Fedtopløseligt vitaminmangel

Introduktion Fedtopløselige vitaminer inkluderer vitamin A, D, E og K, som er uopløselige i vand og opløselige i lipider og fedtopløsningsmidler. Fedtopløselige vitaminer sameksisterer i fødevaren med lipider og absorberes sammen med lipiderne. Det absorberede fedtopløselige vitamin transporteres i blodet ved specifikt at binde til lipoproteiner og visse specifikke bindingsproteiner. De fedtopløselige vitaminer A, D, E og K har visse biologiske funktioner, og når de først mangler, vises de tilsvarende symptomer.

Årsag til sygdom

Der er mange grunde til forekomsten af ​​vitaminmangel, men med fremskridt i samfundet og videnskabens udvikling er den typiske vitaminmangel såsom natblindhed, skørbug, beriberi og så videre sjældne. Ud over sygdommens virkninger skyldes årsagen til vitaminmangel i den aktuelle sociale situation ikke fattigdom i livet, men hovedsagelig på grund af utilstrækkelig videnskabelig viden om ernæring og sundhed som følger:

(1) Utilstrækkeligt indtag af vitaminer

Urimelig fødevaresammensætning og kostfordeling eller svær delvis formørkelse kan resultere i utilstrækkelig forsyning af visse vitaminer, eller forkert opbevaring, forarbejdning og madlavning af mad kan resultere i betydelig ødelæggelse og tab af vitaminer. Overdreven risskuring, madlavning grød med alkali, forarbejdning af mel for fint, kan gøre meget tab af B-vitamin og ødelæggelse; vitaminer i stegt pasta ødelægges også; opbevaring af frisk mad for længe, ​​C-vitamin kan ødelægges, grøntsager skæres først, derefter vaskes , rør yngel eller tilsæt alkali, og næsten alt C-vitamin går tabt.

(to) vitaminabsorptionsforstyrrelse

Mere almindeligt hos patienter med fordøjelseskanalsygdomme. Hindringer såsom lipidfordøjelse og absorption kan reducere absorptionen af ​​fedtopløselige vitaminer alvorligt.

(3) Stigning i efterspørgsel

Kroppens behov for vitaminer øges især under visse fysiologiske eller patologiske forhold, hvis det ikke tilsættes i tide, vil det medføre relativt utilstrækkelige vitaminer. Såsom børn i vækst og udvikling, gravide kvinder, ammende mødre, tunge manuelle arbejdstagere eller infektionssygdomme.

(4) Utilstrækkelig forsyning af andre vitaminer end mad

Hvis langvarig brug af antibiotika kan hæmme væksten af ​​normal tarmflora, hvilket påvirker syntesen af ​​visse vitaminer, såsom vitamin K, B6, folsyre, PP osv., Kan utilstrækkelig soleksponering ofte forårsage utilstrækkelig produktion af vitamin D i huden. Dette forårsager raket hos børn eller raket hos voksne.

Inspektion

Relateret inspektion

Fedtopløselige vitaminer A-vitamin A (VitA) vitamin K (VitK, VK) vitamin E

A-vitamin

1. A-vitamin er et stof, der fornemmer svagt lys i visuelle celler - rhodopsins bestanddele:

Det visuelle pigment er sammensat af 11-cis nethinde og forskellige opsiner i de visuelle celler. I de kegleformede celler, der føles stærkt lys, er der rød, opal og blå, og de stavformede celler har rhodopsin, der føles svagt lys eller mørkt lys. Når rhodopsin er følsom, omdannes 11-cis retinsyre i det visuelle pigment til all-trans nethinde under den fotoisomerisme, der forekommer, og adskilles fra opsin og formørges. All-trans retinal kan langsomt re-isomeriseres til 11-cis-retinal via isomerase, men det meste af det reduceres til all-trans retinol, der strømmer gennem blodbanen til leveren for at blive 11-cis retinol, og derefter Derefter returneres blodet til nethinden og oxideres til 11-cis nethinde for at syntetisere det visuelle pigment. I denne visuelle cyklus nedbrydes noget af al-trans nethinden til ubrukelige stoffer, så vitamin A bør tilsættes ofte. Fotoreseptorprocessen for andre visuelle pigmenter er den samme som rhodopsin.

