Højt blodtryk

Introduktion Normale menneskers blodtryk svinger inden for et bestemt interval med ændringerne i det indre og det ydre miljø. I hele befolkningen stiger blodtrykket gradvist med alderen, og det systoliske blodtryk er mere indlysende. Efter 50 år gammel viser det diastoliske blodtryk imidlertid en nedadgående tendens, og pulstrykket stiger også. . I de senere år er folks forståelse af de forskellige risikofaktorer for hjerte-kar-sygdomme og beskyttelsen af ​​hjerte-, hjerne- og nyremålorganer blevet uddybet, og de diagnostiske kriterier for hypertension er konstant blevet justeret.Det anses for øjeblikket, at patienter med det samme blodtryk har forskellig risiko for hjerte-kar-sygdom. Derfor bør det passende blodtrykniveau være forskelligt med konceptet om blodtryksstratificering, det vil sige patienter med forskellige kardiovaskulære risici. Når lægen vender mod patienten, baseret på referencestandarden, bedømmes patientens mest passende blodtrykområde i henhold til hans specifikke situation, og målrettede behandlingsforanstaltninger vedtages.

Årsag til sygdom

Genetiske faktorer:

Cirka 75% af patienter med essentiel hypertension har en genetisk disponering, og hypertensive patienter i samme familie koncentreres ofte. Essentiel hypertension antages at være en polygen genetisk sygdom. Det er rapporteret, at hypertensive patienter og patienter med familiehistorie med hypertension og normalt blodtryk har transmembranelektrolyttransportforstyrrelser, og der er et hormonlignende stof i serumet, der hæmmer Na + / K + -ATPase-aktivitet, hvilket resulterer i et fald i natrium-kaliumpumpefunktion. Koncentrationen af ​​Na + og Ca2 + i cellerne steg, sammentrækningen af ​​SMC i arterievæggen blev styrket, densiteten af ​​adrenergiske receptorer steg, og vaskulær reaktivitet blev forbedret. Disse bidrager alle til stigningen i arterielt blodtryk. Nye undersøgelser har fundet, at angiotensin (AGT) -gen kan have 15 defekter, og normalt blodtryk er dysfunktionelt, mens hypertensive patienter har den samme variation i tre specifikke dele af AGT-genet. En bror eller søster med højt blodtryk kan få den samme kopi af forældrenes AGT-gen. Hos patienter med hypertension med denne genetiske mangel var plasma-angiotensinogenniveauet højere end i kontrolgruppen.

Diætelektrolytter:

Generelt har personer med et højt dagligt saltindtag en højere procentdel af blodtryk eller et gennemsnitligt blodtryk højere end dem med lavt saltindtag. I WHO's tiltag for at forhindre hypertension anbefales det, at det daglige saltindtag pr. Person kontrolleres under 5 g. En undersøgelse af forholdet mellem elektrolytter og blodtryk i i alt 53 centre i 32 lande viste, at det gennemsnitlige urinnatriumniveau i den kinesiske befolkning var 206 mmol / 24 timer, 43 mmol / 24 timer højere end andre centre, og forholdet mellem natrium og kalium i urinen nåede 6,7. Mere end to gange centrum. Det højeste natriumurat er Tianjin (242 mmol / 24 timer). Dette er relateret til den høje natrium og lave kalium i kinesisk diæt. Kalium kan fremme natriumudskillelse, og at spise en masse grøntsager kan øge kaliumindtagelsen, hvilket kan beskytte arterierne mod de skadelige virkninger af natrium. Calcium kan lindre påvirkningen af ​​natrium på tryksætningen.Den generelle diæt i Kina er lavt calcium, hvilket kan forværre effekten af ​​natrium / kalium på blodtrykket. Interventionsundersøgelser, der øger kalkindtagelsen i kosten, har vist, at en stigning i calcium får blodtrykket til at falde hos nogle patienter.

