Hämorrhagischer Schock

Einführung in den hämorrhagischen Schock Eine große Anzahl von Blutverlust durch Schock genannt hämorrhagischer Schock (hämorrhagischer Schock), häufig bei Blutungen durch Trauma, Ulkusblutung, Ösophagusvarizenruptur, Blutungen durch Geburtshilfe und gynäkologische Erkrankungen usw., ob ein Schock nach Blutverlust auftritt, hängt nicht nur vom Blutverlust ab Die Menge hängt auch von der Geschwindigkeit des Blutverlustes ab. Ein Schock wird häufig durch einen raschen, großen Blutverlust (mehr als 30 bis 35% des Gesamtbluts) ohne rechtzeitige Nachfüllung verursacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Thrombose, akutes Nierenversagen, Hirnthrombose, Bewusstseinsstörung

Ursachen für hämorrhagischen Schock

Mikrozirkulations-Ischämie:

Die Merkmale dieser Mikrozirkulationsänderung sind: 1 Kontraktion der Mikroarterien, der hinteren Mikroarterien und der Kapillarschließmuskeln, der Durchblutungsfluss der Mikrozirkulation nahm stark ab, der Druck nahm ab, 2 Venolen und Venolen waren weniger empfindlich gegenüber Katecholaminen und die Kontraktion war leichter; 3 Die arteriovenöse Anastomose kann einen unterschiedlichen Grad an Offenheit aufweisen, wobei das Blut von den Arteriolen durch die arteriovenöse Anastomose direkt in die Venen gelangt. Die entscheidende Veränderung, die zu Mikrozirkulationsischämie führt, ist das sympathische Nerven-Nebennieren-Marksystem.Verschiedene Arten von Schock können durch verschiedene Mechanismen Sympathie hervorrufen - während des Nebennieren-Markschocks und des kardiogenen Schocks kommt es zu einer Abnahme des Herzzeitvolumens. Die arterielle Blutdrucksenkung kann das Nebennieren-Sympathikus-Medulla-System über den Sinusbogenreflex anregen, bei den meisten endotoxischen Schocks kann das Endotoxin die Sympathikus-Sympathie direkt stimulieren - das Nebennieren-Medullär-System ist stark erregt.

Sympathische Erregung:

Die Gesamtwirkung einer erhöhten Katecholaminfreisetzung auf das Herz-Kreislauf-System besteht darin, den peripheren Gesamtwiderstand zu erhöhen und das Herzzeitvolumen zu erhöhen, die Reaktion der Blutgefäße in verschiedenen Organen ist jedoch sehr unterschiedlich: Die Haut, die Bauchhöhle und die Nierenblutgefäße sind reich an Sympathien. Die Vasokonstriktorfasern dominieren und die Alpha-Rezeptoren haben einen Vorteil: Wenn die sympathischen Nerven erregt sind und die Katecholamine zunehmen, ziehen sich die kleinen Arterien, Venolen, Arteriolen und kapillaren vorderen roten Muskeln dieser Stellen zusammen. Die sympathischen Vasokonstriktorfasern sind am dichtesten verteilt, und die vorderen Kapillaren der Kapillaren reagieren am reaktivsten auf Katecholamine, sodass sie sich am stärksten zusammenziehen. Infolgedessen wird der vordere Kapillarwiderstand signifikant erhöht, der Perfusionsfluss der Mikrozirkulation wird drastisch verringert und der mittlere Blutdruck der Kapillaren wird deutlich verringert Reduziert fließt nur eine geringe Menge Blut durch den direkten Weg und einige echte Kapillaren in die Venolen, Venolen und das Gewebe, was zu einer schweren ischämischen Hypoxie führt. Die zerebralen vaskulären symphysären Vasokonstriktionsfasern sind am geringsten verteilt und die Alpha-Rezeptordichte ist ebenfalls gering. Es kann keine offensichtlichen Veränderungen geben, obwohl die Koronararterien auch eine sympathische Innervation aufweisen, gibt es auch und . Körper, aber es hat sympathische Nervenaktivität und Katecholamin-Aktivität erhöht dich um das Herz zu stärken, den Stoffwechsel zu verbessern, so dass gefäßerweiternden Metaboliten Adenosin vor allem der Koronararterie erhöht.

