Traumatischer Schock

Einführung in den traumatischen Schock Ein schweres Trauma, insbesondere mit einer bestimmten Menge an Blutungen, verursacht häufig einen Schock, der als traumatischer Schock bezeichnet wird. Bei einigen Patienten mit schweren Verletzungen wie Brüchen, Quetschverletzungen und größeren Operationen ist ein Verletzungsschock häufiger. Der Verlust von Plasma oder Vollblut an den Körper sowie Blutungen an der Verletzungsstelle, Ödeme und Flüssigkeit, die in den Zwischenraum gelangen, können nicht an der Zirkulation teilnehmen, wodurch das zirkulierende Blutvolumen verringert und das verletzte Gewebe allmählich nekrotisiert oder zersetzt wird, was zu einer vaskulären Hemmung führt. Proteolyseprodukte wie Histamin, Protease usw. verursachen eine mikrovaskuläre Dilatation und eine erhöhte Wandpermeabilität und verringern auch das effektive zirkulierende Blutvolumen, und das Gewebe ist ischämischer. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Ursachen für schädlichen Schlag

Grund zum Schock

Traumata können eine Reihe von pathophysiologischen Veränderungen auslösen, die grundlegenden Veränderungen sind das Vorhandensein einer ungleichmäßigen Verteilung von Körperflüssigkeiten, die Erweiterung peripherer Blutgefäße, eine normale Herzentladungsfunktion und sogar eine kompensatorische Zunahme sowie ein unzureichender Gewebeperfusionsdruck.

Traumatischer Schock kann mit einem volumenarmen Schock einhergehen, der durch Blutverlust und Flüssigkeitsverlust verursacht wird, einschließlich chemischer Mediatoren, Verletzungsfaktoren, freien Sauerstoffradikalen, Auswirkungen toxischer Substanzen und Veränderungen des neuroendokrinen Systems, die die Permeabilität von Mikrogefäßen erhöhen. Exsudation ist ein Schock mit geringem Volumen, der durch eine Gefäßverletzung verursacht wird, und sollte daher zu einem vasogenen Schock gehören. Obwohl es sich um einen Schock mit geringem Volumen handelt, unterscheidet es sich von einem Schock mit geringem Volumen, der durch Blutverlust verursacht wird Eine große Menge Körperflüssigkeit geht verloren und eine große Menge Körperflüssigkeit wird im extravaskulären Raum isoliert, wodurch der Entzündungsmediator stärker aktiviert wird und sich ein akutes Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) entwickelt.

Mikrozirkulationsstörungen (Ischämie, Stauung, disseminierte intravaskuläre Blutgerinnung) verursachen eine unzureichende Durchblutung der Mikrozirkulation. Wichtige lebenswichtige Organe aufgrund von Hypoxie und Funktions- und Stoffwechselstörungen sind ein allgemeines Gesetz für verschiedene Arten von Schock. Die Mikrozirkulation während des Schocks Die Veränderungen können grob in drei Phasen unterteilt werden, nämlich Mikrozirkulations-Ischämie-Phase, Mikrozirkulations-Leber-Phase und Mikrozirkulations-Koagulations-Phase (Einzelheiten siehe Hämorrhagischer Schock).

Die Entwicklung von der hämorrhagischen Phase der Mikrozirkulation zur Mikrozirkulationskoagulationsphase stellt eine Manifestation der Verschlechterung des Schocks dar. Sie ist durch das Vorhandensein von Fasern in der Mikrozirkulation (insbesondere der Kapillarvenen, Venolen, Venolen) auf der Basis einer Mikrozirkulationsstauung gekennzeichnet. Proteinthrombose und häufig fokale oder diffuse Blutungen, Degeneration der Gewebezellen und Nekrose aufgrund schwerer Hypoxie.

DIC-Mechanismus

Stressreaktion

Die Stressreaktion führt zu einer erhöhten Blutgerinnungsfähigkeit, zu Schockursachen (wie Trauma, Verbrennungen, Blutungen usw.) und der Schock selbst ist ein starker Stimulus, der Stress, sympathische Erregung und Aktivität der Hypophyse-Nebenniere verursachen kann Verstärkte, erhöhte Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren, verbesserte Blutplättchenadhäsion und -aggregation bilden die notwendige Materialbasis für die Blutgerinnung.

