inzidenz kann das geografische Gebiet widerspiegeln.

Es gibt keinen signifikanten Unterschied in den pathologischen Merkmalen von Schilddrüsenpapillarkarzinomen oder trk-Onkogenen, die ret / PTC-Onkogene exprimieren. Möglicherweise funktioniert trk ähnlich wie ret / PTC, jedoch nicht in ret / PTC und TRK. Bei typischen papillären Schilddrüsenkarzinomen kann es sein, dass andere Rezeptortyrosinkinasen oder deren nachgeschaltete Signalmoleküle entsprechende Veränderungen im Zellkern verursachen und Patienten mit multiplem Mukosa-Neurom fast das 918. Retinoin-Gen aufweisen. Submutation: In der sporadischen MTC kann die Inzidenz der Codonmutation an Position 918 des ret-Protoonkogens 33% bis 67% erreichen, nicht jedoch in der DNA normaler Zellen, die möglicherweise nur im Rezeptortyrosin vorkommt. Die katalytisch aktive Stelle der Säurekinase, Mutation am Codon 918 des ret-Protoonkogens, kann auf eine schlechte Prognose hinweisen.

(2) ras-Gen: Der Name des ras-Gens leitet sich vom Präfix des Ratten-Sarkoms ab, das 1964 aus dem Retrovirus des Ratten-Sarkoms isoliert wurde und sich in Kirstern des kurzen Arms von Chromosom 12 (12p) befindet. K) -ras und Neuroblastom (N) -ras befinden sich auf dem kurzen Arm von Chromosom 1 (1p1) und bestehen aus 4 Exons bzw. 5 Introns. Die kodierten Proteine sind 21 kD Protein p21ras. Es besteht aus 188-189 Aminosäureresten, ist an der Innenseite der Zellmembran immobilisiert, besitzt GTPase (GTPase) -Aktivität und gehört zur großen Familie der G-Proteine. Obwohl es ein kleines Molekül ist, unterscheidet es sich von dem G-Protein mit einer Trimer-Struktur. Es hat die Funktion, das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung zu regulieren, ist eine intrazelluläre Signalübertragung und überträgt Wachstumssignale an Zellen. Wenn p21ras an GTP bindet, wird es aktiviert. Nach der GTP-Hydrolyse bindet p21ras in einem inaktiven Zustand an GDP.

Das ras-Onkogen passiert das 12., verändert die GTP-Bindung oder GTPase-Aktivität des p21-Proteins und isoliert das H-ras-Onkogen mit dominanter Aktivierung.Das 12. Codon von H-ras ändert sich gegenüber normalem -GGC- (Glycin) -GTC- (Valin), die mutierte H-ras ist genau die gleiche wie das Onkogen VH-ras im Harveg-Sarkom-Virus.Diese Aminosäureveränderung beeinflusst die räumliche Konformation von p21ras, wodurch die GTPase-Aktivität um das 1000-fache reduziert wird, während das p21ras-Protein an ist Der Aktivierungszustand in Kombination mit GTP führt zu einer malignen Transformation der Zellen, sodass das normale Produkt zu einem krebserzeugenden Produkt wird und eine ras-Onkogen-Mutation in verschiedenen malignen Tumoren des Menschen gefunden wird.

Die Rolle des ras-Proteins im Signaltransduktionsprozess der normalen Follikelzellproliferation der Schilddrüse ist noch unklar. Ob es sich um ein gutartiges Schilddrüsenadenom oder ein malignes differenziertes oder undifferenziertes Karzinom handelt, es gibt eine Punktmutation im ras-Onkogen, was darauf hinweist Die ras-Onkogenmutation tritt im Frühstadium der Bildung von Tumoren der Schilddrüsenfollikelzellen auf. Die ras-Mutante interagiert mit anderen Onkogenen, um normale adulte Schilddrüsenfollikelzellen zu transformieren, die Differenzierung zu stoppen, sich zu vermehren, Jod zu reduzieren und die Schilddrüse zu exprimieren. Die Oxidase bildet auch im Gewebekulturmedium einen dem Schilddrüsentumor ähnlichen Zellklon.Die Mutation des ras-Gens ist mit dem follikulären Schilddrüsenkarzinom assoziiert.Die im strahlenbedingten Schilddrüsentumor nachgewiesene Mutationsrate des ras-Gens kann erreichen 60%.

(3) myc-Gen: Mitglieder der myc-Genfamilie umfassen c-myc, ein Protoonkogen des nuklearen Transkriptionsfaktors, ein Protein, das 439 Aminosäurereste codiert, dessen Produkt ein Protein mit 456 Aminosäureresten ist, und das codierte Produkt sind 364 Aminosäuren. Das Protein des Rückstands stellt einen nuklearen Transkriptionsregulator dar. Das myc-Protein kann strukturell in eine Transkriptionsaktivierungsregion, eine unspezifische DNA-Bindungsregion, eine nukleare Zielsequenz, eine alkalische Region, eine Helix-Loop-Helix und eine Leucin-Zipper-Region und eine Base unterteilt werden. Die Geschlechtsregion folgt der Spiral-Loop-Helix und kann mit speziellen chromosomalen DNA-Sequenzen kombiniert werden, um den Transkriptionsprozess zu regulieren, das Zellwachstum zu regulieren und die chromosomale Gentranslokation des myc-Gens im Körpertumor zu erreichen, die durch verschiedene Substanzen reguliert wird. Das regulierbare Gen ist auch ein Gen, das es den Zellen ermöglicht, sich auf unbestimmte Zeit zu vermehren und die Zellteilung zu fördern. Das c-myc-Gen ist auch an der Apoptose beteiligt.

Ein hoher Gehalt an c-myc-mRNA kann bei differenziertem Schilddrüsenkrebs und undifferenziertem Schilddrüsenkarzinom gefunden werden, das drei- bis elfmal höher ist als normales Schilddrüsengewebe, und c-myc-spezifische Antisense-Oligodesoxynukleotidblöcke blockieren c- Die Myc-Proteinsynthese kann auch die Wachstumsrate von Adenokarzinomzellen signifikant verringern.