I fravær af vitamin A vil det uundgåeligt medføre utilstrækkelig tilskud af 11-cis retinsyre, nedsættelse af rhodopsinsyntese, nedsætte følsomhed over for lavt lys og svække sollysets tilpasningsevne. I alvorlige tilfælde vil "natblindhed" opstå.

2. A-vitamin er også vigtig for at opretholde strukturen og funktionen af ​​epitelvæv:

Når vitamin A er mangelfuld, kan det forårsage tørhed, hyperplasi og keratinisering af epitelvæv, hvilket resulterer i tør øjensygdom, tør hud, hårtab og lignende.

3. Andre effekter: A-vitamin kan fremme syntese af mucopolysaccharider, glycoproteiner og nukleinsyrer og således fremme kroppens vækst.

D-vitamin

Målcellerne for den biologisk aktive 1,25- (OH) 2-D3 er tyndtarmsslimhinden, nyrerne og nyretubulierne. Hovedrollen er at fremme absorptionen af ​​calcium og fosfor, hvilket er befordrende for knogledannelse og forkalkning. I fravær af D-vitamin kan børn udvikle raket, og voksne forårsager raket.

E-vitamin

1. E-vitamin er den vigtigste antioxidant i kroppen, kan undgå produktion af lipidperoxid og beskytte strukturen og funktionen til biofilm. De frie radikaler i kroppen har stærke oxiderende egenskaber, såsom superoxid-anionradikaler (O2-), peroxidradikaler (ROO?) Og hydroxylradikaler (OH?). E-vitaminens rolle er at fange frie radikaler til dannelse af tocopherol-frie radikaler, som yderligere kan reageres med en anden fri radikal for at danne et ikke-frit radikalt produkt - fertilitet.

Selen er en væsentlig faktor i glutathionperoxidase og betragtes generelt som den anden forsvarslinje mod peroxidation. E-vitamin og selen fungerer synergistisk i denne antioxidantproces.

2. Vitamin E er almindeligt kendt som tocopherol. Når dyr mangler vitamin E, er deres reproduktionsorganer nedsat eller endda ufrugtbare, men mennesker har ikke fundet infertilitet forårsaget af vitamin E-mangel. E-vitamin anvendes ofte klinisk til behandling af truet abort og sædvanlig abort.

3. Fremme heme metabolisme. Neonatal mangel på vitamin E kan forårsage anæmi, som kan være relateret til nedsat hæmoglobinsyntese og forkortet levetid på røde blodlegemer. Derfor bør gravide kvinder, ammende kvinder og nyfødte være opmærksomme på vitamin E-tilskud. Vitamin E er generelt ikke let at være mangelfuld og kan forårsage mangel på visse sygdomme, såsom fedtmisabsorption, det manifesteres af et fald i antallet af røde blodlegemer, en forkortet levetid, en stigning i erythrocyttes skrøbelighed såsom anæmi in vitro og lejlighedsvis en neurologisk lidelse.

Vitamin K

Den vigtigste biokemiske rolle af vitamin K er at opretholde de normale niveauer af faktor II, IX og X i kroppen. Konvertering af disse koagulationsfaktorer fra inaktiv til aktiv kræver, at de 10 glutaminsyrerester (Glu) af forstadiet carboxyleres for at blive gamma-carboxyglutaminsyre (Gla). Gla har en stærk evne til at binde Ca2 + og dermed omdanne den til en aktiv form. Den katalyserede reaktion er gamma-carboxylase, og vitamin K er en cofaktor for enzymet.

Det daglige vitamin K-behov for voksne er 60-80 μg, fordi vitamin K er vidt distribueret i dyr og planter, og bakterier i tarmkanalen kan også syntetiseres, hvilket generelt ikke er let at mangle. Da K-vitamin ikke kan passere gennem morkagen, er der imidlertid ingen bakterier i tarmen efter fødslen, så nyfødte kan forårsage K-vitaminmangel. K-vitamin i normalt børns blod kan også være lidt lavere, men at spise kan gendanne det til det normale. Det vigtigste symptom på K-vitaminmangel er forlænget koagulationstid. Langvarig brug af antibiotika og enterisk sterilisering kan også forårsage vitamin K-mangel.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af fedtopløselig vitaminmangel:

1. D-vitaminmangel: symptomer på D-vitaminmangel i kroppen på grund af diætstruktur og solskin.

2, C-vitaminmangel: skørbug (skørbug) skyldes langvarig mangel på vitamin C (ascorbinsyre, ascorbinsyre) forårsaget af kropssygdommen, er i øjeblikket sjældent, men i de nordlige pastorale områder mangler grøntsager, frugter eller by, by Kunstigt fodring af børn forsømmer komplementære kosttilskud, især i fjerntliggende områder i landdistrikterne, som stadig er forårsaget af forkert fodring.