Social-psykologisk stress:

Ifølge undersøgelsen er psykosocial stress tæt knyttet til starten af ​​hypertension. Stressfulde livsbegivenheder inkluderer: tidlig død, kærlighedstap, enkeevne, familiemedlemmeres død i bilulykker, sygdom, familienedbrud, økonomiske og politiske chok osv Forekomsten af ​​hypertension hos mennesker, der var motiveret af livsbegivenheder, var højere end i kontrolgruppen. Det menes, at psykosocial stress kan ændre hormonbalancen i kroppen og således påvirke alle metaboliske processer.

Nyrefaktor:

Interstitielle celler med renal medulla udskiller antihypertensive lipider, såsom prostaglandiner, antihypertensive neutrale nyremedulære lipider og andre sekretionsforstyrrelser, og natriumdysfunktion kan være relateret til starten af ​​hypertension.

Neuroendokrine faktorer:

Det antages generelt, at excitabiliteten af ​​de sympatiske nervefibre i arteriolerne er en vigtig neurologisk faktor i patogenesen af ​​denne sygdom. Der er imidlertid to typer af sympatiske ganglionfibre:

1 vasokonstriktorfiber, neurotransmitteren er neuropeptid Y (NPY) og noradrenalin.

2 vaskulære fibre, transmitteren er calcitonin-genrelateret peptid (CGRP) og stof P. Ubalancen mellem disse to fibre, dvs. førstnævnte er mere kraftfuld end sidstnævnte, får blodtrykket til at stige. I de senere år er forholdet mellem centrale neurotransmittere og neuropeptider såvel som forskellige regulatoriske peptider og hypertension blevet et meget aktivt forskningsfelt. Det er rapporteret, at CGRP kan hæmme frigivelsen af ​​norepinephrin i hypothalamus hos rotter, og det kan hæmme frigivelsen af ​​norepinephrin, når det stimuleres af binyrenerver i periferien. Det er rapporteret, at isolering af natriuretiske peptider (type A, B og C) fra pattedyrshjerter og hjerner antyder, at der er en familie af natriuretiske peptider i den menneskelige krop. De seneste fremskridt i det lokale renin-angiotensin-system (RAS) har gjort nye fremskridt. Musens reningen (Ren-2-genet) blev injiceret i rotteægceller gennem en mikroinjektionsindretning til dannelse af en transgen rotte-kimline TGR (mREN2) 27, som har ekstremt højt blodtryk. Northern blot-hybridisering bekræftede, at Ren-2-transgenet blev udtrykt i binyrerne, blodkar, mave-tarmkanal og hjerne og kunne udtrykkes i thymus, reproduktionssystem og nyre. På grund af dets ekspression i blodkarvæggen, kan angiotensindannelse i blodkar øges, hvilket resulterer i hypertension og vaskulær SMC-hypertrofi.

Inspektion

Relateret inspektion

Blodtryk, urin rutinemæssigt blod atrialt natriuretisk peptid (ANP), spironolacton test, systolisk blodtryk

Først skal du afgøre, om der er højt blodtryk: måling af blodtryk skal måles flere gange i flere på hinanden følgende dage med blodtryk, mere end to gange højere blodtryk, kan siges at være højt blodtryk.

For det andet, årsagerne til identifikation af højt blodtryk: Hvor patienter med hypertension, skal spørges i detaljer om sygehistorien, skal der foretages omfattende systemisk undersøgelse for at udelukke symptomatisk hypertension.

Laboratorieundersøgelser kan hjælpe med at diagnosticere og klassificere essentiel hypertension, forstå den funktionelle status for målorganer og er også befordrende for det rigtige valg af lægemidler under behandling, hæmaturi, nyrefunktion, urinsyre, blodlipider, blodsukker, elektrolytter (især kalium ), EKG, røntgenundersøgelse og fundusundersøgelse bør bruges som rutinemæssige undersøgelser for patienter med hypertension.

(A) blodrutine: røde blodlegemer og hæmoglobin generelt ingen abnormiteter, men akutte hypertensive patienter kan have Coombs-test negativ mikrovaskulær hæmolytisk anæmi, med unormale røde blodlegemer, høj hæmoglobin forøget blodviskositet, udsat for trombosekomplikationer ( Inklusive hjerneinfarkt) og hypertrofi i venstre ventrikel.