(4) TSH-Rezeptor und gsp-Gen: Hochdifferenzierte Thyroid Follicular-Zellen haben Polyiod, TSH-Thyroid Follicular-Zellmembran, TSH-Rezeptor-G-Protein-cAMP, das eine kaskadenartige Regulationskaskade erzeugt, und mindestens G-Protein Es gibt 20 Subtypen, und das Gi-Protein der -Untereinheit des inhibitorischen G-Proteins reduziert cAMP.

Bei gutartigen und bösartigen Schilddrüsentumoren wurde eine Mutation des TSH-Rezeptor-Gens oder eine Mutation des gsp-Gens gefunden. Die Mutation des TSH-Rezeptor-Gens oder die Mutation des gsp-Gens ist eng mit dem Adenom der Schilddrüsenüberfunktion verwandt, was zu einer TSH-ähnlichen Wirkung in den Schilddrüsenfollikelzellen führt. , Gs-Gencodon 201-Mutation, CGT (Arginin) TGT (Cystein), verringerte endogene GTPase-Aktivität, Adenylatcyclase-Aktivität, äquivalent zu chronischer TSH-Stimulation, mutiertes TSH Das Rezeptorgen oder das gsp-Gen selbst verursacht keine Tumore. Die durch die Mutation verursachte pathologische Stimulation kann die Regulation der normalen Zellproliferation hemmen, muss jedoch mit anderen Genmutationen zusammenarbeiten, insbesondere dem differenzierten Schilddrüsenkarzinom mit höherer basaler Adenylatcyclaseaktivität. Beispielsweise muss die Rolle des mutierten TSH-Rezeptors und des gsp-Gens bei der Entwicklung eines Schilddrüsenkarzinoms bei Schilddrüsenkrebs mit Hyperthyreose weiter untersucht werden.

(5) RB-Gen: Das RB-Gen gehört zum Tumorsuppressorgen und ist ein Anfälligkeitsgen für Retinoblastome. Es befindet sich in der 13q14-Region von Chromosom 13 und hat 27 Exons und 26 Introns. Die DNA ist etwa 200 kb lang. Das gencodierte phosphorylierte Proteinprodukt Rb-Protein mit einem Molekulargewicht von etwa 110 kD reguliert den Zellzyklus, hemmt eine übermäßige Zellproliferation, und das Rb-Protein ist nicht phosphoryliert. Sobald die Zelle in die Proliferation eintritt (G2-, S-, M-Phase), besteht das Rb-Protein hauptsächlich aus Phosphorylierte Form existiert, hemmt die Zellproliferation, ist an Cyclin D1 (CD1) beteiligt, und die Hauptvariante der RB-Genanomalie ist die Deletion.Mutiertes RB-Protein verliert die Funktion der Bindung an homonukleare Liganden, Zelldifferenzierung Die Reaktion des Signals ist blockiert, was zu uneingeschränktem Zellwachstum und Tumorbildung im Körper führt.

Bei papillärem Schilddrüsenkarzinom und follikulärem Schilddrüsenkarzinom kann die Inzidenz von Anomalien wie der Deletion oder Mutation des RB-Gens 54% erreichen, während die Inzidenz der Deletion oder Mutation des RB-Gens bei undifferenziertem Schilddrüsenkarzinom 60% erreichen kann. 4 bis 5 mal.

(6) p53-Gen: Das p53-Gen ist eines der wichtigsten Tumorsuppressorgene. Die Inzidenz von p53-Punktmutationen bei Schilddrüsen- undifferenziertem Karzinom ist hoch. Es wird angenommen, dass das p53-Protein, das die Tumorbildung oder Zelltransformation verursacht, ein Produkt der p53-Genmutation ist. Es ist ein tumorpromovierender Faktor, der die Funktion von normalem Wildtyp-p53 aufhebt. Das mutierte p53-Protein spielt eine wichtige Rolle bei der Tumorbildung. Es ist etwa 20 kb lang, besteht aus 11 Exons und 10 Introns und wird in 2,5 kb mRNA transkribiert. Das kodierte Produkt besteht aus 393 Aminosäureresten, einem Kernphosphoprotein p53 mit einem Molekulargewicht von 53 kD und einer basischen Region der Aminosäurereste 319 bis 393 am C-Terminus.Das normale p53-Protein wird in Zellen leicht hydrolysiert und die Halbwertszeit beträgt 20 min. Das mutierte p53-Protein hat eine Halbwertszeit von 1,4 bis 7 Stunden. Die biologische Funktion stellt einen Kontrollpunkt für DNA-Schäden in der G1-Phase dar. Es ist an der Regulation des Zellwachstums, der Überwachung und der Aufrechterhaltung der Integrität des Genoms der Zelle beteiligt. Wenn die DNA zerstört wird, reichert sich das p53-Protein an und bildet die Zelle Der Zyklus wird in der späten G1-Phase angehalten, jedoch nicht in der S-Phase, wodurch die Replikation beschädigter DNA vermieden wird. Es bleibt genügend Zeit, damit die beschädigte DNA repariert werden kann. Dann kann p53 den programmierten Zelltod passieren oder Apoptose löst Zellselbstmord aus, entfernt beschädigte Zellen, verhindert die Produktion von Zellen mit Krebsmutationen, und wenn DNA externen Umweltkarzinogenen ausgesetzt ist, können DNA-Schäden nicht repariert werden, genetische Instabilität, Akkumulation von Mutationen, Umlagerung Beschleunigen und fördern Sie die Umwandlung von Zellen in Krebszellen mit 175 verschiedenen Arten von Tumoren mit unterschiedlichen Arten von Mutationen.

Bei Schilddrüsenkrebs ist die hauptsächliche veränderte Form des p53-Gens ein wenig mutiert, die Häufigkeit von Anomalien des p53-Gens kann 25% erreichen, und die Häufigkeit von Veränderungen des p53-Gens bei undifferenziertem Schilddrüsenkrebs kann bis zu 86% betragen.