Sympathische Erregbarkeit und verringertes Blutvolumen können auch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aktivieren, während Angiotensin II eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat, einschließlich einer Kontraktion der Koronararterien.

Darüber hinaus können erhöhte Katecholamine die Thrombozyten dazu anregen, mehr Thromboxan A2 (TXA2) zu produzieren, während TXA2 auch einen starken Vasokonstriktoreffekt aufweist.

1, normale situation

(1) Die arteriovenöse Anastomose ist geschlossen.

(2) Nur 20% der Kapillaren sind bei Blutdurchblutung geöffnet.

(3) Das Öffnen und Schließen von Kapillaren wird durch die Entspannung und Kontraktion der vorderen Kapillaren der Kapillaren reguliert.

2. Mikrozirkulations-Ischämie

(1) Sympathische Erregung und Adrenalin, erhöhte Noradrenalinsekretion, kleine Arterien, Arteriolen, hintere Mikroarterien, Kontraktion der vorderen Kapillaren.

(2) Die arteriovenöse Anastomose ist offen und das Blut fließt direkt von der Arteriole zur Venule.

(3) Unzureichende Durchblutung der Kapillaren, Gewebehypoxie.

3, Mikrozirkulationsstau

(1) Die Arteriolen und Arteriolen sind kontrahiert, die arteriovenöse Anastomose ist noch offen und das in die Kapillaren eintretende Blut ist noch sehr klein.

(2) Aufgrund von Hypoxie nehmen Histamin, Bradykinin, Wasserstoffionen und andere Vasodilatatoren zu, die Sphinkter nach Arteriolen und Kapillaren entspannen sich, Kapillaren öffnen sich, Blutgefäße weiten sich und der Blutfluss in die Kapillaren ist langsam.

(3) Aufgrund der sympathischen Erregung wird die Sekretion von Adrenalin und Noradrenalin erhöht (möglicherweise unter Einwirkung von Histamin), die Venolen und Venolen werden kontrahiert und der postkapilläre Widerstand wird erhöht, was zu einer Kapillardilatation und -stauung führt.

4, Mikrozirkulationskoagulationsperiode

(1) Aufgrund schwerer Hypoxie, Azidose, Kapillarwandschäden und Permeabilität ist das Blut in den Kapillaren konzentriert, der Blutfluss stagniert, und die Blutgerinnung ist erhöht, was zu disseminierten intravaskulären Blutgefäßen in der Mikrozirkulation führt Koagulation.

(2) Aufgrund der Bildung von Mikrothrombus, schwerer Hypoxie und Stoffwechselstörungen, intrazellulärer Lysosomenruptur, Gewebezellnekrose, die in verschiedenen Organen zu schwerer Funktionsstörung führt.

(3) Aufgrund der Gerinnung werden Gerinnungsfaktoren (wie Prothrombin, Fibrinogen usw.) und Blutplättchen in großen Mengen verbraucht, die Fibrinabbauprodukte werden erhöht und die Blutgerinnungsfähigkeit wird verringert, die Blutgefßwand wird erneut beschädigt, gefolgt von einer starken Blutung.

TXA2 hat auch einen starken Vasokonstriktoreffekt.