Gerinnungsfaktor

Die Freisetzung und Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und einige Ursachen für Schock (wie Trauma, Verbrennungen usw.) können Gerinnungsfaktoren selbst freisetzen und aktivieren. Beispielsweise kann beschädigtes Gewebe eine große Menge Gewebethromboplastin freisetzen und eine exogene Gerinnung auslösen. Der Prozess: Großflächige Verbrennungen zerstören eine große Anzahl roter Blutkörperchen, und die Phospholipide und roten Blutkörperchen in der Membran der roten Blutkörperchen zerstören das freigesetzte ADP, was den Blutgerinnungsprozess fördert.

Mikrozirkulationsstörung

Mikrozirkulationsstörungen, Gewebshypoxie, lokales Histamin, Kinine, Milchsäure usw. verursachen einerseits eine Kapillardilatation und -stauung, eine erhöhte Permeabilität, einen langsamen Blutfluss, eine erhöhte Blutkonzentrationsviskosität der roten Blutkörperchen und begünstigen eine Thrombose Bildung, andererseits kapillare Endothelzellen schädigen, Gelatine freilegen, Faktor XII aktivieren und Thrombozytenadhäsion und -aggregation ermöglichen.

Hypoxie

Hypoxie verringerte die Funktion des mononukleären Phagozytensystems und war nicht in der Lage, Thrombinenzyme, Thrombin und Fibrin rechtzeitig zu klären. Infolgedessen trat eine disseminierte intravaskuläre Koagulation unter den obigen Faktoren auf.

Es ist zu beachten, dass bei verschiedenen Arten von Schock die Bildung einer disseminierten intravaskulären Koagulation morgens und abends unterschiedlich sein kann, beispielsweise bei Verbrennungen und traumatischen Schocks aufgrund einer großen Menge an Gewebezerstörung, aufgrund von Endotoxin für Blutgefäße aufgrund von toxischem Schock Eine direkte Schädigung des Endothels kann zu einer früheren disseminierten intravaskulären Gerinnung führen, wohingegen bei einem hämorrhagischen Schock eine spätere disseminierte intravaskuläre Gerinnung auftritt.

Prävention traumatischer Schocks

1. Verhindern Sie aktiv Infektion.

2. Behandeln Sie Traumata, wie z. B. rechtzeitige Blutstillung, Analgesie und Hitzeerhaltung, gut vor Ort.

3. Patienten, bei denen Blut oder Flüssigkeit verloren gegangen ist (z. B. Erbrechen, Durchfall, Hämoptyse, gastrointestinale Blutungen, übermäßiges Schwitzen usw.), sollten umgehend Blut nachfüllen oder Bluttransfusionen durchführen.

Traumatische Schockkomplikationen Komplikationen verbreitet intravaskuläre Gerinnung

Ein Schock kann häufig eine disseminierte intravaskuläre Koagulation verursachen.Wenn eine disseminierte intravaskuläre Koagulation auftritt, ist die Mikrozirkulationsstörung schwerwiegender und der Schockzustand verschlechtert sich.Dies liegt daran, dass: 1 eine ausgedehnte mikrovaskuläre Obstruktion die Mikrozirkulationsstörungen weiter verschlimmert und sie zurückführt. Das Blutvolumen wird weiter verringert, 2 der Verbrauch von Gerinnungssubstanzen, die Aktivierung der Fibrinolyse und andere Faktoren verursachen Blutungen, wodurch das Blutvolumen verringert wird, 3 lösliches Fibrinpolymer und sein Lysat können das einkernige Phagozytensystem blockieren und so ermöglichen Endotoxin aus dem Darm kann nicht ausreichend beseitigt werden.

Aufgrund des Auftretens einer disseminierten intravaskulären Koagulation und der zunehmenden Verschlechterung der Mikrozirkulation werden die systemische Hypoxie und Azidose aufgrund des durch Blutdrucksenkung verursachten schweren Mangels an systemischer Mikrozirkulationsperfusion und der schweren Azidose immer schwerwiegender Es kann die lysosomale Membran in der Zelle aufbrechen, lysosomale Enzyme (wie proteolytische Enzyme usw.) und bestimmte Schockfaktoren (wie Endotoxin) freisetzen, was zu einer schweren oder irreversiblen Schädigung der Zellen führen kann Die funktionellen Stoffwechselstörungen verschiedener lebenswichtiger Organe, einschließlich des Herzens und des Gehirns, sind ebenfalls schwerwiegender und verursachen große Schwierigkeiten bei der Behandlung, weshalb diese Periode auch als Refraktärperiode des Schocks bezeichnet wird.