(7) p16-Gen: p16-Gen, auch bekannt als multipler Tumorsuppressor 1 (MTS1), lokalisiert auf Chromosom 9, 9p21, bestehend aus zwei Introns und drei Exons, kodierend für ein Protein mit einem Molekulargewicht von 16 kD (p16), im Zellkern lokalisiert, ist eines der Schlüsselenzyme, die auf den Zellteilungszyklus einwirken, direkt an der Regulation des Zellzyklus beteiligt sind, die Zellproliferation und -teilung negativ regulieren, das Zellwachstum und -teilung hemmen und das Auftreten von Krebs verhindern. Das Hemmen der katalytischen Aktivität von CDK4, wodurch die Zellen von G1 in die S-Phase gehemmt werden, das Zellwachstum und die Zellteilung gehemmt werden und ein Funktionsverlust wie eine Mutation verursacht wird, kann CDK4 nicht hemmen und schließlich dazu führen, dass Zellen in die maligne Proliferation eintreten und die Tumorentstehung beschleunigen.

Studien haben gezeigt, dass das Vorhandensein einer p16-Gendeletion in Schilddrüsenkrebszelllinien, die Expression von p16-Protein in Schilddrüsenkrebsgewebe signifikant niedriger ist als die von Schilddrüsentumor und die Expression von p16-Protein mit zunehmendem malignen Ausmaß von Schilddrüsenkrebs abnimmt, was darauf hindeutet, dass p16-Protein klinisch eingesetzt werden kann Die Bestimmung der Prognose von Schilddrüsenkrebs, die Deletion des p16-Gens bei Schilddrüsenkrebs, ist kein häufiges Ereignis.

(8) nm23-Gen: Tumorinfiltration, einschließlich vom Primärtumor abgelöster Tumorzellen, in die extrazelluläre Matrix, Tumormetastasierung steht im Zusammenhang mit der Aktivierung des Transfergens oder der Inaktivierung des Metastasensuppressorgens, ist eine Kombination verschiedener metastasierungsbezogener Gene und metastasierungshemmender Gene Infolge der Wirkung war die Expression des nm23-Gens im hochmetastatischen Tumor verringert, und die Expressionsintensität in der niedrigmetastatischen Zelllinie war 10-fach höher als in der hochmetastatischen Zelllinie, was darauf hinweist, dass das von nm23 codierte Produkt eine Funktion zur Hemmung der Tumormetastase aufweist.

Im menschlichen Genom gibt es zwei nm23-Gene, nämlich nm23-H1 und nm23-H2, die sich alle bei 17q21.3 befinden und ein 17 kD-Protein codieren, das aus 152 Aminosäuren, nm23-Protein und Nucleosiddiphosphatkinase (NDDK) besteht. Die Aminosäuresequenz ist hochgradig homolog, die Homologie von nm23-H1 beträgt 89% und die Homologie von nm23-H2 beträgt 97%. NDPK ist weit verbreitet, wodurch die Phosphatgruppe von 5'-NTP auf 5'-NDP übertragen wird. Die Proteinaktivierung, die an der Polymerisation von funktionellen Mikrotubuli und der G-Protein-vermittelten Signalübertragung beteiligt ist, kann einerseits zu einer abnormalen Mikrotubulipolymerisation und zu Spindelanomalien während der Meiose führen, was zur Bildung von Chromosomenaneuploidie in Krebszellen führt. Die Entwicklung von Tumoren zu fördern, kann andererseits das Zytoskelett beeinflussen und Zellbewegungen verursachen und somit am Invasions- und Metastasierungsprozess und Entwicklungsprozess teilnehmen, der durch zwei unabhängige Regulationssysteme reguliert wird, wobei der Spiegel der nm23-H1-mRNA mit der Metastasierung von Krebszellen zusammenhängt Genauer gesagt wird gegenwärtig angenommen, dass nm23, obwohl es nicht unbedingt ein Transkriptionsstimulator von myc ist, zumindest ein wichtiges regulatorisches Gen von myc ist, nm23 die Expression von myc induzieren kann und der Verlust von nm23-H1 zum dauerhaften Überleben von Zellen beiträgt.

Studien haben gezeigt, dass die Intensität der immunhistochemischen Färbung mit nm23-H1 für das Alter des beginnenden papillären Schilddrüsenkarzinoms nicht relevant ist, die immunologische Aktivität von nm23-H1 jedoch die Fernmetastasierung und das Überleben bei Patienten mit follikulärem Schilddrüsenkarzinom signifikant beeinflusst. Die Kurve nm23-H1 kann daher als Prognosefaktor für das follikuläre Schilddrüsenkarzinom angesehen werden.

(9) Fas / FasL-Gen: Das Fas / FasL-Gen ist ein Superfamilienmitglied des Apoptose-verwandten Gens (TNF) .TNF ist eine Art Zytokin, das hauptsächlich von aktivierten Makrophagen produziert wird und zytotoxisch ist. Die partielle Zusammensetzung: Signalpeptid (FasL) ist ein 40 kD-Protein. FasL bindet an Fas, um das Todessignal zu initiieren, was zu Apoptose führt, einer dreidimensionalen symmetrischen Struktur senkrecht zur Zellmembran. Die strukturell komplementäre Bindung der beiden führt zur intrazellulären Abgabe von Fas. Der Schlüssel zum Todessignal ist die Fas / FasL-vermittelte Apoptose.

Fas und FasL werden in verschiedenen Subtypen von Schilddrüsenkrebs exprimiert und sind signifikant höher als das Schilddrüsenadenom und der knotige Kropf. Daher kann die Expression von Fas- und FasL-Genen mit dem Auftreten und der Entwicklung von Schilddrüsenkrebs zusammenhängen.

(10) bcl-2-Gen: Das bcl-2-Gen ist der TNF-Familie entgegengesetzt. Das Bcl-2-Gen kann den Eintritt von Zellen in den Apoptoseprozess verhindern. Es wurde festgestellt, dass viele Proteine zur bcl-2-Familie gehören und in zwei Typen, eine Klasse, unterteilt werden können. Es ist eine anti-apoptotische bcl-2-Familie, hauptsächlich Bcl-2, hauptsächlich einschließlich Bax.