Darüber hinaus spielt das lysosomale Hydrolase-Myokard-Inhibitorsystem auch eine Rolle bei der Entwicklung einer Mikrozirkulationsischämie im Stadium I. Bei Schock werden Ischämie, Hypoxie und Säure hauptsächlich durch eine verminderte Durchblutung der Bauchspeicheldrüse verursacht. Eine Vergiftung kann die Lysosomen von exokrinen Pankreaszellen aufbrechen und Cathepsin freisetzen, das Gewebeproteine unter Bildung von MDF (Myocardial Depressant Factor) zersetzen kann. Nachdem das niedermolekulare Peptid MDF in den Blutkreislauf gelangt, verursacht es eine Myokardkontraktion. Die Abschwächung der Kraft hemmt die phagozytische Funktion des mononuklearen Phagozytensystems und führt auch zu einer Kontraktion der kleinen Blutgefäße des Abdominaldarms, wodurch die Ischämie der Mikrozirkulation in diesen Bereichen weiter verschlimmert wird.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen dieser Periode sind: blasse Haut, kalte Gliedmaßen, kalter Schweiß und reduzierter Urinausstoß. Aufgrund des erhöhten peripheren Widerstands kann der systolische Blutdruck nicht signifikant gesenkt werden, während der diastolische Blutdruck erhöht wird, der Pulsdruck verringert wird und die Pulsfrequenz in Ordnung ist. Bewusst, gereizt und so weiter.

Die Veränderungen der Mikrozirkulation in dieser Zeit haben eine gewisse kompensatorische Bedeutung: Die kleinen Arterien wie Haut und Bauchorgane ziehen sich zusammen, was den peripheren Widerstand zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks erhöhen und den Blutfluss dieser Gewebe und Organe verringern kann, um das Blut wichtiger Organe wie Herz und Gehirn sicherzustellen. Versorgung: Erhöhter Kapillarvorderwiderstand, verringerter hydrostatischer Kapillardruck, fördert das Eindringen von Gewebeflüssigkeit in die Blutgefäße, um das Plasmavolumen zu erhöhen. Außerdem ist die arteriovenöse Anastomose offen, die venöse Kontraktion verringert das venöse Volumen (normalerweise befinden sich etwa 70% des Blutes in der Vene). Es kann die Blutrückführung zum Herzen beschleunigen und erhöhen, es fördert die Aufrechterhaltung des Blutdrucks und der Blutversorgung von Herz und Gehirn, führt jedoch aufgrund des Sauerstoffmangels in den meisten Geweben und Organen aufgrund einer unzureichenden Durchblutung des arteriellen Blutkreislaufs zur weiteren Entwicklung eines Schocks, wie z. Aktive Rettung, rechtzeitige Wiederauffüllung des Blutvolumens, Verringerung der Stressreaktion des Dramas, schnelle Verbesserung der Mikrozirkulation und Wiederherstellung des Blutdrucks, Verhinderung einer weiteren Verschlechterung des Schocks und Gewährleistung der Sicherheit.

Mikrozirkulationsstauzeit:

In der zyklischen ischämischen Schockperiode können lokale vasoaktive Substanzen (wie Histamin, Kinin, Laktat, Adenosin usw.) durch anhaltende und schwere Hypoxie verursacht werden, wenn die Rettung nicht frühzeitig erfolgt und die Mikrozirkulation verbessert wird. Erhöhte Relaxation des hinteren mikroarteriellen und kapillären Schließmuskels, Erweiterung der Mikrozirkulationskapazität, Stauung, Entwicklung zur Schock-Mikrozirkulationsstauung. Die Merkmale von Veränderungen der Mikrozirkulation in diesem Zeitraum sind:

1 Nach der Entspannung des Schließmuskels der Arteriolen und Kapillaren (aufgrund lokaler Azidose, verminderter Reaktivität gegenüber Katecholaminen) sind die Kapillaren weitgehend offen und einige weisen eine unregelmäßige laterale zystische Ausdehnung auf (Bildung von Mikro-Blutpools), und das Mikrozirkulationsvolumen ist vergrößert. ;

2 Venolen und Venolen sind toleranter gegenüber lokaler Azidose, und Katecholamine können immer noch eine Kontraktion verursachen (Histamin kann auch die Venolen und Venolen der Leber, Lunge usw. kontrahieren), und der postkapilläre Widerstand nimmt zu, was die Mikrozirkulation bewirkt Langsamer Blutfluss;