(2) Urinrutine: urinen hos normale patienter er normal, den urinspecifikke tyngdekraft falder gradvist, når nyreconcentrationsfunktionen er nedsat, og der kan være en lille mængde urinprotein, røde blodlegemer og lejlighedsvis støbt type. Når nyrelæsionen skrider frem, øges mængden af ​​urinprotein og godartet renal sklerose For eksempel, hvis det 24-timers urinprotein er over 1 g, er prognosen dårlig, og de røde blodlegemer og støbninger kan også øges. Rørtypen er hovedsageligt gennemsigtig og granuler.

(3) Nyrefunktion: blodurinstofnitrogen og kreatinin bruges til at estimere nyrefunktion. Der er ingen unormalitet ved tidlig patientundersøgelse. Nyreparenchym kan øges i en vis grad, og voksen kreatinin er> 114,3 μmol / L. Ældre og gravide. > 91,5 μmol / L antyder nyreskade, fenolrød udskillelsestest, urinstofclearance, endogen kreatininclearance osv. Kan være lavere end normalt.

(4) Røntgenundersøgelse af bryst: synlig aorta, især liter, bøjningsflektion forlænget, dens stigende, bue eller faldende kan udvides, der er forstørrelse af venstre ventrikel ved hypertensiv hjertesygdom, venstre hjertesvigt Værelsesforstørrelse er mere åbenlyst. Når hjertet er opbrugt, forstørres venstre og højre ventrikler, og der er tegn på lungestoppning. Når lungeødem ses, er lungerne åbenbart overbelastede med en sommerfuglformet, sløret skygge. Undersøg.

(5) Elektrokardiogram: EKG ved venstre ventrikulær hypertrofi kan vise venstre ventrikulær hypertrofi eller begge stammer Kriterierne for elektrokardiogramdiagnostik af venstre ventrikulær hypertrofi er ikke de samme, men følsomheden og specificiteten er ikke meget forskellige. Det falske negative er 68% til 77%. , falsk positive 4% ~ 6%, synlig EKG-diagnose af venstre ventrikulær hypertrofi er ikke særlig følsom, på grund af venstre ventrikulær diastolisk overholdelse faldt, venstre atrial diastolisk belastning steg, EKG kan vises P-bølgeforøgelse, konkav, Pv1 Den negative værdi af terminalpotentialet stiger osv., Ovenstående ydelse kan endda vises før den venstre ventrikulære hypertrofi, der findes i elektrokardiogrammet, der kan være arytmi, såsom ventrikulære for tidlige beats, atrieflimmer og så videre.

(6) Ekkokardiografi: Det betragtes i øjeblikket, at sammenlignet med røntgenundersøgelse af brystet og elektrokardiogram, er ekkokardiografi det mest følsomme og pålidelige middel til diagnosticering af venstre ventrikulær hypertrofi. M-mode ultralydskurver kan registreres på grundlag af to-dimensionel ultralyd lokalisering eller direkte fra To-dimensionelle billeder blev målt. Ventrikulær septum og / eller ventrikulær vægtykkelse> 13 mm var venstre ventrikulær hypertrofi. Hos hypertensive patienter var venstre ventrikulær hypertrofi for det meste symmetrisk, men ca. 1/3 var hovedsageligt ventrikulær septal hypertrofi. (Forholdet mellem ventrikulær septum og venstre ventrikulær posterior vægtykkelse> 1,3), ventrikulær septumhypertrofi vises ofte først, hvilket antyder, at den venstre ventrikulære udstrømningskanal er den første, der påvirker hypertension, og andre hjertekamre, ventiler og aorta rødder kan observeres ved ekkokardiografi. Tilstanden kan bruges til test af hjertefunktioner. Selvom hjertets overordnede funktion, såsom hjerteudgang og venstre ventrikulær ejektionsfraktion, stadig er normal i det tidlige stadie af venstre ventrikulær hypertrofi, er der et fald i venstre ventrikulær systolisk og diastolisk overensstemmelse, såsom myocardium. Den maksimale sammentrækningshastighed (Vmax) faldt, den isovolumiske diastoliske fase blev forlænget, mitralventilen blev forsinket osv. Efter venstre hjerteinsufficiens afslørede ekkokardiografi venstre ventrikel, forstørret venstre atrium og formindskede kontraktil aktivitet i venstre ventrikelvæg.