Die Expression von Bcl-2-Protein kann mit dem Auftreten von Schilddrüsentumoren assoziiert sein. Sowohl gutartige als auch bösartige Schilddrüsentumoren weisen ein hohes Maß an Bcl-2-Expression auf, während normales Gewebe zusammen mit dem klinischen Stadium von Schilddrüsenkrebs weniger Bcl-2 exprimiert. Das Fortschreiten der Infiltration, die positive Rate von bcl-2 war signifikant verringert, und die positive Rate von bcl-2 bei undifferenziertem Karzinom war signifikant niedriger als die bei differenziertem Typ.

(11) Angiogenesefaktor: Das Tumorwachstum gliedert sich in eine langsame Wachstumsphase ohne Blutgefäße und eine schnelle Proliferationsphase mit Blutgefäßen.Die Angiogenese stellt eine Schlüsselverbindung zur Förderung des Tumorwachstums dar. Die Invasion und Metastasierung von Tumoren ist ein komplexer, mehrstufiger Prozess, und die Angiogenese erfolgt Im mehrstufigen Prozess der Tumorinvasion und -metastasierung spielen sie eine wichtige Rolle, z. B. bei der Proliferation des Primärtumors, bei metastasierendem Krebs usw.

Der Prozess der Angiogenese beinhaltet eine Reihe von morphologischen und biochemischen Veränderungen, die mit der Regulation zwischen angiogenen Faktoren und Angiogenese-Inhibitoren, mindestens 15 Angiogenese-Inhibitoren und angiogenen Faktoren einschließlich des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VPF /) verbunden sind. VEGF).

Der Fibroblasten-Wachstumsfaktor ist ein Mitogen und Chemokin, das starke Auswirkungen auf die vaskulären Endothelzellen hat. Der bFGF-Spiegel im Blut von Tumorpatienten kann auf einem hohen Niveau gehalten werden und steht in Beziehung zum Malignitätsgrad von Schilddrüsenkrebs. Die Expression von bFGF ist kein Schilddrüsenkrebs. Ereignisse, die häufig auftreten.

(12) MMPs und FAK: Während der Infiltration und Metastasierung von Tumorzellen spielt der Abbau der extrazellulären Matrix (ECM) eine wichtige Rolle. MMPs) sind eine Gruppe von Zinkionen-abhängigen Endopeptidasen, von denen MMP- 2 Der selektive Abbau von interzellulären Matrixkomponenten und der Abbau der Hauptkomponente des Kollagens der Basalmembran vom Typ IV (FAK) ist ein Schlüsselenzym im Prozess der Integrin-vermittelten Signaltransduktion, das die Expression des MMPs-Gens in normalen Zellen induzieren kann Es kann die Zelladhäsion fördern und das Wachstum verankerter Zellen hemmen.Überexpression von FAK kann dazu führen, dass Zellen diese Wachstumshemmung übertreffen und Krebszellen die Wachstumshemmung verlieren und sich vermehren.

Die Expression von MMP-2 und FAK kann mit papillärem Schilddrüsenkarzinom assoziiert sein.Die positive Expressionsrate und die positive Intensität von MMP-2 und FAK bei papillärem Schilddrüsenkarzinom sind signifikant höher als in benachbarten Geweben von Schilddrüsenkrebs.

(13) Natrium / Jod-Symporter: Natriumiodid-Symporter (NIS) ist ein Transmembranglykoprotein, NIS-Protein besteht aus 643 Aminosäuren, Molekulargewicht 70-90 kDa, später NIS der menschlichen Schilddrüse Es wurde auch erfolgreich geklont, wie die Speicheldrüse, NIS-Protein fördert den Transport von Jod in die Schilddrüsenzellen, NIS-Protein erhöht das Schilddrüsengewebe bei Morbus Basedow, TSH erhöht die Expression von NIS-Protein in den Schilddrüsenzellen, 61,6% exprimieren NIS-Protein, undifferenziertes Karzinom hingegen nicht. Die Expression von NIS-Protein zeigt an, dass die NIS-Expression umgekehrt proportional zum Differenzierungsgrad von Schilddrüsenkrebs ist und bei Kindern und Jugendlichen bei differenziertem Schilddrüsenkrebs auftritt.Wenn die NIS-Expression hoch ist, ist die Tumorrezidivrate niedrig.Wenn Schilddrüsenkrebsgewebe zur Expression von NIS induziert wird, kann radioaktives Jod verwendet werden. Strahlentherapie.

(14) Pax8-PPAR1: Pax ist eine gepaarte Homöobox, die zum Homöobox-Gen in Wirbeltieren gehört und erfolgreich zur Isolierung von 9 verschiedenen Maus-Pax-Genen gescreent wurde ( Paxl-9), ein homologes Box-Protein, das eng mit der Entwicklung des Nervensystems verwandt ist, fungiert als Peroxisom-Proliferator-Aktivator-Rezeptor gamma 1, PPAR1, ein Subtyp des nuklearen Transkriptionsfaktors Es hat verschiedene regulatorische Effekte wie die Regulierung der Zytokinproduktion und die Förderung des Epithelzellwachstums.Das Schilddrüsenfollikelkarzinom weist eine chromosomale Translokation auf, bei der die DNA-Bindungsdomäne des Pax8-Gens und die A-zu-F-Domäne des PPAR1-Gens miteinander verschmelzen und ein Fusionsonkoprotein codieren. Pax8-PPAR1, der Nachweis von PPAR1-mRNA oder PPAR1-Protein, trägt zur Diagnose des follikulären Schilddrüsenkarzinoms bei und kann die Notwendigkeit verringern, gutartige Schilddrüsentumoren zu entfernen, um bösartige Läsionen auszuschließen, obwohl die Nachweisrate von PPAR1-Protein im follikulären Schilddrüsenkarzinom liegt. Sie liegt bei 35% bis 63%, bei follikulären Schilddrüsentumoren jedoch auch bei 55%. Daher muss die Bedeutung von Pax8-PPAR1 für die Diagnose des follikulären Schilddrüsenkarzinoms noch weiter verbessert werden. Bestätigt.