3 mikrovaskuläre Wanddurchlässigkeit erhöht, Plasma sickert, stagnierender Blutfluss;

4 Aufgrund von Blutkonzentration, erhöhtem Hämatokrit, Aggregation roter Blutkörperchen, Impaktion weißer Blutkörperchen, Thrombozytenadhäsion und -aggregation und anderen Veränderungen in der Blutrheologie kann die Mikrozirkulation den Blutfluss verlangsamen oder sogar zum Stillstand bringen.

5 aufgrund von Verstopfung der Mikrozirkulation, erhöhtem Druck, weniger in die Mikrozirkulation eintretendes arterielles Blut (die kleinen Arterien und Arteriolen sind aufgrund von sympathischen Nerven immer noch in einem zusammengezogenen Zustand), aufgrund einer großen Menge an Blutablagerung in der Mikrozirkulation, der Menge an Blut, die zum Herzen zurückkehrt, Reduzieren Sie das Herzzeitvolumen weiter und erhöhen Sie die Schockentwicklung.

Der Mechanismus der Mikrozirkulation ändert sich während der ischämischen Hypoxie

Aufgrund der obigen Mikrozirkulationsänderungen wird, obwohl sich eine große Menge Blut in der Mikrozirkulation ansammelt, der arterielle Blutperfusionsfluss weiter verringert, und die Hautfarbe des Patienten wird aufgrund der Blässe, insbesondere des Mundes und der Fingerspitzen, allmählich blasser, da der venöse Rückfluss und das Herzzeitvolumen stärker sind Reduziert, die Vene des Patienten kollabierte, die Füllung war langsam, der arterielle Druck war signifikant reduziert, der Pulsdruck war gering und der Puls war fein, das Herz und das Gehirn waren aufgrund unzureichender Blutversorgung reduziert und die ATP-Produktion war reduziert, aber die Herzkontraktion war geschwächt (niedriger Herzton) und der Ausdruck war gleichgültig oder bei Bewusstsein. Unklares, schweres Herz-, Nieren- und Lungenversagen, bei dem es sich um einen kritischen Schockzustand handelt, sollte sofort behoben werden. Es sollte eine Rehydration durchgeführt, kleine Blutgefäße entlastet, Sauerstoff verabreicht, die Azidose korrigiert, die Mikrozirkulation gestört und die Ausbreitung von Blutgefäßen verhindert werden Interne Gerinnung.

Dauer der Mikrozirkulationskoagulation:

Die Entwicklung von der hämorrhagischen Phase der Mikrozirkulation zur Mikrozirkulationskoagulationsphase stellt eine Manifestation der Verschlechterung des Schocks dar. Sie ist durch das Vorhandensein von Fasern in der Mikrozirkulation (insbesondere der Kapillarvenen, Venolen, Venolen) auf der Basis einer Mikrozirkulationsstauung gekennzeichnet. Proteinthrombose und häufig fokale oder diffuse Blutungen, Degeneration der Gewebezellen und Nekrose aufgrund schwerer Hypoxie.

Die disseminierte intravaskuläre Koagulation hängt eng mit dem Schock zusammen. Die pathologischen Veränderungen, die durch die disseminierte intravaskuläre Koagulation verursacht werden und wie sie den Schock oder die Verschlimmerung des Schocks verursachen, wurden im Kapitel zur disseminierten intravaskulären Koagulation erörtert. Hier fassen wir kurz zusammen, wie Schock eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung verursacht.

1. Stressreaktionen erhöhen die Blutgerinnung und verursachen Schockursachen (wie Traumata, Verbrennungen, Blutungen usw.). Der Schock selbst ist ein starker Stimulus, der Stress, sympathische Erregung und Hypophyse-Nebenniere verursachen kann Erhöhte kortikale Aktivität, erhöhte Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren, erhöhte Blutplättchenadhäsion und -aggregation bilden die notwendige Materialbasis für die Blutgerinnung.

