Bronchiale glatte muskelspasmer

Introduktion Bronkial glat muskel spasme er et symptom forårsaget af mange sygdomme Det er ikke en uafhængig sygdom Sygdomme som bronkial astma kan forårsage bronkial glat muskel spasme osv. Det kan også være forårsaget af akut bronkitis. Generelt forsvinder dette syndrom efter heling. Det gentages ikke. Bronkialastma er en vedvarende inflammatorisk sygdom i luftvejene, hvor mange celler spiller vigtige roller, såsom lymfocytter, eosinofiler, mastceller osv., Ledsaget af en markant stigning i ikke-specifik luftvejsrespons på luftvejene. Høj reaktivitet (BHR) er en multifaktoriel sygdom med vigtige kliniske træk.

Årsag til sygdom

(1) Årsagen til sygdommen er en allergisk sygdom, der er forbundet med polygenarv, og miljøfaktorer spiller også en vigtig rolle i patogenesen.

1. Luftvejsinfektioner:

(1) Luftvejsvirusinfektion: I den tidlige barndom er der hovedsageligt respiratorisk syncytial virus (RSV), parainfluenza-virus, influenzavirus og adenovirus. Andre som mæslingevirus, fåresygevirus, enterovirus og poliovirus er lejlighedsvis synlige. .

(2) Mycoplasma-infektion: Fordi immunsystemet hos spædbørn og små børn er umodent, kan mycoplasma forårsage kronisk infektion hos spædbørn og små børn. Hvis det ikke behandles ordentligt, kan det føre til gentagen hoste og hvæsende vejrtrækning.

(3) fokal infektion i luftvejene: kronisk bihulebetændelse, rhinitis, otitis media, kronisk betændelse i mandlen, er en almindelig kronisk fokale læsion i den øvre luftvej, hos børn, som kan forårsage gentagen infektion på den ene side og nerverefleks på den anden side. Gentagen hoste og astma, disse læsioner skal behandles rettidigt.

2. Indånding af allergiske stoffer: Hos børn over 1 år gamle dannes gradvis luftvejsallergier, såsom indendørs støvmider, kakerlakker, kæledyrspels og udendørs pollenallergener, langvarig kontinuerlig lavintensiv allergenindånding, kan inducere Kronisk allergisk luftvejsinflammation, der forårsager kropsfølsomhed og kronisk luftvejs atopisk betændelse, fremmer dannelsen af ​​BHR, når tiden for eksponering for allergen øges, luftvejsinflammationen og BHR gradvist øges, udvikler sig ofte til børn i astma. Kortvarig inhalation af allergener med høj koncentration kan fremkalde akut astma; sådanne astmaanfald er mere pludselige, og de fleste forekommer i miljøet med høje koncentrationer af allergener.

3. Gastroøsofageal reflux: På grund af anatomisk struktur er der også iatrogene faktorer (såsom anvendelse af aminophylline, ß-receptorstimulerende midler osv.) Kan forårsage gastroesophageal reflux, især hos spædbørn og små børn, det er forårsaget af hvæsende vejrtrækning En af de vigtige årsager til gentagne fejl. Klinisk er det kendetegnet ved alvorlig hoste og vejrtræk vejrtrækning under søvn, og der er normalt mælk eller opkast.

4. Genetiske faktorer: Mange undersøgelsesdata viser, at udbredelsen af ​​pårørende til astmapatienter er højere end forekomsten af ​​befolkningen, og jo tættere forholdet er, jo højere er udbredelsesgraden; jo mere alvorlig patientens tilstand er, jo højere er udbredelsen af ​​pårørende. På nuværende tidspunkt er generne relateret til astma ikke helt klare, men undersøgelser har vist, at adskillige gener af gener er forbundet med allergiske sygdomme. Disse gener spiller en vigtig rolle i patogenesen af ​​astma.

5. Andre: Indånding af irriterende gasser eller anstrengende træning, gråd, maling, sot, kold luftindånding kan bruges som ikke-specifikke irritanter til at fremkalde astmaanfald, hvor den gas, der udsendes af malingen, kan udløse et alvorligt og vedvarende hosteanfald. Prøv at undgå det. Anstrengende træning, gråd, hurtig vejrtrækning, sænkning af luftvejstemperaturen eller ændringer i væskeens osmotiske tryk i luftvejene, fremkalder astmaanfald.

(B) patogenese Patogenesen af ​​astma er ikke helt klar. De fleste mennesker tror, ​​at allergier, kronisk luftvejsinflammation, luftvejsreaktionsevne og autonom dysfunktion interagerer for at deltage i patogenesen af ​​astma.

1. Allergisk reaktion: Når allergenet kommer ind i kroppen med allergier, kan det stimulere kroppens B-lymfocytter til at syntetisere specifik IgE gennem transmission af makrofager og T-lymfocytter og binde til mastceller og basofiler. IgE-receptor med høj affinitet (FcεR1) på celleoverfladen. Hvis allergenet kommer ind i kroppen igen, kan det tværbinde med IgE på overfladen af ​​mastceller og basofiler, hvorved der udløses en række reaktioner i cellen, hvilket giver cellerne mulighed for at syntetisere og frigive en række aktive mediatorer, hvilket fører til sammentrækning af glat muskulatur og slimudskillelse. Forøget, forøget vaskulær permeabilitet og inflammatorisk celleinfiltration. Inflammatoriske celler kan udskille en række mediatorer under mediets virkning, hvilket kan forårsage forværring af luftvejslæsioner, øget inflammatorisk infiltration og kliniske symptomer på astma.