(15) Telomerase: Es gibt Telomere am Ende des Chromosoms normaler somatischer Zellen des Menschen. Die Länge der Telomere wird mit jedem Chromosom wiederholt, und das Telomer wird bis zu einem gewissen Grad verkürzt. Die Zellen hören auf, sich zu teilen und sterben, was kontinuierlich geändert werden kann. Kurze Telomere wirken als Reparatur, um Telomerdeletionen aufgrund der chromosomalen Replikation zu ergänzen, die Telomerintegrität aufrechtzuerhalten und die Zelllebensdauer zu verlängern.

Neben dem Schutz von Telomeren ist die Telomerase in Organismen auch eng mit Krebs verwandt: Die Inzidenz von Telomerase und undifferenziertem Karzinom ist höher als die von papillärem Schilddrüsenkarzinom Maligne, eingeschränkte Aussagekraft bei der Diagnose von Schilddrüsenkrebs und Feststellung, dass die Expression der reversen Transkriptase (hTERT) der menschlichen Telomerase mit Schilddrüsenkrebs zusammenhängt und positiv mit dem Grad der Malignität und Infiltration von Schilddrüsenkrebs korreliert. Der Prä-FNAC-Nachweis der hTERT-Expression ist ein Mehrwert bei der Diagnose von Schilddrüsenkrebs und trägt zur Wahl der chirurgischen Behandlung bei.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass frühe Veränderungen des papillären oder follikulären Karzinoms von follikulären Schilddrüsenepithelzellen durch Mutationen im ret- oder ras-Gen verursacht werden können und dass Anomalien in einem oder mehreren der Mechanismen der Zellzyklusregulation eine wichtige Rolle bei der Tumorentwicklung spielen können. Die Rolle und das Auftreten von p53-Mutationen stehen in engem Zusammenhang mit der Transformation von differenziertem Krebs in undifferenziertes Karzinom (wie in Abbildung 1 dargestellt).

2. Pathologie

Entsprechend den histopathologischen Merkmalen von Schilddrüsenkrebs gibt es im Allgemeinen vier Typen.

(1) Papillarkarzinom: ein bösartiger Tumor aus der Schilddrüse mit einem Anteil von 50% bis 89%, der erste Höhepunkt vor oder nach dem 20. oder 30. Lebensjahr. Bilaterale Knötchen, harte Textur, unregelmäßige Ränder, schlechte Beweglichkeit, keine offensichtlichen Beschwerden, so dass die durchschnittliche Behandlungsdauer 5 Jahre erreicht hat, auch mehr als 10 Jahre, kleiner Durchmesser kann kleiner als 1 cm sein, hart Manchmal kann es nicht berührt werden, oft aufgrund von Metastasen an den zervikalen Lymphknoten, auch zum Zeitpunkt der Autopsie, können pathologische Schnitte als Schilddrüsenkrebs bestätigt werden, oft aufgrund des langen Krankheitsverlaufs, zystische Veränderungen, was zu Schwierigkeiten beim Schlucken führt, Punktion kann gelbe Flüssigkeit extrahieren, leicht als falsch diagnostiziert Zysten, Spätmetastasen, leicht in Lymphgefäße eindringen, so frühzeitig zervikale Lymphknotenmetastasen, insbesondere bei Kindern, vor allem in bilateralen zervikalen Lymphknoten, geschwollene Lymphknoten können seit vielen Jahren nicht entdeckt werden, spät kann auch in das obere Mediastinum oder Sputum übertragen werden Niedrigere Lymphknoten, Massenpunktion und Lymphknotenbiopsie helfen bei der Diagnose.

Unter dem Mikroskop besteht das Tumorgewebe hauptsächlich aus papillären Knoten, die Größe der Brustwarze beträgt mehr als 3 Grade, und die äußere Schicht besteht aus einschichtigen oder mehrschichtigen quadratischen Krebszellen, die gleichmäßig verteilt sind und einem gemahlenen Glastyp ähneln, der durch diesen Typ gekennzeichnet ist (Abb. 2).

(2) Follikuläres Karzinom: Bezieht sich auf Schilddrüsenkrebs mit follikulärer Differenzierung und ohne papilläre Struktur, dessen Malignität höher ist als die des papillären Karzinoms und etwa 20% des Schilddrüsenkarzinoms ausmacht, gefolgt von papillärem Krebs Krebs steht an zweiter Stelle, insbesondere bei Frauen über 40 Jahren, die zumeist solide sind. Er kann degenerative Veränderungen, einschließlich Blutungen, aufweisen, die häufig dem gutartigen follikulären Adenom ähneln, und ist selbst bei pathologischen Gefrierschnitten nicht leicht zu unterscheiden Es gibt bestimmte Schwierigkeiten, Veränderungen der Diversität, Gewebe ähnlich der normalen Schilddrüse, kann auch eine schlecht differenzierte Veränderung von Follikeln und gelartigen Substanzen mit Hüllkurve und Gefäßinvasion sein (Abbildung 3), z. B. Eosinophile Es kann als eosinophiles Adenokarzinom diagnostiziert werden, bei dem es sich um ein klarzelliges Karzinom handelt, das leicht in die Peripherie infiltriert werden kann und das mittelschwer bösartig ist.