2, die Freisetzung und Aktivierung von Gerinnungsfaktoren und einige Ursachen von Schock (wie Trauma, Verbrennungen, etc.) können Gerinnungsfaktoren selbst freisetzen und aktivieren, zum Beispiel kann beschädigtes Gewebe eine große Menge an Gewebethromboplastin freisetzen, exogen beginnen Sexueller Gerinnungsprozess: Großflächige Verbrennungen zerstören eine große Anzahl roter Blutkörperchen, und die Phospholipide und roten Blutkörperchen in der Membran der roten Blutkörperchen zerstören das freigesetzte ADP, was den Blutgerinnungsprozess fördert.

3, Mikrozirkulationsstörungen, Gewebshypoxie, lokales Histamin, Kinine, Milchsäure usw., verursachen einerseits Kapillardilatation und -stauung, erhöhte Permeabilität, langsame Durchblutung, erhöhte Bluterythrozytenviskosität, gibt es Thrombosefördernd, andererseits kapillare Endothelzellen schädigen, Gelatine freilegen, Faktor XII aktivieren und Thrombozytenadhäsion und -aggregation verursachen.

4. Hypoxie verringerte die Funktion des mononuklearen Phagozytensystems und konnte Thrombinenzym, Thrombin und Fibrin nicht rechtzeitig klären. Infolgedessen trat unter den obigen Faktoren eine disseminierte intravaskuläre Koagulation auf.

Sobald eine disseminierte intravaskuläre Koagulation auftritt, wird die Mikrozirkulationsstörung schwerwiegender und der Schockzustand wird sich verschlechtern, weil:

1 eine ausgedehnte mikrovaskuläre Obstruktion verschlimmert die Mikrozirkulationsstörungen weiter und verringert die Menge des zurückkehrenden Blutes weiter;

2 Der Konsum von Gerinnungssubstanzen, die sekundäre Aktivierung der Fibrinolyse und andere Faktoren führen zu Blutungen, wodurch das Blutvolumen verringert wird.

3 Lösliche Fibrin-Multimere und ihre Spaltprodukte können das einkernige Phagozytensystem blockieren und so verhindern, dass Endotoxin aus dem Darm ausreichend eliminiert wird.

Aufgrund des Auftretens einer disseminierten intravaskulären Koagulation und der zunehmenden Verschlechterung der Mikrozirkulation werden die systemische Hypoxie und Azidose aufgrund des durch Blutdrucksenkung verursachten schweren Mangels an systemischer Mikrozirkulationsperfusion und der schweren Azidose immer schwerwiegender Es kann die lysosomale Membran in der Zelle aufbrechen, lysosomale Enzyme (wie proteolytische Enzyme usw.) und bestimmte Schockfaktoren (wie Endotoxin) freisetzen, was zu einer schweren oder irreversiblen Schädigung der Zellen führen kann Die funktionellen Stoffwechselstörungen der wichtigen Organe, einschließlich des Herzens und des Gehirns, sind ebenfalls schwerwiegender (detaillierter) und verursachen große Schwierigkeiten bei der Behandlung. Daher wird diese Periode auch als Refraktärperiode des Schocks bezeichnet.

Verhinderung von hämorrhagischem Schock

1. Verhindern Sie aktiv Infektion.

2, machen Sie einen guten Job der Vor-Ort-Behandlung von Trauma, wie rechtzeitige Blutstillung, Analgesie, Hitzebewahrung und so weiter.

3, Patienten mit Blutverlust oder übermäßigem Flüssigkeitsverlust (wie Erbrechen, Durchfall, Hämoptyse, gastrointestinale Blutungen, viel Schwitzen usw.) sollten umgehend Blut nachfüllen oder Bluttransfusionen durchführen.