(7) Fundusundersøgelse: Måling af arterielt tryk i den centrale nethinde observeres at stige, og følgende fundusændringer kan ses på forskellige stadier af sygdomsudviklingen:

Grad I: Retinal arteriespasma

Grad II A: mild retinal arteriesklerose

Grad II B: Betydelig sklerose af nethindens arterie

Grad III: Grad II plus retinopati (blødning eller ekssudation)

Grad IV: Grad III plus optisk papilledem

(8) Andre undersøgelser: Patienter kan være ledsaget af en stigning i total kolesterol i serum, triglycerider, lipoproteinkolesterol med lav densitet og et fald i lipoproteinkolesterol med høj densitet og et fald i apolipoprotein A-I og ofte have en stigning i blodsukker. Hyperuricæmi, plasma reninaktivitet og angiotensin II niveauer er forhøjet hos nogle patienter.

Differentialdiagnose

I henhold til anbefalingerne fra Verdenssundhedsorganisationen (Who) er blodtrykstandarden: normalt voksent systolisk blodtryk skal være mindre end eller lig med 140 mmHg (18,6 kPa), og diastolisk blodtryk er mindre end eller lig med 90 mmHg (12 kPa). Det vil sige, at det systoliske blodtryk er mellem 141-159 mmHg (18,9-21,2 kPa), og det diastoliske blodtryk er mellem 91-94 mmHg (12,1-12,5 kPa), hvilket er en kritisk hypertension. Ved diagnosticering af højt blodtryk skal blodtrykket måles flere gange. Mindst to på hinanden følgende på hinanden følgende diastoliske blodtryk på 90 mmHg (12,0 kPa) eller mere kan diagnosticeres som hypertension. Kun et forhøjet blodtryk kan ikke diagnosticeres, men skal følges op.

I henhold til forskellen i blodtryk er hypertension opdelt i 3 niveauer:

Grad 1 hypertension (mild): systolisk blodtryk 140 ~ 159mmHg; diastolisk blodtryk 90 ~ 99mmHg.

Grad 2 hypertension (moderat): systolisk blodtryk 160 ~ 179 mmHg; diastolisk blodtryk 100 ~ 109 mmHg.

Grad 3 hypertension (svær): systolisk blodtryk ≥ 180 mmHg; diastolisk blodtryk ≥ 110 mmHg.

Simpel systolisk hypertension: systolisk blodtryk ≥140 mmHg; diastolisk blodtryk <900 mmHg.

Iscenesættelse af hypertension:

Den første fase: blodtryk for at diagnosticere niveauet af hypertension, klinisk utilsigtet, hjerne, nyreskade tegn.

Den anden fase: blodtryk til bestemmelse af niveauet for hypertension og et af følgende:

1 fysisk undersøgelse, røntgen, elektrokardiogram eller ekkokardiogram, der viser forstørrelse af venstre ventrikel;

2 fundusundersøgelse, generel eller delvis stenose af fundusarterien;

3 proteinuri eller plasma-kreatininkoncentration steg lidt.

Den tredje fase: blodtryk til bestemmelse af niveauet for hypertension og et af følgende;

1 cerebral blødning eller encephalopati af hypertension;

2 hjertesvigt;

3 nyresvigt;

4 fundusblødning eller ekssudation, med eller uden synsnerves ødemer;

5 angina pectoris, hjerteinfarkt, cerebral trombose.

Differentialdiagnose

Primær hypertension, sekundær hypertension, renal vaskulær hypertension, hvidfrakke hypertension og graviditetsinduceret hypertension identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.