Symptome eines septischen Schocks Häufige Symptome Puls feiner Schwerkraftschock Kompression kleiner Reizdruck kleiner blasser Ehrgeiz der Haut gleichgültig Schwindel Kälte Schweißreaktion langsam

Die Diagnose eines hypovolämischen Schocks ist im Allgemeinen nicht schwierig. Es ist wichtig, eine frühzeitige Diagnose zu stellen. Es ist erforderlich, einen Schock nach einem Blutdruckabfall zu diagnostizieren. Manchmal kann es zu spät sein. Wann immer es zu einem starken Blutverlust, Wasserverlust oder einem schweren Trauma kommt, sollte dies der Fall sein Wenn während des Beobachtungsprozesses über die Möglichkeit eines Schocks nachgedacht wird, wenn beim Patienten geistige Erregung, Reizbarkeit, Kälteschweiß, beschleunigte Herzfrequenz, kleine Impulskompression, verminderte Urinausscheidung usw. festgestellt werden, sollte berücksichtigt werden, dass ein Schock vorliegt, z Gleichgültige, nicht ansprechende, blasse Haut, kalter Schweiß, kalte Gliedmaßen, flache und schnelle Atmung, schneller Puls, systolischer Blutdruck unter 12 kPa (90 mmHg) und weniger Urin sollten hinsichtlich der Infektiosität als in den Schockhemmungszeitraum eingetreten angesehen werden Die Diagnose eines Schocks kann auf dem Vorliegen einer schweren Infektion beim Patienten, einigen klinischen Manifestationen der Schockkompensationsperiode oder einer plötzlichen Hyperventilation beruhen Es ist nicht schwierig, aber den Patienten mit septischem Schock mit niedrigem Widerstand fehlt die Schockleistung dieser Beobachtungen, die Diagnose ist schwierig und einige spezielle Untersuchungen sind erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen. .

Die Überwachung des Schocks kann die Diagnose durch die Überwachung von Schockpatienten weiter bestätigen und kann den Zustand besser beurteilen und die Behandlung lenken.

Entsprechend der Entwicklung des Schocks kann der Schock in zwei Stufen unterteilt werden, nämlich in die Schockkompensationsperiode und die Schockhemmungsperiode oder die Vor-Schock- oder Schockperiode.

Schockausgleichszeit

Trauma mit Blutungen, wenn der Verlust des Blutvolumens 20% nicht überschritten hat, aufgrund der kompensatorischen Wirkung des Körpers, erhöhte sich die Erregbarkeit des zentralen Nervensystems des Patienten, erhöhte sich die sympathische Nervenaktivität. Die Leistungsbranche ist nervös oder gereizt, blass, kalte Hände und Füße, beschleunigte Herzfrequenz, übermäßige Belüftung. Normaler oder etwas höherer Blutdruck, der den Anstieg des diastolischen Blutdrucks bei der Kontraktion kleiner Arterien widerspiegelt, sodass die Pulskompression gering ist. Normale oder reduzierte Urinausscheidung. Zu diesem Zeitpunkt kann der Schock schnell korrigiert werden, wenn er richtig behandelt wird. Bei unsachgemäßer Behandlung entwickelt sich der Zustand und tritt in die Hemmungsperiode ein.

