Pylorusår

Introduktion Den pyloriske rørsår, patofysiologi ligner duodenalsår (DU), og gastrisk syre øges generelt. Det pyloriske kanalsår mangler ofte den periodiske og rytmiske smerte ved typiske mavesår. Øvre mavesmerter er mere almindelige efter måltider, reaktionen mod syre er dårlig, opkastning eller pylorobstruktion er let at forekomme, og komplikationer som perforering eller blødning er også mere. Sygdommen har en tilbagevendende tendens, som er relateret til den systoliske dysfunktion af den glatte muskel i pylorrøret og vanskeligheden med at helbrede mavesåroverfladen. Det pyloriske rør er placeret i den distale ende af maven og grænser op til tolvfingertarmen og er ca. 2 cm lang. Det pyloriske rørsår svarer til duodenalsår (DU) og har en højere mavesyresekretion. Rytmen af ​​smerter i øvre del af maven i mavesår i pylorisk rør er ikke indlysende, reaktionen på lægemiddelbehandling er dårlig, opkast er mere almindelig, og der er mere sandsynligt, at der opstår komplikationer som pylorobstruktion, blødning og perforering.

Årsag til sygdom

Da galdes tilbagesvaling først strømmer gennem her, kan galdesaltkomponenten i galden beskadige gastrisk slimhindebarriere, og kimen forbliver her i en længere periode, det lokale tryk stiger, og blodcirkulationen er relativt dårlig. Tidligere var denne sygdom sjælden. Med populariteten af ​​endoskopi og opmærksomheden fra endoskopister var forekomsten af ​​denne sygdom ikke lav.

Da mavesår forekommer i krydset mellem enden af ​​maven og tolvfingertarmen, og dets patofysiologi ligner duodenalsår, forøges mavesyren generelt, og mavesmerter hos nogle pyloric kanalsår ligner DU, men mavesmerter hos flere patienter er stædig og lindrer efter at have spist. Ikke indlysende, selv at tage antacida er ikke så signifikant som DU; en anden del af patienten har mavesmerter umiddelbart efter et måltid, hvilket kan forårsage hyppig stagnation af mavepylorus på grund af spisning, hvilket er forårsaget af direkte stimulering af mavesåret på den smalle kanal. Derfor har mavesmerter i mavesår ikke nogen periodicitet og regelmæssighed af typiske mavesår. På samme tid har sygdommen en tilbagevendende tendens, som er relateret til den systoliske dysfunktion af den glatte muskel i pylorrøret og vanskeligheden med at helbrede mavesåroverfladen.

Ud over hyppig udsættelse for høje koncentrationer af gastrisk syre angribes gastroduodenal slimhinde også af pepsin, mikroorganismer, galdesalte, ethanol, medikamenter og andre skadelige stoffer. Under normale omstændigheder kan gastroduodenal slimhinde imidlertid modstå beskadigelsen af ​​disse invasive faktorer og opretholde integriteten af ​​slimhinden. Dette skyldes, at gastroduodenal slimhinde har en række forsvarsreparations- og reparationsmekanismer, herunder slim bicarbonatbarriere, slimhindebarriere, slimhindeblodstrøm, cellefornyelse, prostaglandiner og epidermal vækstfaktor. Forekomsten af ​​mavesår er resultatet af et tab af balance mellem de invasive faktorer, der beskadiger maveslimhindens slimhinde og slimhindeforsvarsreparationsfaktorerne. Denne balance kan skyldes øgede invasive faktorer eller kan være en reduktion i forsvarsreparationsfaktorer eller begge dele. Der er forskelle i patogenesen mellem GU og DU.Den førstnævnte skyldes hovedsageligt svækkelsen af ​​forsvars- og reparationsfaktorer, mens sidstnævnte hovedsageligt skyldes forbedringen af ​​invasive faktorer. Peptisk mavesår er en sygdom forårsaget af en række forskellige årsager, det vil sige, patiologiens etiologi og patogenese er muligvis ikke den samme, men de kliniske manifestationer er ens.

patogenese:

1. Et stort antal undersøgelser af Helicobacter pylori-infektion i det sidste årti eller så har fuldt ud bevist, at Helicobacter pylori (Hp) -infektion er den vigtigste årsag til mavesår.