Komplikationen bei hämorrhagischem Schock Komplikationen Thrombose Akutes Nierenversagen Zerebralthrombosestörung

Wie bei einem traumatischen Schock wird der hämorrhagische Schock durch DIC (diffuse intravaskuläre Koagulation) kompliziert, und schwere Fälle können zum Tod führen. Daher müssen Patienten mit Schock rechtzeitig gerettet werden.

Die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) ist ein Syndrom, keine eigenständige Krankheit, eine ausgedehnte Fibrinablagerung und Blutplättchen in Kapillaren, Arteriolen und Venolen unter verschiedenen pathogenen Faktoren. Aggregation, Bildung eines breiten Spektrums von Mikrothrombotika, die zu Durchblutungsstörungen und anderen viszeralen Dysfunktionen, konsumierender Gerinnungsstörung, sekundärer Fibrinolyse, Schock, Blutung, Embolie, Hämolyse und anderen klinischen Manifestationen führen Defibrination, komsumptive Koagulopathie, die in letzter Zeit als konstitutive thrombohämorrhagische Störung eingestuft wurde, aber die am häufigsten verwendete ist immer noch die disseminierte intravaskuläre Koagulation Schnelle, rasche Entwicklung Häufige klinische Symptome sind:

1, Blutung: Licht kann nur wenige Hautblutungen aufweisen, schwere Fälle können in einem breiten Spektrum von Haut, Mukosa-Ekchymose oder Hämatom, typischerweise große Haut-Ekchymose, viszerale Blutungen, Blutungen an der Wundstelle beobachtet werden.

2, Thrombose bezogene Leistung:

(1) Hautthromboembolie: die am häufigsten auftretenden Hautunreinheiten an Fingerspitzen, Zehen, Nase, Ohrmuscheln, hämorrhagische Nekrose an Hautplaques und trockene Nekrose.

(2) Nierenthrombose: Oligurie, Anurie, Azotämie und andere akute Nierenversagen sind die häufigsten Manifestationen.

(3) Lungenthrombose: Atembeschwerden, Purpura, Hämoptyse, schweres akutes Lungenversagen können auftreten.

(4) Gastrointestinalthrombose: gastrointestinale Blutungen, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.

(5) Hirnthrombose: Reizbarkeit, Lethargie, Bewusstseinsstörung, Koma, Krämpfe, Hirnnervlähmung und Lähmung der Gliedmaßen.

3, Schock: Schüttelfrost, Blutergüsse, Oligurie und Blutdruck gesunken, DIC durch Gefäßendothelschäden ist häufiger.

4, Hämolyse: Aufgrund von mikrovaskulären Erkrankungen können rote Blutkörperchen durch mechanische Schädigung, Deformation und Ruptur und Hämolyse klinisch Ikterus, Anämie, Hämoglobin haben.

5, die Symptome der Grunderkrankung.

Hämorrhagische Schocksymptome Häufige Symptome Blut zeigt konzentrierten Lungenkeildruck (P ... Periphere Vene füllt venöse Sauerstoffsättigung ... Serumnatrium verstärkt den Schock

Eine unzureichende Kapazität jenseits der Kompensationsfunktion führt zu einem umfassenden Symptom eines Schocks.

Der Blutausstoß des Herzens ist verringert, und obwohl sich die umgebenden Blutgefäße zusammenziehen, sinkt der Blutdruck immer noch. Reduziert die Durchblutung des Gewebes, fördert den anaeroben Stoffwechsel und erhöht Milchsäure und metabolische Azidose. Die Umverteilung des Blutflusses ermöglicht die Aufrechterhaltung der Gehirn- und Herzversorgung. Eine weitere Kontraktion der Blutgefäße kann zu Zellschäden führen. Eine Schädigung der Gefäßendothelzellen führt zum Verlust von Körperflüssigkeiten und Proteinen, was die Hypovolämie verschlimmert. Das Versagen mehrerer Organe wird schließlich auftreten. Die Darmschleimhaut ist bei der Abwehr von Antikörpern aus dem Darm, die durch hämorrhagischen Schock verursacht werden, gestört und kann eine wichtige Pathogenese für Lungenentzündung und andere infektiöse Komplikationen darstellen. Die letale Dosis des Blutverlusts kann den Angriff auf Endotoxin tolerieren. Die tödliche Dosis des Blutverlusts kann vor einer tödlichen Endotoxinbelastung schützen.