(3) Markkarzinom: Stammt aus Schilddrüsen-C-Zellen (dh Paraffikelzellen) und ist ein mittelschwerer bösartiger Tumor, auf den 3% bis 8% der bösartigen Schilddrüsentumoren entfallen, der jedoch an derselben Krebsart leidet Die Krebszellen im Nest haben die gleiche Form, keine Brustwarzen- und Follikelstruktur und ihre Klassifizierung stammt hauptsächlich von der Europäischen Organisation für Krebsforschung und -behandlung (EORTC), der National Thyroid Cancer Treatment Collaborative Research Group (NTCTCS) und der Schilddrüsenkrebsüberwachung. %, das Durchschnittsalter ist ungefähr 50 Jahre alt, der Krebs ist oft einfach, meistens auf eine Seite der Schilddrüse beschränkt, die Textur ist hart, der Rand ist klar, die Länge der Krankheit ist lang (mehrere Monate bis mehr als 10 Jahre), die Lymphknotenmetastase, der häufig metastatische Teil ist Zervikale Lymphknoten können Kompressionssymptome und metastatische Massen hervorrufen. Sie können bei Wiederauftreten und Metastasierung erneut auftreten. Familienmitglieder können mittels CT gescreent werden. Menschen haben eine ret-Genmutationsanalyse zur Diagnose der Krankheit und zum Screening von Hochrisikopersonen in Familienmitgliedern verwendet.

Girelli fasste die medizinischen Aufzeichnungen von 78 Fällen von medullärem Schilddrüsenkarzinom in Italien von 1969 bis 1986. Die Ergebnisse waren: Alter 15 bis 89 Jahre, Durchschnittsalter 45 Jahre, Verhältnis Männer zu Frauen: 1: 2,9, 3 Fälle waren familiärer Typ, 3 Fälle waren Nicht-MEN-Typ MEN2A-Typ, 2 Fälle vom MEN2B-Typ, 34 Todesfälle (4 Fälle starben an anderen Krankheiten, die nicht mit dieser Krankheit in Zusammenhang stehen), 22 Überlebensfälle überlebten 10 bis 24 Jahre, die Überlebensdauer hängt hauptsächlich vom Tumor ab Das Staging hängt eng mit dem Alter zum Zeitpunkt der Behandlung zusammen: Die frühe Behandlung hat einen guten Effekt, während abnorme Patienten in verschiedenen Perioden nach der Operation einen Rückfall erleiden. Je höher der Blut-CT-Spiegel, desto früher das Rezidiv, aber 30% der Patienten haben nur eine Blut-CT. Erhöht (individuell 15 Jahre) ohne Wiederauftreten von Läsionen.

(4) Undifferenziertes Karzinom: Klinisch einschließlich Riesenzellkarzinom und kleiner Zellen sowie anderer Arten von bösartigem Schilddrüsenkrebs (Plattenepithelkarzinom), dem bösartigsten Schilddrüsentumor, und Fortschreiten der Krankheit. Schnelle, frühe lokale Lymphknotenmetastasierung oder Invasion des wiederkehrenden Kehlkopfnervs, der Luftröhre oder der Speiseröhre und häufig über das Blut in die Lunge, was etwa 5% des Schilddrüsenkrebses ausmacht, aber in kurzer Zeit nahm die Masse rasch zu und es kam zu einer raschen lokalen Infiltration bildet eine bilaterale diffuse Schilddrüsenmasse, die Masse ist groß und hart, die Grenze ist unklar und sie ist mit dem umgebenden Gewebe verbunden, begleitet von Empfindlichkeit, und es ist auch leicht, sie auf das entfernte Blut auszubreiten.

Prävention von Schilddrüsenkrebs

1. Vermeiden Sie im Kindesalter Röntgenaufnahmen von Kopf und Nacken.

2. Die Aufrechterhaltung eines glücklichen Geistes und die Verhinderung emotionaler innerer Verletzungen ist ein wichtiger Aspekt, um das Auftreten dieser Krankheit zu verhindern.

3. Achten Sie bei Wasser- und Bodenfaktoren auf die Ernährungsumstellung und essen Sie oft Seetang. Tatsächlich kann dies auch ein weiterer prädisponierender Faktor für bestimmte Arten von Schilddrüsenkrebs sein.

4. Patienten mit Schilddrüsenkrebs sollten nahrhaftes Essen und frisches Gemüse zu sich nehmen, um Fett zu vermeiden.

5. Vermeiden Sie die Verwendung von Östrogen, da es eine Rolle bei der Entwicklung von Schilddrüsenkrebs spielt.

6. Bei Schilddrüsenproliferationskrankheiten und gutartigen Tumoren sollte eine positive Untersuchung im Krankenhaus durchgeführt werden.

7. Postoperativer Schilddrüsenkrebs, aktiver Einsatz der chinesischen und westlichen Medizin zur Vorbeugung und Behandlung ist ein wirksamer Weg, um die Wirksamkeit zu verbessern.

8. Trainieren und verbessern Sie aktiv die Krankheitsresistenz.

Schilddrüsenkrebs Komplikationen Komplikationen, Atemstillstand

Der Tumor vergrößert sich schnell, komprimiert die Luftröhre, infiltriert die Speiseröhre und den wiederkehrenden Kehlkopfnerv und verursacht Atembeschwerden.

Schilddrüsenkrebs Symptome Häufige Symptome Kropf Schilddrüsenknoten Erhöhte Nahrungsaufnahme Erhöhte Dyspnoe Dysphagie Schilddrüsenvergrößerung Lymphknotenpunktion hat Gras ... Hot Nodular Carcinoid Syndrom Dysphagie

Die frühen klinischen Manifestationen von Schilddrüsenkrebs sind nicht offensichtlich: Patienten oder Familienangehörige und Ärzte stellten versehentlich fest, dass die Schilddrüse eine harte und ungleichmäßige Masse aufweist und es viele unbewusste Symptome gibt. Beim Verschlucken von Auf- und Abbewegungen, die von der Luftröhre befallen und fixiert werden können, kann die Masse leicht früher Kompressionssymptome hervorrufen, z. B. begleitet von Heiserkeit, schlechter Atmung, Schluckbeschwerden oder lokaler Empfindlichkeit und anderen Kompressionssymptomen, wenn die Halsvene komprimiert wird Anzeichen einer lateralen venösen Verstopfung und eines Gesichtsödems sind eines der Merkmale von Schilddrüsenkrebs, wie Lungenmetastasen und Knochenmetastasen, und sogar pathologische Frakturen, während der Hals sorgfältig auf Schilddrüse untersucht werden sollte.