2. Stoßhemmungszeitraum

Der Patient ist gleichgültig und reagiert nicht und kann sogar unter Bewusstlosigkeit oder Koma, Zyanose, kaltem Schweiß, schneller Pulsfrequenz, verringertem Blutdruck und verringertem Pulsdruckunterschied leiden. In schweren Fällen sind die Haut und die Schleimhäute des gesamten Körpers offensichtlich purpura, die Gliedmaßen sind kalt, der Puls ist unklar, der Blutdruck wird nicht erfasst und es gibt keinen Urin. Es kann auch zu einer metabolischen Azidose kommen. Das Auftreten von Ekchymose oder gastrointestinalen Blutungen in der Haut und den Schleimhäuten weist darauf hin, dass der Zustand das Stadium einer generalisierten intravaskulären Koagulation erreicht hat. Fortschreitende Dyspnoe, Pulsfrequenz, Reizbarkeit, Purpura oder rosafarbener Auswurf, der arterielle Sauerstoffpartialdruck fällt unter 8 kPa (60 mmHg), obwohl eine große Menge Sauerstoff die Symptome nicht verbessern und den Sauerstoffpartialdruck erhöhen kann, führt häufig zum Einatmen Die Existenz eines schwierigen Syndroms.

Die klinischen Manifestationen des Schocks ändern sich im Allgemeinen mit der Entwicklung des Schocks.

Untersuchung des traumatischen Schocks

Zentraler Venendruck

Das Venensystem nimmt 55% bis 60% des gesamten Blutvolumens des Körpers auf. Die Veränderung des zentralen Venendrucks wird normalerweise frühzeitig durch den arteriellen Druck verändert. Es wird von vielen Faktoren beeinflusst, hauptsächlich von:

1 Blutvolumen.

2 venöser Gefäßtonus.

3 rechtsventrikuläre Entladungsfähigkeit.

4 Brust- oder Perikarddruck.

5 venöses Rückflussblutvolumen, der Normalwert des zentralen Venendrucks beträgt 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cmH2O), im Falle einer Hypotonie beträgt der zentrale Venendruck weniger als 0,49 kPa (5 cmH2O), was auf ein unzureichendes Blutvolumen hinweist; höher als 1,47 kPa ( 15 cmH2O), was auf Herzinsuffizienz, übermäßige Kontraktion des venösen Gefäßbetts oder erhöhten Lungenzirkulationswiderstand hinweist; über 1,96 kPa (20 cmH2O) weist es auf Herzinsuffizienz, kontinuierliche Messung des zentralen Venendrucks und Beobachtung von Veränderungen hin, als einzeln Die Ergebnisse einer Messung sind zuverlässig.

2. Pulmonaler Keildruck

Der zentralvenöse Druck wirkt sich nicht direkt auf den Druck in den Pulmonalvenen, im linken Vorhof und im linken Ventrikel aus, weshalb der linksventrikuläre Druck möglicherweise vor dem zentralvenösen Druckanstieg angestiegen ist, jedoch nicht durch zentralvenöse Druckmessungen unter Verwendung der Swan-Gans-Pulmonalarterie. Der schwimmende Katheter wird von der umgebenden Vene in die obere Hohlvene eingeführt und der Ballon wird aufgeblasen, um durch das rechte Atrium und den rechten Ventrikel in die Pulmonalarterie zu fließen. Der Druck, der den Widerstand des Lungenkreislaufs widerspiegelt, der Normalwert des Lungenarteriendrucks beträgt 1,3 ~ 2,9 kPa, der Normalwert des Lungenkeildrucks beträgt 0,8 ~ 2,0 kPa, der Anstieg zeigt den Anstieg des Lungenkreislaufwiderstands an, das Lungenödem, der Lungenkeildruck übersteigt 4,0 kPa Wenn der Keildruck der Lungenarterie angestiegen ist und der zentralvenöse Druck nicht angestiegen ist, sollte die Infusion zu stark vermieden werden, um ein Lungenödem zu vermeiden, und der Lungenzirkulationswiderstand sollte berücksichtigt werden.Die Lungenarterie kann zur Blutentnahme und Analyse des gemischten venösen Blutgases verwendet werden, um die Lungen zu verstehen. Der interne arteriovenöse Shunt, dh der Grad der Änderung des Verhältnisses von Ventilation / Perfusion der Lunge, hat bestimmte Komplikationen bei der Anwendung des Katheters. Daher wird es nur verwendet, wenn der Patienten mit schwerem Schock gerettet und notwendig ist.Die Zeit, in der der Katheter in die Lungenarterie eingeführt werden muss, sollte 72 Stunden nicht überschreiten.