Hämorrhagischer Schocktest

Die Untersuchung dieser Krankheit hängt hauptsächlich von der körperlichen Untersuchung und der experimentellen Untersuchung ab:

1, körperliche Untersuchung

Detaillierte Anamnese und strenge körperliche Untersuchung des Patienten, der allgemeine Mangel an Gefäßinhalt und die kompensatorische Reaktion der Nebennierenenergie spiegeln sich in diesen Indikatoren wider.

2, experimentelle Inspektion

Der experimentelle Test unterscheidet sich von der körperlichen Untersuchung, da die Bewegung der Körperflüssigkeit in kurzer Zeit nach einem akuten Blutverlust nicht sehr offensichtlich ist. Es ist schwierig, durch die Indikatoren für die Blutuntersuchung zu reflektieren. Wenn der Blutverlustprozess etwas länger ist, nimmt die Bewegung der Körperflüssigkeit allmählich zu und das Blut wird präsentiert. Konzentration, manifestiert als erhöhter Hämoglobinspiegel, erhöhter Hämatokritspiegel, erhöhtes Verhältnis von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin, wenn der Prozess des Blutverlustes länger ist, ist die Menge des Blutverlustes größer, insbesondere der Verlust an freiem Wasser nimmt allmählich zu und das Serumnatrium steigt daher an. Genaue Schätzungen des Blutverlusts basieren auf Laborbluttests.

Diagnose und Diagnose von hämorrhagischem Schock

In vielen Fällen ist die Diagnose von Blutungen nicht allzu schwierig. Sowohl die Anamnese als auch die körperlichen Symptome können den Mangel an Gefäßinhalt und die kompensatorische Reaktion der Nebennierenenergie widerspiegeln. Experimentelle Tests sind jedoch nicht ganz richtig. Da die Bewegung von Körperflüssigkeiten in der kurzen Zeit nach einem akuten Blutverlust nicht sehr offensichtlich ist, ist es schwierig, durch Bluttestindikatoren zu reflektieren. Wenn der Prozess des Blutverlusts etwas länger dauert und die Bewegung der Körperflüssigkeit allmählich zunimmt, wird das Blut konzentriert, was sich in erhöhtem Hämoglobin, erhöhtem Hämatokrit und erhöhtem Verhältnis von Harnstoffstickstoff zu Kreatinin äußert. Wenn der Prozess des Blutverlustes lang ist, ist die Menge des Blutverlustes groß, insbesondere wird der Verlust an freiem Wasser allmählich erhöht und das Serumnatrium wird ebenfalls erhöht. Kurz gesagt, das Ausmaß des Blutverlusts beim Schock sollte vollständig geschätzt werden, und es wird häufig geschätzt, dass die klinische Situation unzureichend ist.

Wenn der Blutverlust groß ist und einen schweren Schock mit geringem Volumen verursacht, und es schwierig ist, die tatsächlichen und regelmäßigen Veränderungen in der Klinik zu erfassen, insbesondere wenn die Rehydrationstherapie nur schwer positive Auswirkungen zeigt, sollte in Betracht gezogen werden, dass der zentrale Venenkatheter oder die Lungenarterie platziert werden können. Katheter zur invasiven hämodynamischen Überwachung. Der zentralvenöse Druck (CVP) und der Lungenkeildruck (PCWP) wurden durch zentrale Manometrie verringert, das Herzzeitvolumen wurde verringert, die venöse Sauerstoffsättigung (SVO2) wurde verringert und der systemische Gefäßwiderstand wurde erhöht.

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