Papilläres Schilddrüsenkarzinom

Das papilläre Schilddrüsenkarzinom ist in der Regel klein und entwickelt sich nur langsam, es kann jedoch zu einer Metastasierung im Frühstadium kommen Die häufig zuerst gefundenen Läsionen können Metastasen sein Die gutartigen Massen treten häufiger vor dem 40. Lebensjahr auf und können in 20 bis 30 Jahren nicht fortschreiten. Patienten über 50 bis 60 Jahre kommen schneller voran.

Das papilläre Schilddrüsenkarzinom ist ein niedriggradiger bösartiger Tumor, der häufigste pathologische Typ von Schilddrüsenkrebs. Er macht 60% bis 70% des Schilddrüsenkarzinoms bei Erwachsenen und 70% des Schilddrüsenkarzinoms bei Kindern, insbesondere bei Kindern, aus Bei 3 Fällen von papillärem Schilddrüsenkarzinom handelt es sich tatsächlich um gemischte Tumoren, und in ihren Läsionen sind unterschiedliche Anteile von follikulären Karzinomen zu finden. Der natürliche Verlauf dieser Patienten ähnelt dem von papillärem Karzinom, und die aktuellen Einstufungskriterien werden dies tun Einige Patienten werden als papilläres Karzinom eingestuft.

(1) Merkmale des Auftretens: Das maximale Alter des Auftretens beträgt 30 bis 50 Jahre, und die Patientin ist dreimal so alt wie die männliche. Unter den durch äußere Strahlen verursachten Schilddrüsenkrebserkrankungen handelt es sich zu 85% um papilläres Karzinom, und der Verlauf des Zusammenlebens von Mensch und Krebs kann lang sein. Nach mehreren Jahren bis zu einem Dutzend Jahren können Sie auch nach einer Lungenmetastasierung immer noch Tumore tragen, um zu überleben.

(2) Klinische Manifestationen: Das papilläre Schilddrüsenkarzinom stellt eine progressiv vergrößerte Halsmasse dar. Die Masse ist schmerzlos und kann vom Patienten oder Arzt versehentlich entdeckt werden. Es kann in unterschiedlichem Maße zu Heiserkeit kommen, und bei Patienten mit papillärem Schilddrüsenkarzinom tritt keine Veränderung der Schilddrüsenfunktion auf. Einige Patienten können jedoch eine Hyperthyreose entwickeln.

Bei der Halsuntersuchung ist die charakteristische Manifestation eine asymmetrische Masse in der Schilddrüse. Die Textur ist hart, die Ränder sind unschärfer und die Oberfläche des Tumors ist uneben. Die Masse kann geschluckt werden. Wenn der Tumor in die Luftröhre oder das umgebende Gewebe eindringt. Die Masse ist fester.

(3) Metastasierungsmerkmale: Wenn beim papillären Schilddrüsenkarzinom eine Lymphknotenmetastasierung auftritt, ist diese meist auf die Schilddrüsenregion beschränkt. Am Schlüsselbein können in einigen Fällen axilläre Lymphknotenmetastasen auftreten. In einigen Fällen kann es zu einer Sentinel-Lymphknotenvergrößerung über dem Schilddrüsenisthmus kommen. Regionale Lymphknotenmetastasen traten bei% der Patienten auf.

Eine kleine Anzahl von Fällen wird durch die Blutbahn metastasiert, hauptsächlich wegen Lungenmetastasen. In der Lunge können sich mehrere Tumorknoten bilden oder die gesamte Lunge kann schneeflockenförmig sein. Der Patient kann 10 bis 30 Jahre lang eine relativ normale Lungenfunktion aufrechterhalten und eine Schilddrüse werden. Als einzige Thyroxinquelle im Körper kann nach einer Resektion, die zu einer obstruktiven und restriktiven Lungenerkrankung führt, auch eine Fernmetastasierung in Knochen usw. auftreten.

2. Schilddrüsenfollikuläres Karzinom

Das Follikelkarzinom entwickelt sich ebenfalls nur langsam, ist durch eine schnelle Verbreitung von Blut und eine weiter entfernte Metastasierung gekennzeichnet und kann Knochengewebe und Lunge erreichen. Da seine Gewebezytologie der Follikelstruktur der Schilddrüse nahekommt, kann es eine Jodabsorptionsfunktion haben. Daher kann eine kleine Anzahl von Patienten Die Leistung ist Schilddrüsenüberfunktion, die Rate von 131I ist erhöht, und wenn sich der fortgeschrittene Tumor entwickelt, kann auch das überlegene Vena-Cava-Kompressionssyndrom verursacht werden. Die zuverlässigen Indikatoren für die Diagnose des follikulären Schilddrüsenkarzinoms sind Gefäß- und Kapselinvasion sowie Fernmetastasen. Der Fall einer vollständigen Resektion der Läsion beträgt ungefähr 1/2 bis 2/3.

(1) Merkmale der Krankheit: Sie kann in jedem Alter auftreten, aber es gibt mehr Menschen mittleren und älteren Alters. Das Höchstalter der Krankheit liegt bei 40-60 Jahren. Es liegt eine offensichtliche Lymphknotenmetastasierung oder Fernmetastasierung vor, selbst wenn die Biopsie der Fernknochenmetastasierung durchgeführt wird. Holen Sie sich eine Diagnose.

(2) Klinische Manifestationen: Die erste Manifestation der meisten Patienten ist eine Schilddrüsenmasse, der Tumor wächst langsam, die Textur der Masse ist mittelgroß, die Grenze ist unklar, die Oberfläche ist nicht glatt, die Schilddrüsenaktivität ist besser und der Tumor dringt in das Gewebe neben der Schilddrüse ein. Nach der Fixierung ist die Leistung heiser, einige Patienten haben möglicherweise metastatische Symptome, wie zum Beispiel den Oberschenkelknochen.