3, vitamin B1-mangel: vitamin B1, thiamin (Thiamine), in vivo aktiv type thiamin-pyrophosphat (TPP), i mangel af det, kan forårsage en række nervesystemsymptomer på kredsløbssystemet, kaldet beriberi .

4, K-vitaminmangel: K-vitaminmangel skyldes manglen på K-vitamin forårsaget af koagulopati.

5, vitamin B1-mangel: vitamin B1, thiamin (Thiamine), in vivo aktiv type thiamin-pyrophosphat (TPP), i mangel af det, kan forårsage en række nervesystemsymptomer på kredsløbssystemet, kaldet beriberi .

6. Vitamin E-mangel: E-vitamin (tocopherol) er en generisk betegnelse for en klasse af forbindelser med en fuldfarvet ring, en isoprenoid sidekæde og alfa-tocopherol biologisk aktivitet. Familie E-vitamin inkluderer α-, -, γ- og δ-tocopherol, som i nogen grad varierer med methyleringen af ​​den farvefyldte ring. D-alpha-a-tocopherol er den eneste naturligt forekommende stereoisomer, og den biologiske analyse er mest effektiv ( 1,49 IE / mg); den fuldt syntetiserede racemiske alfa-tocopherol er fuldstændigt racemisk, og dens biologiske aktivitet er mindre end for dextro-a-tocopherol (1,1 IU / mg). Den internationale standard er racemisk-a- Tocopherolacetat (1,0 IE / mg). Sammendrag fungerer tocopherol som en antioxidant for at forhindre lipidperoxidation af flerumættede fedtsyrer på cellemembraner. Antioxidantaktivitet og indeslutning af alfa-tocopherol Selen svarer til glutathionperoxidase. Niveauet for humant plasma-tocopherol varierer med de samlede plasmalipidniveauer, hvilket påvirker opdelingen af ​​plasma og fedtvæv. Adiposevæv er hovedreservoiret for tocopherol. Normalt plasma Niveauet af α-tocopherol er 5 ~ 10 μg / ml (11,6 ~ 23,2 μmol / L). Sygdommen forårsaget af vitamin E-mangel varierer meget afhængigt af arter. Mangel kan forårsage reproduktionsforstyrrelser; , lever-, knoglemarvs- og hjernedysfunktion, erythrocyt-hemolyse, embryogenesefejl og ekssudativ kvalitet, som er en kapillær osmotisk lidelse, der kan producere skeletmuskelatrofi, i nogle arter, med myokardielle læsioner. De vigtigste manifestationer af vitamin E-mangel er:

(1) Let hæmolytisk anæmi forårsaget af hæmolyse af røde blodlegemer.

(2) Spinal encephalopati. Sygdommen ses hovedsageligt hos børn på grund af ingen beta-lipoproteinæmi, kronisk kolestatisk hepatobiliær sygdom, cøliaki eller en genetisk abnormitet i vitamin E-metabolisme og fedtmisabsorption. For tidlig retinopati Også kendt som dannelse af fibrøst væv efter postlinsen kan forbedres ved behandling af vitamin E. På lignende måde kan nogle tilfælde af neonatal intraventrikulær og subependymal blødning også forbedres. Etiologi, babyen fødes i en tilstand af relativ vitamin E-mangel, plasma Niveauet af α-tocopherol er lavere end 5 μg / ml (11,6 μmol / L). Jo mindre og for tidligt baby, desto større er manglen. Vitaminmangel hos premature børn varer de første uger efter fødslen, hvilket tilskrives vitamin E placental transport. Begrænset, lav vævskoncentration ved fødslen, mangel på relativ diæt for babyen, malabsorption af tyndtarmen og hurtig vækst Fordøjelsessystemet er modent, E-vitaminoptagelsen forbedres, og blodets vitaminniveauer forbedres også.

Malabsorption hos børn og voksne forårsager generelt vitamin E. Mangel.Genetiske abnormiteter i vitamin E-transport kan også spille en rolle.

