Hypofosfatæmi

Introduktion Fosformetabolismeforstyrrelse forårsaget af lavere end normal fosfatkoncentration i blodcirkulation. Også kendt som hypophosphatemia. Tabellen er i øjeblikket hæmolyse, udbrændthed, svaghed og kramper. Årsagen er faste, langvarig anvendelse af aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumcarbonat og andre bindemidler, glykolyse og alkalose, hyperthyreoidisme, D-vitaminmangel, visse rørformede sygdomme (såsom Fanconi syndrom) ), alkoholisme og anti-vitamin-raket (familiær hypophosphatemia). Behandling kan være intravenøs rehydrering og fosfattilskud, mens behandlingen af ​​årsagen er.

Årsag til sygdom

Den generelle diæt indeholder tilstrækkeligt fosfat. Imidlertid kan hypophosphatemia forekomme i følgende situationer: Fastende, især hos patienter med høj intravenøs ernæring, kan glukose øge optagelsen af ​​phosphat af celler, hvilket fører til hypophosphatemia. Langsigtet anvendelse af en kombination af aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumcarbonat for at hæmme intestinal absorption af fosfat. Glykolyse og alkalose kan hurtigt udtømme koncentrationen af ​​intracellulært phosphat og øge optagelsen af ​​fosfat ved celler, hvilket kan forårsage hypophosphatemia. Efter insulinbehandling hos patienter med diabetisk acidose øges glykolysen, og fosfat bevæger sig også ind i cellerne. Hyperparatyreoidisme, øget sekretion af parathyreoideahormon, øget udskillelse af urinphosphat. D-vitaminmangel reducerer absorptionen af ​​fosfat i tarmen. Nogle rørformede sygdomme, såsom Fanconis syndrom, har en markant stigning i urinphosphatudskillelse. Alkoholisme, forårsaget af nedsat diæt, øget glykolyse og behandling af gastritis med et syrebestandigt bindemiddel, forårsager hypophosphatemia. Anti-vitamin Rickets (familiær hypophosphatemia), seksuelt knyttet dominerende genetisk sygdom, næsten krumme små rør fosforreabsorption, intestinal calciumabsorption er også dårlig.

Den mest almindelige årsag til hypophosphatemia er alkalose (respiratorisk og metabolisk). Normalt kan hypophosphatemia identificeres ved følgende procedure: urinphosphat bestemmes, når årsagen til alkalose er udelukket. Hvis udskillelsen af ​​urinphosphat øges, måles plasmakalsium. Forøget plasmakalsium, overvej primær hyperparathyreoidisme, ektopisk parathyreoidea-kirtel, ondartet tumor; hvis plasmakalsiumet er normalt eller reduceret, skal du overveje sekundær hyperparathyreoidisme, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, lav-fosfatblodkorn. Uskillelse af urinphosphat reduceres, og fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling og insulinbehandling bør overvejes.

Inspektion

Relateret inspektion

Blod rutinemæssigt blodphospholipid (PL)

Den mest almindelige årsag til hypophosphatemia er alkalose (respiratorisk og metabolisk). Normalt kan hypophosphatemia identificeres ved følgende procedure: urinphosphat bestemmes, når årsagen til alkalose er udelukket. Hvis udskillelsen af ​​urinphosphat øges, måles plasmakalsium. Forøget plasmakalsium, overvej primær hyperparathyreoidisme, ektopisk parathyreoidea-kirtel, ondartet tumor; hvis plasmakalciumet er normalt eller reduceret, skal du overveje sekundær hyperparathyreoidisme, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, lav-fosfatblodkorn. Uskillelse af urinphosphat reduceres, og fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling og insulinbehandling bør overvejes.

Differentialdiagnose

Symptomer på hypophosphatemia er: symptomer på centralnervesystemet, såsom paræstesi, dysarthria, hyperreflexi, rysten, ataxi og koma. Da røde blodlegemer 2,3-diphosphoglycerat reduceres, forkortes levetiden for røde blodlegemer, og sfærisk røde blodlegemsygdom og hæmolyse kan udtrykkes. Svage, svage muskler, muskelsmerter og endda lammelse. Knogssmerter (på grund af osteomalacia) kan der ses en falsk brud på røntgenfilmen. Leukocyt-fagocytose er dysfunktionel og tilbøjelig til infektion. Trombocytdysfunktion, nedsat evne til blodpladeaggregering.

1, identifikation af raket med vitamin D-mangel

Identifikationen af ​​denne sygdom og raket med vitamin D-mangel er baseret på følgende egenskaber:

(1) Indtagelsen af ​​D-vitamin har overskredet det generelle krav, og der er stadig en skeletændring i aktive raket.

(2) Der er stadig aktivitet af aktive raket efter 2 til 3 år gammel.

(3) Intramuskulær injektion af 400.000 til 600.000 U vitamin D, blodets fosfor steg i løbet af få dage for børn med generel D-mangel raket, og den lange knogle røntgen viste forbedring på 2 uger, men patienterne havde ikke disse ændringer.

(4) Hypophosphatemia er almindelig blandt familiemedlemmer og er et træk ved lav-fosfor anti-D raket.

2. Identifikation med hypokalsæmi og anti-vitamin raket

Sygdommen skal også differentieres fra hypokalcæmi og anti-vitamin rakitt. Sidstnævnte, også kendt som vitamin D-afhængige raket, er mindre almindelig, fordi nyren mangler 1-hydroxylase og ikke kan syntetisere 1,25- (OH) 2D3. Begyndelsestiden ledsages ofte af muskelsvaghed fra flere måneder efter fødslen, og tidlig hånds- og fodsputum kan forekomme. Blodkalsium reduceres, blodfosfor er normalt eller lidt lavere, blodchlorid øges, og aminosyreurin kan forekomme. Selvom det behandles med konventionel dosis vitamin D, viser det stadig tegn på rakitt på røntgen lange knogletabletter. For at øge mængden af ​​D-vitamin til 10.000 U / d eller dihydrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d for at se effekten. Heledes med 0,25 til 2 μg 1,25- (OH) 2D3. Denne sygdom er generelt autosomal recessiv.

3. Andet

Derudover skal sygdommen differentieres fra Fanconi syndrom og renal tubular acidosis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.