3. Herzzeitvolumen und Herzindex

Bei einem Schock ist das Herzzeitvolumen im Allgemeinen verringert, aber bei einem septischen Schock kann das Herzzeitvolumen höher sein als der Normalwert, so dass erforderlichenfalls eine Messung erforderlich ist, um die Behandlung durch die Pulmonalarterienkanüle und die gemessene Temperaturverdünnungsmethode zu leiten Das Herzzeitvolumen und der berechnete Herzindex, der Normalwert des Herzindex, betrugen 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).

4. Arterielle Blutgasanalyse

Der Normalwert des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (PaO2) beträgt 10 bis 13,3 kPa (75 bis 100 mmHg), der Normalwert des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO2) beträgt 5,33 kPa (40 mmHg) und der Normalwert des arteriellen Bluts beträgt 7,35 bis 7,45. Wenn der Patient keine Lungenerkrankung hat, ist das PaCO2 aufgrund übermäßiger Beatmung im Allgemeinen niedriger oder liegt im normalen Bereich. Wenn die Beatmung besser als 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg) ist, liegt häufig eine schwere Lungeninsuffizienz vor. Symptome, PaO2 ist niedriger als 8,0 kPa (60 mmHg), es gibt keinen signifikanten Anstieg nach Einatmen von reinem Sauerstoff, oft das Signal von Atemnotsyndrom, durch Blutgasanalyse, kann auch die Entwicklung der metabolischen Azidose während des Schocks verstehen.

5. Bestimmung des arteriellen Blutlaktats

Der Normalwert beträgt 1 ~ 2 mmol / l. Im Allgemeinen gilt, je länger die Dauer des Schocks ist, desto schwerwiegender ist die Blutperfusionsstörung, desto höher ist die arterielle Blutlaktatkonzentration und desto höher ist die Laktatkonzentration, was darauf hinweist, dass der Zustand ernst ist und die Prognose schlecht ist. Wenn die Laktatkonzentration 8 mmol / l überschreitet, beträgt die Sterblichkeitsrate bis zu 100%.

6. Laboruntersuchung der disseminierten intravaskulären Gerinnung

Bei Patienten mit Verdacht auf diffuse intravaskuläre Gerinnung, Untersuchung des Ausmaßes des Thrombozyten- und Gerinnungsfaktorverbrauchs sowie Untersuchung der fibrinolytischen Eigenschaften liegen die Thrombozytenzahlen unter 80 × 109 / L, das Fibrinogen unter 1,5 g / l. L, die Prothrombinzeit ist mehr als 3 Sekunden länger als normal und der Koagulationstest ist positiv. Dies kann als diffuse intravaskuläre Koagulation diagnostiziert werden.

Diagnostische Diagnose eines traumatischen Schocks

Diagnose

Die Diagnose eines hypovolämischen Schocks ist im Allgemeinen nicht schwierig. Es ist wichtig, frühzeitig eine Diagnose zu stellen. Es ist manchmal zu spät, einen Schock nach einem Blutdruckabfall zu diagnostizieren. Wann immer es einen großen Blutverlust, Wasserverlust oder ein ernstes Trauma gibt, sollten Sie über die Möglichkeit eines Schocks nachdenken. Wenn während des Beobachtungsprozesses beim Patienten geistige Erregung, Reizbarkeit, Kälteschweiß, beschleunigte Herzfrequenz, kleine Pulskompression und verminderte Urinausscheidung festgestellt werden, sollte berücksichtigt werden, dass ein Schock vorliegt. Wie die kranke Bevölkerung durstig, mehrdeutig, nicht ansprechbar, blasse Haut, kalter Schweiß, kalte Gliedmaßen, flache und schnelle Atmung, schneller Puls, systolischer Blutdruck unter 12 kPa (90 mmHg) und weniger Urin Schockhemmungszeit. Die Diagnose eines septischen Schocks kann aufgrund einer schwerwiegenden Infektion des Patienten, einiger klinischer Manifestationen der Schockkompensationsperiode oder einer plötzlichen Hyperventilation in Betracht gezogen werden. Der septische Schock mit hoher Resistenz weist einige Manifestationen der Schockleistung auf, und die Diagnose ist nicht schwierig. Bei Patienten mit septischem Schock mit geringem Widerstand mangelt es jedoch an der Schockleistung dieser Beobachtungen, und die Diagnose ist schwierig. Einige spezielle Untersuchungen sind erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.