(1) Hp-infektionshastighed hos patienter med mavesår er høj. Hvis patienten har taget antibiotika, slimløsende midler eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) inden testen, er Hp-infektionsraten for DU-patienter 90% -100%. GU er 80% -90%. Risikoen for at udvikle mavesår hos Hp-inficerede patienter er også markant øget. Potentielle undersøgelser har vist, at ca. 15% -20% af mennesker med Hp-infektion udvikler mavesår.

(2) Ifølge Hp kan det fremme heling af mavesår og markant reducere tilbagefaldshastigheden af ​​mavesår og eliminere Hp uden at hæmme sekretionen af ​​gastrisk syre. Det kan effektivt helende sår; den konventionelle hæmning er et såkaldt ildfast sår med utilfredsstillende helbredende virkning. Efter effektiv udryddelse af Hp-behandling, helet, behandlet med højeffektiv Hp-ordning i 1 uge, derefter ingen anti-mavesårbehandling, 4 uger efter afslutningen af ​​behandlingen, er ulcushelingshastighed højere end eller lig med anvendelsen af ​​konventionel hæmning af kontinuerlig behandling af gastrisk syresekretionsmedicin 4-6 ugers helingsfrekvens. Disse resultater demonstrerer fra forskellige perspektiver, at udryddelse af Hp fremmer ulcusheling.

Hyppig gentagelse af mavesår har været et af hovedtrekkene i den naturlige historie med mavesår. Mavesår, der blev helet efter konventionel behandling af gastrisk syre-udskillende medikamenter, har en årlig tilbagefaldshastighed på 50% -70% efter seponering. Udryddelse af Hp kan reducere den årlige tilbagefaldshastighed for DU og GU til under 5%, så de fleste mavesårspatienter helbredes fuldstændigt. Derudover kan udryddelse af Hp markant reducere forekomsten af ​​komplikationer såsom blødning i mavesår.

(3) Hp-infektion ændrer balancen mellem sliminvasion invasion faktorer og defensive faktorer Hp koloniserer maveslimhinden (mave og mave metaplasia i tolvfingertarmen) ved dens virulensfaktorer, hvilket inducerer lokal betændelse og immunitet. Reaktionen hæmmer den lokale mekanisme til reparation af slimhindeforsvar; på den anden side kan Hp-infektion øge sekretionen af ​​gastrin og gastrisk syre og forbedre de invasive faktorer. Den synergistiske virkning af disse to faktorer forårsager slimhinde i slimhinden i slimhinden og mavesår.

Virulensfaktorerne i Hp inkluderer to faktorer, der sætter Hp i stand til at kolonisere gastrisk slimhinde og faktorer, der inducerer vævsskade. Nogle faktorer spiller en dobbelt rolle. Koloniseringsstedet for Hp er på overfladen af ​​gastrisk slimhindepitel og slimbundens lag; generelt er antallet af gastrisk antrum Hp stort, maven og maven er mindre, og det kan også bebor det tolvfingertarms-maveslimhinde. Hp koloniseres i maven, og det skal modstå virkningen af ​​mavesyredræbning, og det skal stole på dets bevægelse gennem slimlaget. Hp-celler er spiralformede og har flageller i den ene ende, hvilket giver kraft til deres anvendelse. Ureasen produceret af Hp hydrolyserer urinstof til ammoniak og carbondioxid, og ammoniak danner en ammoniaksky omkring Hp og neutraliserer den omgivende gastriske syre og beskytter derved Hp. Hp klæber specifikt til gastrisk epitel, hvilket gør det let for toksiner at virke på epitelceller. Adhæsionsspecificiteten af ​​Hp afspejler dens tilstedeværelse af adhæsionsfaktorer, medens gastriske epitelceller har specifikke receptorer for adhæsionsfaktorer.