For tidligt hæmolytisk anæmi hos spædbørn kan være en manifestation af vitamin E-mangel. Sådanne spædbørn har hæmoglobinniveauer i området fra 7 til 9 g / dl, lave vitamin E-niveauer i plasma, forhøjede retikulære celler og overdreven bilirubin i blodet. Ingen beta-lipoproteinæmi (Bassen-Kornzweig syndrom) på grund af apoxia Tab af lipoprotein B-gen, der forårsager svær fedtmalabsorption og fedtkrampe, med progressiv neuropati og retinopati i de første 20 dage efter fødslen, vitamin E hos børn med kronisk kolestatisk levervejssygdom eller cystisk fibrose Mangel på syndrom, dens tegn er rygmarvs cerebellar ataksi med dybe sakrale reflekser forsvandt, torso og lemmer ataksi, vibration og positionsfølelse forsvandt, oftalmoplegi, muskelsvaghed, ptosis og dysarthria. Voksne, på grund af vitamin E-mangel, er den spinale cerebellare ataksi ekstremt sjælden. Der er ingen tvivl om, at der er en stor mængde vitamin E-bestand i voksent fedtvæv. Sjælden fedtfri malabsorption af patienter med vitamin E-genotype, leveren ser ud til Normalt transporteres dextro-a-tocopherol fra hepatocytter til et protein med meget lav densitet lipoprotein, og normale plasma-tocopherolniveauer kan således ikke opretholdes.

Laboratorieundersøgelse og diagnose

For tidlige spædbørn, der mangler vitamin E, har muskelsvaghed, kreatineuri og nekrotisk voksagtig pigmentering i muskelbiopsi. Øget peroxidhemolyse observeres også Plasma-tocopherolniveauer <4μg / ml (<9,28μmol / L) Voksne med plasma-tocopherolniveauer <5μg / ml (<11,6μmol / L) og røde blodlegemer, der er følsomme over for brintperoxid, kan betragtes som vitamin E. Mangel hvis der er hyperlipidæmi, stiger α-tocopherol-niveauet Højt, når tocopherolniveauet er <0,7 mg / g (<1,6μmol / g) plasmafedt, svarer det til <5μg / ml (<11,6μmol / L) normale blodlipider, kan diagnosticeres som mangel. E-vitaminmangel Overskydende creatineuria og forhøjede niveauer af plasmakreatinphosphokinase kan forekomme i en kreatininfri diæt Patienter med myeloide encephalopati kan have en stor akson-myeliniseret akson, der kan forsvinde, og det bageste horn på rygmarven kan blive degenereret.

Den forebyggende dosis af a-tocopherol er 0,5 mg / kg for spædbørn, der er født på fuldtid, og 5-10 mg / kg for premature spædbørn. Den åbenlyse mangel, der er forårsaget af malabsorption, bør gives 15 ~ 25 mg / kg α-tocopherol hver dag, oralt blandet med vand. D-A-tocopherylacetat (1 mg = 1,4 IE) Større dosis (op til 100 mg / kg dagligt, oralt middel) til behandling af tidlig neuropati uden beta-lipoproteinæmi eller overvinde absorptions- og transportdefekter Det er nødvendigt. Disse behandlinger kan lindre symptomerne hos unge patienter og kontrollere neuropatien hos ældre patienter. For genetiske patienter med vitamin E-mangel uden fedtmalabsorption kan høje doser alfa-tocopherol (100 til 200 IE pr. Dag) forbedre manglen. Og kan forhindre følgevirkningerne af neuropati.

A-vitamin

1. A-vitamin er et stof, der sanser svagt lys i visuelle celler - en bestanddel af rhodopsin

Det visuelle pigment er sammensat af 11-cis nethinde og forskellige opsiner i de visuelle celler. I de kegleformede celler, der føles stærkt lys, er der rød, opal og blå, og de stavformede celler har rhodopsin, der føles svagt lys eller mørkt lys. Når rhodopsin er følsom, omdannes 11-cis retinsyre i det visuelle pigment til all-trans nethinde under den fotoisomerisme, der forekommer, og adskilles fra opsin og formørges. All-trans retinal kan langsomt re-isomeriseres til 11-cis-retinal via isomerase, men det meste af det reduceres til all-trans retinol, der strømmer gennem blodbanen til leveren for at blive 11-cis retinol, og derefter Derefter returneres blodet til nethinden og oxideres til 11-cis nethinde for at syntetisere det visuelle pigment. I denne visuelle cyklus nedbrydes noget af al-trans nethinden til ubrukelige stoffer, så vitamin A bør tilsættes ofte. Fotoreseptorprocessen for andre visuelle pigmenter er den samme som rhodopsin.

