Muskellæsioner forårsaget af langvarig kortikosteroidbrug
Introduktion
Introduktion Kronisk kortikosteroid myopati (kronisk kortikosteroid myopati) er en langvarig brug af kortikosteroider forårsaget af muskellæsioner. Patienter har ofte en historie med høje dosis kortikosteroider i måneder eller år.Dosis er normalt ikke signifikant forskellig fra graden af muskelsvaghed. Nogle mennesker tror, at fluor er mere tilbøjelige til at forårsage sygdommen end andre hormoner. Faktisk er alle cortex Hormoner kan forårsage sygdom.
Patogen
Årsag til sygdom
Langvarig brug eller ekstensiv anvendelse af glukokortikoider kan føre til steroid myopati. Gennem glukokorticoidreceptormedieret signaltransduktion kan glukokorticoider positivt eller negativt regulere ekspressionen af beslægtede gener, hvilket resulterer i beslægtede effekter såsom accelereret proteindedbrydning og nedsat proteinsyntese. Eksperimenter i cellemodeller eller dyremodeller har vist, at glukokortikoider kan forstyrre homeostasen af skeletmuskelceller fra forstyrrelser i skeletmuskelens energimetabolisme, aminosyrebalance, proteinmetabolisme og myogenese, som kan være glukokortikoid-inducerede steroider. Myopatiens mekanisme. Aktivering af MAPKs signalveje eller G-protein koblet receptorsignaleringsvej kan hæmme glucocorticoid signalering. Ubalanceret syntese og dekomponering af muskelkontraktionskomponenter (såsom myosin, kontraktilt protein), hvilket resulterer i klinisk muskelsvaghed og amyotrofe steroider kan hæmme RNA-syntese, reducere proteintransplantationseffektivitet og blokere proteinsyntese.
Steroider kan også fremme nedbrydningen af muskelkontraktionproteiner gennem ubiquitin-proteasesystemet og alkaliske myofibriller. Protease reducerer nedbrydningen af proteinsyntese, og den direkte konsekvens af nedbrydning er nedgangen i strukturelle ændringer i myofibriller, forekomsten af steroid myopati. Der er ikke noget positivt forhold mellem dosis af steroid og behandlingstiden. Hvis den pludselige stigning i dosis under langvarig behandling kan føre til steroid myopati, antages det også, at jo længere dosis, jo længere er den steroide myopati. Derudover kan fluoridholdige steroidpræparater være mere modtagelige for steroid myopati.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Kreatinelektromografi med urin i kreatinin serumkreatinin
Kronisk steroid myopati er lumsk, og det er let at gå glip af klinisk diagnose baseret på følgende punkter:
1. Efter behandling med steroider øgede muskelsvaghed og svær Cushing-syndrom 24 timers urinsyreudskillelse.
2. Ved steroidbehandling af polymyositis blev symptomerne på myastheni forværret, men serum CK-niveauet var stabilt. Muskelsvaghed blev observeret efter 24 timers kreatininforøgelse eller steroidtilsætning.
3. Muskelbiopsi viste selektiv type II muskelfiberatrofi med øgede lipider i type I-fibre.
4. Efter tilbagetrækning af steroider fra patienter, der mistænkes for at have steroid myopati, kan musklerne lettes, og diagnosen kan bekræftes.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Det skal adskilles fra tegn og symptomer såsom muskelsvaghed og muskelatrofi forårsaget af læsioner i hjerne og rygmarv, især når kortikosteroider bruges i store mængder efter hjernesygdomskrise. Detaljeret undersøgelse af medicinsk historie kombineret med CTMRI-undersøgelse osv., Identifikation er ikke vanskelig.
2. Vær opmærksom på at skelne fra andre typer knoglemuskelsygdomme.
Laboratorieinspektion:
1. Serummuskelenszymer Kronisk steroid myopati er for det meste normal; CK i serum forøges ofte i det tidlige stadium af akut kortikosteroid myopati, og alvorlig muskelnekrose kan være forbundet med en markant stigning i CK-niveauer.
2. Udskillelsen af kreatinin øges markant og kan forekomme tidligt i sygdommen og er derfor en følsom indikator for diagnosen steroid myopati.
Andre hjælpekontroller:
1. Elektromyografi er uspecifik og kan konstateres at have myopatiske egenskaber Almindelige muskelfiberbevægelser Kronisk steroid myopati EMG er normal eller lidt myogen skade. Selvgenereret position kan være neurogen, myogen eller blandet, akut Kan ledsages af et stort antal spontane aktiviteter.
2. Kronisk type muskelbiopsi fandt kun en lille ændring i muskelfiberstørrelse, kan være forbundet med type II fiberatrofi, få muskelfibernekrose og inflammatorisk celleinfiltration, elektronmikroskopi fundet akkumulering af mitokondrier og glycogen, lipidaflejring med mild muskelfiberatrofi Disse læsioner er nøjagtigt de samme som de karakteristiske ændringer i Cushings sygdom, hvilket antyder en diagnose.
Akut type viser forskellige grader af muskelfibernekrose og vakuolær degeneration, hovedsageligt involverende type II-fibre, som ofte har betydeligt tab af tykt myofilament.