Hp-toksin, toksiske enzymer og Hp-induceret slimhindebetændelse kan forårsage skade på den gastroduodenale slimhindebarriere. Det vakuolerende toksinprotein (VacA) -protein og det cytotoksinassocierede gen (CagA) -protein er vigtige markører for Hp-virulens. VacA-protein kan producere vakuoler i dyrkede celler; den nøjagtige funktion af CagA-proteinet er uklar. Ud over den beskyttende virkning af selve Hp kan ammoniak produceret ved urease nedbrydende urinstof direkte og indirekte forårsage slimhinder på slimhinden. Hp-mucinase nedbryder slim og fremmer H + anti-spredning; Hp lipopolysaccharid har endotoksinegenskaber, kan stimulere frigivelsen af ​​cytokiner, interferere med interaktionen af ​​gastriske epitelceller og laminin og mister integriteten af ​​slimhinderne. Hp esterase og phosphatase A nedbryder lipider og phospholipider, hvilket ødelægger cellemembranintegriteten. Nogle lavmolekylære proteiner produceret af Hp kan kemotakse og aktivere inflammatoriske celler, der frigiver en række cytokiner og producerer giftige iltfrie radikaler. Visse komponentantigener af Hp svarer til visse cellulære komponenter i gastrisk slimhinde, såkaldt antigen-simulering, og Hp-exciterede antistoffer produceret af kroppen kan krydsreagere med værts gastriske slimhindecellekomponenter, hvilket resulterer i skade på gastriske slimhindeceller.

Hp-infektion kan forårsage høj gastrin-blodprøve, mekanismen inkluderer: betændelse og vævsskade forårsaget af 1 HP-infektion reducerer antallet af D-celler i gastrisk slimhinde, der påvirker produktionen af ​​somatostatin, og sidstnævnte inhiberer frigivelsen af ​​gastrin fra G-celler. Effekten er svækket. 2Hp urease hydrolyserer ammoniak produceret af urinstof for at hæve pH i den lokale slimhinde, hvilket ødelægger feedbackhæmning af gastrinfrigivelse med gastrisk syre.

Rapporter om virkningerne af Hp-infektion på gastrisk syre er ikke ensartede. De fleste rapporter viste, at basal gastrisk syre og stimulerende gastrisk syresekretion af Hp-positive DU-patienter var højere end hos Hp-positive raske frivillige. Den basale gastriske syre og stimulerende gastrisk syresekretion var også højere end Hp-negative kontroller, men stigningen var Mindre end Hp-positive DU-patienter. Hypergastrinæmi forårsaget af Hp-infektion er en af ​​årsagerne til høj mavesyresekretion.

Der er forskellige hypoteser om den mekanisme, hvormed Hp-infektion forårsager mavesår. Den utæt taghypotese sammenligner gastrisk slimhindebarriere til taget og beskytter det underliggende slimhindevæv mod gastrisk syre (regn) skade. Når slimhinden først skader Hp (dannelse af et utæt tag), vil det forårsage mudret vand (H + antispredning), hvilket fører til slimhindeskade og mavesår. Denne hypotese understreger, at de defensive faktorer, der er forårsaget af Hp-infektion, er svækket, hvilket kan forklare forekomsten af ​​Hp-relateret GU. Sexfaktorhypotesen kombinerer seks faktorer af gastrisk syre-pepsin, gastrisk metaplasi, duodenitis, Hp-infektion, hypergastrinæmi og taler om hydrogensekretion, hvilket forklarer Hp's rolle i patogenesen af ​​DU. Hp-infektion og genetiske faktorer i maveens antrum forårsager høj mavesyresekretion. Høj syre beskadiger direkte epitel eller forårsager sekundær betændelse forårsager gastrisk metaplasi i tolvfingertarmsslimhinden, hvilket skaber betingelser for Hp-kolonisering i tolvfingertarmsslimhinden. Duodenal Hp-infektion forværrer lokal betændelse (tolvfingertarmen), som igen fremmer gastrisk metaplasi. Denne onde cyklus holder tolvfingertarmsslimhinden i en tilstand af betændelse og skade, og den lokale bicarbonatsekretion reduceres, hvilket svækker forsvarsfaktoren i tolvfingertarmsslimhinden. Den høje gastrinæmi forårsaget af Hp-infektion stimulerer mavesyresekretion og forbedrer de invasive faktorer. Forbedring af invasive faktorer og svækkelse af defensive faktorer fører til dannelse af mavesår.