(3) Metastasierungsmerkmale: Da das follikuläre Schilddrüsenkarzinom häufiger in Blutgefäße eindringt, kann es zu einer lokalen Invasion und zu einer Fernmetastasierung kommen. Im Vergleich zum papillären Schilddrüsenkarzinom tritt eine Lymphknotenmetastasierung im Nacken und im Mediastinum auf. 8% bis 13% können auch andere Organe wie Gehirn, Blase und Haut betroffen sein, weniger osteogene Veränderungen können nach oraler Radionuklid-Jodbehandlung, Strahlentherapie durch innere Bestrahlung und sogar übermäßiger Schilddrüsensekretion angewendet werden Hormon.

3. Schilddrüsenmarkkarzinom

Schilddrüsen-C-Zellen stammen aus Neuralleisten und sind mit Nebennierenmarkzellen, den sogenannten APUD-Zellen (Aminvorläuferaufnahme- und Decarboxylierungszellen), assoziiert. Die meisten medullären Schilddrüsenkarzinome sind mit dem auf Chromosom 10 befindlichen RET-Onkogen assoziiert, q11.2.

(1) Merkmale und Klassifizierung der Erkrankung: Die Erkrankung ist stark bösartig und kann über die Blutbahn metastasiert werden. Das medulläre Schilddrüsenkarzinom kann in vier Typen unterteilt werden.

1 verstreutes Haar: 70% bis 80%, nicht genetisch bedingt, keine ähnlichen Krankheiten in der Familie, wird nicht an die Nachkommen weitergegeben, keine anderen endokrinen Drüsenläsionen, das Verhältnis von männlicher zu weiblicher Inzidenz beträgt etwa 2: 3, und es gibt Codonmutationen haben eine schlechte Prognose.

2 Familientyp: Bezieht sich auf Patienten mit familiärer genetischer Veranlagung, die jedoch nicht mit anderen endokrinen Drüsen assoziiert sind. Das hohe Inzidenzalter liegt bei 40 bis 50 Jahren, und das genetische Mutationsmuster ist dasselbe wie bei MEN2A.

3MEN2A: MEN ist das multiple endokrine Neoplasie-Syndrom (MEN), das mit dem medullären Schilddrüsenkarzinom MEN2A und MEN2B in Zusammenhang steht, einschließlich des bilateralen medullären Schilddrüsenkarzinoms oder der C-Zell-Hyperplasie. Die Inzidenz von Männern und Frauen ist daher ähnlich hoch Das Alter ist 30 bis 40 Jahre und umfasst 609 der Exons 10 und 11 des RET-Gens.

4MEN2B: Einschließlich bilateral medulläres Schilddrüsenkarzinom und bösartig), aber selten mit Beteiligung der Nebenschilddrüse, ist die Inzidenzrate von Männern und Frauen ähnlich, das Hochrisiko-Alter liegt bei 30 bis 40 Jahren, in fast allen Fällen kann im 16. Exon des RET-Gens gefunden werden Das 918. Codon war mutiert.

(2) Klinische Manifestationen: Die meisten Patienten beim ersten Besuch, die wichtigsten Manifestationen sind schmerzlose feste Knötchen der Schilddrüse, lokale Lymphadenopathie, und manchmal Lymphadenopathie wird das erste Symptom, wie mit heterologem ACTH, können unterschiedliche produzieren Symptome, Serum-Calcitonin-Spiegel sind signifikant erhöht, was das größte Merkmal der Krankheit ist, so dass Calcitonin ein diagnostischer Marker wird, mehr als 0,6 ng / ml, sollte C-Zell-Proliferation oder medulläres Karzinom aufgrund von Calcitonin in Betracht ziehen Die Regulierung des Kalziumspiegels im Blut ist weitaus weniger wirksam als die des Nebenschilddrüsenhormons sowie des Ganglionoms oder des Mukosa-Neuroms (MEN).

Zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung ist die Schilddrüsenmasse fest, die Grenze ist unklar und die Oberfläche ist nicht glatt. Die Familien- und MEN2-Patienten können bilaterale Schilddrüsenmassen sein und die Massen haben eine bessere Aktivität. Nach der späten Invasion benachbarter Gewebe sind sie fester, wie z. B. Heiserkeit.

(3)

4.

(1)2%3%5%14%65

(2)64%80%;;;DTC

(3)90%25%50%

5.

(1)5%(23)1060%30%70%HT

(2)3

(3)1%2%3%(carcinoma showing thymus-like elementCASTLE)50

Laboruntersuchung

1.

(1)(thyroglobulinkTG)TG>10ng/mlTGTG131ITGTGTGTG

(2)0.10.2ng/ml>50ng/mlX;

(3)PBIT3

2.

(FNAC)5%79%BFNAC

3.

FNACBFNACFNAC

8.6%8824(>2)METCIT-ED1;8(TPO)(BCL2)N33RT-PCR(aspiration biopsy RT-PCRABRP)(oncofetal fibronectinOnfFN)mRNA96.9%100%OnfFN(CS)OnfFN/TG>0.1OnfFN/Tg<0.06

RETRETRET/PTCRET15RET/PTC1RET/PTC3RET/PTCRET

14%FNAC

-3(galectin-3)-galectin-3100%89.65%;82.35%89.65%galectin-3DTCDPPIV(CD26)

Bildgebende Untersuchung

1.X

(1)X;

(2)X

2.CT

CT

3.B

X80%90%<2

4.

131ISPECT)

(1)

/131I99mTc

(2)99mTc16s22s16s30s

5.(MRI) MRI

Diagnose

CTMRI

1.

(1)

(2)

50%

(

(

(3)

(4)();TH();;600g/L

2.

TNMUICC)(American Joint Committee on CancerAJCC)TNM

(1)TNM

(T)

TX

T0

T11cm

T21cm<4cm

T3>4cm

T4

(N)

NX

N0

N1N1aN1b

(M)

MX

M0

M1

(2)(3)

Differentialdiagnose

1.

2.

(1);T3131I

(2)40

(3)(Riedel)23

3.

(1)MEN 2AC

(2)MEN 2BMarfanoid(MEN 2A

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.