2. Luftvejsinflammation: Kronisk betændelse i luftvejene betragtes som den grundlæggende patologiske ændring af astma og den vigtigste patofysiologiske mekanisme i tilbagevendende episoder. Uanset hvilken type astma, hvilket stadie af astma, infiltration og aggregering af forskellige inflammatoriske celler hovedsageligt sammensat af mastceller, eosinofiler og T-lymfocytter. Disse cellulære interaktioner udskiller snesevis af inflammatoriske mediatorer og cytokiner. Disse formidlere, cytokiner interagerer med inflammatoriske celler for at danne komplekse netværk, interaktioner og effekter, der vedvarer i luftvejsinflammation. Når kroppen støder på disponible faktorer, kan disse inflammatoriske celler frigive en række forskellige inflammatoriske mediatorer og cytokiner, hvilket forårsager sammentrækning af glat muskulatur i luftvejene, øget slimudskillelse, plasmaudskillelse og slimhindeødem. En række celler, herunder mastceller, eosinophiler, neutrofiler, epitelceller, makrofager og endotelceller, er kendt for at producere inflammatoriske mediatorer.

Inspektion

Relateret inspektion

Røntgenfoto og pleural auskultation udfordring test

Hjælpekontrol

1. Lungefunktionstest: De fleste patienter med astmakontrol har deres lungeventilationsfunktion i det normale interval. I tilfælde af astmaanfald på grund af begrænset ekspirationsstrømningshastighed er det første sekund tvungne ekspirationsvolumen (FEV1), et sekundstakt (FEV1 / FVC%), maksimal ekspiratorisk midtstrømningshastighed (MMER), udånding 50% og 75% Den maksimale ekspiratoriske strømning (MEF 50% vs. MEF 75%) og den maksimale ekspiratoriske strømning (PEFR) blev reduceret under lungekapacitet. Lungens anvendelighed reduceres, mængden af ​​restgas øges, mængden af ​​funktionel restgas og den samlede mængde lunger øges, og procentdelen af ​​restgas udgør den samlede mængde lunger. Efter behandling kan det gradvist komme sig.

2, sputum eosinophils eller neutrofiltælling: kan vurdere luftvejsinflammation forbundet med astma.

3, udåndet NO (FeNO) koncentrationsbestemmelse: kan også bruges som en ikke-invasiv markør for luftvejsinflammation i astma. Sputum eosinophils og FeNo-test hjælper med at vælge den bedste astma-behandlingsmulighed.

4, allergen (dvs. allergen) kontrol: allergenhudtest eller serumspecifik IgE-test kan bekræfte astmapatienters allergiske tilstand for at hjælpe med at forstå de risikofaktorer, der forårsager astma hos individer og forværring, kan også hjælpe med at bestemme specifikke Seksuel immunterapi-program.

5, røntgenundersøgelse af brystet: der er ingen åbenbar abnormitet i astma i remissionstiden. Når astmaanfaldet forekommer, øges lysstyrken i begge lunger, og den er over-oppustet. Såsom samtidige luftvejsinfektioner, øget lungetekstur og inflammatoriske infiltrater. Samtidig skal man være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​komplikationer som atelektase, pneumothorax eller mediastinal emfysem.

Differentialdiagnose

1. Hjerteastma: almindelig ved venstre hjertesvigt, symptomerne ved begyndelsen ligner astma, men kardiogen astma har ofte hypertension, akut nefritis kompliceret af svær cirkulationsstop, koronar aterosklerotisk hjertesygdom, reumatisk hjertesygdom Og historie og tegn på mitralstenose. Høstes ofte ud med lyserødt skum, begge lunger kan lugte en bred vifte af blemmer og pipende lyde, venstre hjerte forstørres, hjerterytmen øges, og spidsen kan høres. Røntgenundersøgelse af brystet, synlig hjerteforstørrelse, lungestoppning, hjerte-B-ultralyd og hjertefunktionstest hjælper med at identificere. Hvis det er vanskeligt at identificere en nebuliserbar selektiv β2-agonist eller en lille dosis aminophylline for at lindre symptomer efter yderligere undersøgelse, skal du undgå epinephrin eller morfin for at undgå fare.

2. Trakeal endometrielæsioner: Svulster i luftrøret, endometrial tuberkulose og fremmedlegemer, der forårsager obstruktion af luftrøret, kan forårsage symptomer og tegn, der ligner astma. Ved at øge opmærksomheden og rettidigt udføre lungestrømningsvolumenskurve, trakealtomografi eller fiberoptisk bronkoskopi, kan diagnosen normalt bekræftes.

3. Tracheal fremmedlegeme: se tracheobronchial fremmedlegeme.

4. Hvæsende vejrtrådende kronisk bronkitis: Faktisk har kronisk bronkitis med astma, mere almindelig hos middelaldrende og ældre mennesker, en historie med kronisk hoste, hvæsende vejrtrækning har eksisteret i mange år, der er en periode med forværring. Der er tegn på emfysem, og begge lunger kan lugte blemmer.

5. Bronkial lungekræft: Central lungekræft forårsager bronchokonstriktion eller infektion eller carcinoidsyndrom, som kan forårsage vejrtrækning eller astma-lignende dyspnø, lunge hørbar og hvæsende vejrtrækning. Imidlertid har lungekræft vanskeligheder med vejrtrækning og vejrtrækningssymptomer, ofte uden incitamenter. Hoste kan have blodstase, kræftceller kan findes i sputum, røntgen af ​​brystet, CT eller MR eller fiberoptisk bronkoskopi kan ofte bekræfte diagnosen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.