2. Den endelige dannelse af gastrisk syre og pepsinseptisk mavesår skyldes fordøjelsen af ​​gastrisk syre-pepsin i sig selv, og konceptet er ikke ændret i "Hp-æraen". Pepsin er et pepsinogen udskilt af hovedcellen transformeret ved aktivering af saltsyre, som kan nedbryde proteinmolekyler, så det har en invasiv effekt på slimhinder. delekærv

Inspektion

Relateret inspektion

Kulstof 13 urinstof åndedrætsundersøgelse mave ultralydundersøgelse af mave-tarmsygdomme ultralydundersøgelse gastrointestinal CT-undersøgelse gastroparesis angiografi

Check:

1. Diagnosen Hp-infektion med Helicobacter pylori er blevet en rutinemæssig test for mavesår Metoden kan opdeles i to kategorier: invasiv og ikke-invasiv. Den førstnævnte kræver gastroskopi og gastrisk slimhindebiopsi og kan bestemmes samtidig. Gastroduodenal sygdom, sidstnævnte giver kun information om tilstedeværelsen eller fraværet af Hp-infektion. I øjeblikket anvendte invasive tests inkluderer hurtig urease-test, histologisk undersøgelse, slimhindemuskelmikroskopi, mikroaerob kultur og polymerasekædereaktion (PCS); ikke-invasive test inkluderer hovedsageligt 13C- eller 14C-urea Gas test (13C-UBT eller 14C-UBT) og serologiske test. Den hurtige urease-test er den foretrukne metode til diagnosticering af Hp-infektion i invasive forsøg og er enkel og billig. Kombinatorisk undersøgelse kan direkte observere Hp, og speciel farvning såsom Warthin-Starry kan forbedre detektionshastigheden sammenlignet med konventionel HE-farvning. Farvning af mikroskopi efter gastrisk slimhindeslimning er enkel, men når antallet af bakterier er lille, er det let at gå glip af diagnosen. De tekniske krav og omkostninger ved Hp-kultur og PCR-detektion er relativt høje, hovedsageligt til videnskabelig forskning. Følsomheden og specificiteten af ​​13C-UBT eller 14C-UBT til påvisning af Hp-infektion i ikke-invasive forsøg kan bruges som det første valg til behandling efter behandlingen. Serologiske tests til kvalitativ påvisning af anti-Hp-antistof-IgG bør ikke være den foretrukne metode til efterbehandling. Serologiske tests til kvalitativ påvisning af anti-Hp-antistof IgG er ikke egnede som en bekræftelsestest for, om Hp er udryddet efter behandling.

2, gastrisk juice analyse GU patienter med normal eller lavere end normal gastrisk syresekretion, nogle DU patienter steg, men der er en stor overlapning med normale mennesker, så gastrisk juice analyse er af lille værdi i diagnosen og differentiel diagnose af mavesår. På nuværende tidspunkt bruges det hovedsageligt til hjælpediagnostik af gastrinom. Hvis BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, BAO / MAO-forhold> 60%, antyder det muligheden for gastrinom.