I fravær af vitamin A vil det uundgåeligt medføre utilstrækkelig tilskud af 11-cis retinsyre, nedsættelse af rhodopsinsyntese, nedsætte følsomhed over for lavt lys og svække sollysets tilpasningsevne. I alvorlige tilfælde vil "natblindhed" opstå.

2. A-vitamin er også et stof, der er nødvendigt for at opretholde strukturen og funktionen af ​​epitelvæv.

Når vitamin A er mangelfuld, kan det forårsage tørhed, hyperplasi og keratinisering af epitelvæv, hvilket resulterer i tør øjensygdom, tør hud, hårtab og lignende.

3. Andre effekter A-vitamin kan fremme syntese af mucopolysaccharider, glycoproteiner og nukleinsyrer og således fremme kroppens vækst.

D-vitamin

Målcellerne for den biologisk aktive 1,25- (OH) 2-D3 er tyndtarmsslimhinden, nyrerne og nyretubulierne. Hovedrollen er at fremme absorptionen af ​​calcium og fosfor, hvilket er befordrende for knogledannelse og forkalkning. I fravær af D-vitamin kan børn udvikle raket, og voksne forårsager raket.

E-vitamin

1. E-vitamin er den vigtigste antioxidant i kroppen, kan undgå produktion af lipidperoxid og beskytte strukturen og funktionen til biofilm. De frie radikaler i kroppen har stærke oxiderende egenskaber, såsom superoxid-anionradikaler (O2-), peroxidradikaler (ROO?) Og hydroxylradikaler (OH?). E-vitaminens rolle er at fange frie radikaler til dannelse af tocopherol-frie radikaler, som yderligere kan reageres med en anden fri radikal for at danne et ikke-frit radikalt produkt - fertilitet.

Selen er en væsentlig faktor i glutathionperoxidase og betragtes generelt som den anden forsvarslinje mod peroxidation. E-vitamin og selen fungerer synergistisk i denne antioxidantproces.

2. Vitamin E er almindeligt kendt som tocopherol. Når dyr mangler vitamin E, er deres reproduktionsorganer nedsat eller endda ufrugtbare, men mennesker har ikke fundet infertilitet forårsaget af vitamin E-mangel. E-vitamin anvendes ofte klinisk til behandling af truet abort og sædvanlig abort. 3. Fremme heme metabolisme. Neonatal mangel på vitamin E kan forårsage anæmi, som kan være relateret til nedsat hæmoglobinsyntese og forkortet levetid på røde blodlegemer. Derfor bør gravide kvinder, ammende kvinder og nyfødte være opmærksomme på vitamin E-tilskud. Vitamin E er generelt ikke let at være mangelfuld og kan forårsage mangel på visse sygdomme, såsom fedtmisabsorption, det manifesteres af et fald i antallet af røde blodlegemer, en forkortet levetid, en stigning i erythrocyttes skrøbelighed såsom anæmi in vitro og lejlighedsvis en neurologisk lidelse.

Vitamin K

Den vigtigste biokemiske rolle af vitamin K er at opretholde de normale niveauer af faktor II, IX og X i kroppen. Konvertering af disse koagulationsfaktorer fra inaktiv til aktiv kræver, at de 10 glutaminsyrerester (Glu) af forstadiet carboxyleres for at blive gamma-carboxyglutaminsyre (Gla). Gla har en stærk evne til at binde Ca2 + og dermed omdanne den til en aktiv form. Den katalyserede reaktion er gamma-carboxylase, og vitamin K er en cofaktor for enzymet. Det daglige vitamin K-behov for voksne er 60-80 μg, fordi vitamin K er vidt distribueret i dyr og planter, og bakterier i tarmkanalen kan også syntetiseres, hvilket generelt ikke er let at mangle.

Da K-vitamin ikke kan passere gennem morkagen, er der imidlertid ingen bakterier i tarmen efter fødslen, så nyfødte kan forårsage K-vitaminmangel. K-vitamin i normalt børns blod kan også være lidt lavere, men at spise kan gendanne det til det normale. Det vigtigste symptom på K-vitaminmangel er forlænget koagulationstid. Langvarig brug af antibiotika og enterisk sterilisering kan også forårsage vitamin K-mangel.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.