Die Überwachung des Schocks kann die Diagnose durch die Überwachung von Schockpatienten weiter bestätigen und kann den Zustand besser beurteilen und die Behandlung lenken.

(1) Allgemeine Überwachung

Es ist oft möglich festzustellen, ob ein Schock vorliegt und wie er sich entwickelt.

Geisteszustand

Kann den Zustand der Durchblutung des Gehirngewebes widerspiegeln. Der Patient war bei Bewusstsein und reagierte gut, was darauf hinweist, dass das zirkulierende Blutvolumen ausreichend war. Ehrgeiz oder Gereiztheit, Schwindel, Schwindel oder Synkope vom Sitzen in die Sitzposition deuten oft darauf hin, dass das zirkulierende Blutvolumen unzureichend ist, ein Schock besteht immer noch.

2. Körpertemperatur, Farbe

Reflektieren Sie die Situation der Perfusion der Körperoberfläche. Wenn die Gliedmaßen warm sind, die Haut trocken ist und die Nägel oder Lippen leicht angedrückt sind, ist die lokale vorübergehende Ischämie blass, und nach der Kompression wird sie schnell rosig, was darauf hinweist, dass der Schock besser wird. Bei Schock ist die Haut der Gliedmaßen oft blass, feucht und kalt, wenn die Nägel oder Lippen leicht gedrückt werden, wird die Farbe blass und das Rosé wird nach der Kompression langsam.

3. Blutdruck

Während der Schockkompensation hält eine starke Vasokonstriktion den Blutdruck auf oder nahe dem Normalwert. Daher sollte der Blutdruck regelmäßig gemessen und verglichen werden. Der Blutdruck nahm allmählich ab, der systolische Blutdruck lag unter 12 kPa (90 mmHg) und der Pulsdruck lag unter 2,67 kPa (20 mmHg), was auf das Vorhandensein eines Schocks hinweist. Der Blutdruck steigt und der Pulsdruck steigt, was darauf hinweist, dass sich der Schock verbessert hat.

4. Pulsfrequenz

Die Pulsgeschwindigkeit tritt häufig auf, bevor der Blutdruck abfällt. Manchmal ist der Blutdruck immer noch niedrig, aber der Puls ist klar, Hände und Füße sind warm, was häufig darauf hinweist, dass der Schock tendenziell besser wird. Der Schockindex (Pulsfrequenz / systolischer Blutdruck [berechnet in mmHg]) kann dabei helfen, festzustellen, ob ein Schock vorliegt oder nicht und wie groß dieser ist. Der Index beträgt 0,5, was im Allgemeinen keinen Schock bedeutet, mehr als 1,0 bis 1,5 bedeutet, dass ein Schock vorliegt, und über 2,0 bedeutet dies einen starken Schock.

5. Urinvolumen

Es ist ein Indikator für die Nierenblutdurchblutung, der auch die Blutdurchblutung lebenswichtiger Organe widerspiegeln kann. Platzieren Sie den Verweilkatheter und beobachten Sie das Urinvolumen pro Stunde. Das Urinvolumen beträgt weniger als 25 ml pro Stunde und das spezifische Gewicht steigt an, was darauf hinweist, dass die Nierenvasokonstriktion weiterhin besteht oder das Blutvolumen immer noch nicht ausreicht, der Blutdruck normal ist, das Urinvolumen jedoch immer noch klein ist und das spezifische Gewicht erniedrigt ist und möglicherweise ein akutes Nierenversagen aufgetreten ist. Wenn das Urinvolumen bei 30 ml oder mehr pro Stunde stabil ist, bedeutet dies, dass der Schock korrigiert ist.

(2) Besondere Überwachung

Die pathophysiologischen Veränderungen im Schock sind komplex. Bei schwerem oder langfristigem hypovolämischem Schock und septischem Schock spiegeln sich Änderungen der Hämodynamik usw. häufig nicht vollständig in den oben genannten Überwachungsprogrammen wider, und weitere spezielle Überwachungsprojekte sind zur Verbesserung erforderlich Ermitteln Sie den Zustand und führen Sie die richtige Behandlung durch (siehe Laborprüfung).

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