3, serum gastrin bestemmelse af mavesår serum lutein er lidt højere end normale mennesker, men diagnosen er ikke signifikant, det bør ikke klassificeres som rutine. Men hvis der er mistanke om gastrinom, skal denne test udføres. Gastrinværdien i serum er generelt omvendt proportional med gastrisk syresekretion, lav gastrisk syre, høj gastrin, høj gastrisk syre, lav gastrin og gastrisk augmentation.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose:

1. Duodenal ulcer: Duodenal ulcer er en almindelig sygdom i fordøjelseskanalen Det antages generelt, at cerebral cortex udsættes for ydre irritationer, hvilket forårsager lammelse af blodkar og muskler i maven og tolvfingertarmen. Vægcelle-dystrofier og modstanden i mavetarmslimhinden er reduceret, hvilket medfører, at mave-tarmslimhinden let fordøjes af gastrisk juice for at danne mavesår. På nuværende tidspunkt tror nogle mennesker, at det er forårsaget af Campylobacter pneumoniae-infektion. Mavesåret er ofte enkelt, men der er også flere mavesår, mave. Og ulcus i tolvfingertarmen, når de er til stede, kaldes komplekse mavesår.

2, gastrisk mavesår: gastrisk mavesår er en almindelig sygdom i fordøjelsessystemet, som typisk er kendetegnet ved sultankomfort, fylde hernia, pantothensyre eller kronisk midt-abdominal smerte efter måltid. I alvorlige tilfælde kan der være melena og hæmatemese. Mere åbenlyse sygdomme skyldes Helicobacter pylori-infektion, tager ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID) og overdreven mavesyresekretion. Derudover kan det være forårsaget af genetiske faktorer og humørsvingninger, overarbejde, spiseforstyrrelser, rygning, alkoholmisbrug og andre faktorer. På grund af den langvarige tilstand af mavesåret, er tilstanden kompliceret og er relateret til mentale følelser. Hvis tilstanden forværres, eller behandlingen ikke er rettidig, vil det føre til dårlige konsekvenser som blødning, perforering, pylorobstruktion og kræft, som alvorligt bringer menneskers sundhed i fare, så det bør værdsættes meget.

Diagnose:

1. tilbøjelig til opkast: opkast forekommer hos ca. 40% af patienterne med sår i pyloric kanal. Hovedsageligt på grund af ulceration forårsaget af pylorisk overbelastning, ødemer, tilbagevendende episoder med sputum, ardannelse, hvilket resulterer i deformering af pyloriske rør, hvilket fører til langsomt eller vanskeligt gastrisk indhold i tolvfingertarmen, hvilket resulterer i opkast af opbevaring af gastrisk indhold.

2. Let og blodig: Det er blevet rapporteret, at ca. 1/2 af patienterne har blod, der er kendetegnet ved hæmatemese eller melena, og gentagne blødninger er ikke nemme at stoppe. Analyse af årsagen, den pyloriske sfinkter i den pyloriske sfinkter sammentrækkes ofte og stærkt, så blodstasen dannet af blødningen er let at falde af og let at sprøjte blod igen.

3. Der er ingen åbenlyse egenskaber ved smerte: den kan udtrykkes som sult i smerter eller postprandial smerte, og smerten efter måltider er indlysende.

4. Diagnostik let at gå glip af: Røntgenbariummåltidundersøgelse af mavesår er let at gå glip af diagnosen, så tag en gastroskopi. Under gastroskopet kan mavesårets størrelse og form og pylorobstruktion og ødem observeres direkte.

5. Virkningen af ​​lægemiddelbehandling er ikke særlig tilfredsstillende: den generelle ulcussygdom, der tager lægemidlet i 1 til 2 uger, kan lettes, og mavesåret kan helbredes på 4 til 6 uger, men mavesår i pylorisk rør er lidt mindre effektiv mod fugledræbende middel, så det bør udvides klinisk. Behandlingstid. De fleste dårer kan helbredes gennem streng og rimelig medicinsk behandling. Et lille antal patienter med medicinsk behandling eller gentagen tilbagefald, eller dem, der fører til træthedspylorøs stenose, går ind for kirurgi.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.