Nedsat sekretion eller udskillelse af bugspytkirtelenzymer
Introduktion
Introduktion Kronisk pancreatitis er en vedvarende, permanent skade på bugspytvævets væv og funktion på grund af forskellige faktorer. Forskellige grader af acinar atrofi, deformation i bugspytkirtlen, fibrose og forkalkning i bugspytkirtlen og varierende grader af bugspytkirtlen eksokrin og endokrin dysfunktion, kliniske manifestationer af mavesmerter, diarré eller steatorrhea, vægttab og underernæring og anden pancreasinsufficiens et symptom. Ved kronisk pancreatitis reduceres mængden af pancreasjuice, natriumbicarbonat og forskellige pancreasenzymsekretioner eller udskillelser. Typisk kronisk pancreatitis er sjælden i Kina, og det er vanskeligt at diagnosticere.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsager til nedsat udskillelse eller udskillelse i pancreas-enzym:
(1) Årsager til sygdommen: Årsagen til kronisk pancreatitis påvirkes af mange faktorer.De almindelige årsager er alkohol overdosis og galdesygdomme (hovedsageligt gallsten). I de sidste 10 år er der mere alkoholisk pancreatitis i europæiske og amerikanske lande. svarende til 41% til 78%, cholelithiasis kun 0% til 8% og idiopatisk 9% til 45%. Japan rapporterede 71% alkohol, 8% til 11,3% cholelithiasis og 27% idiopatisk, svarende til Europa og Amerika. Der er få rapporter om kronisk pancreatitis i Kina. De fleste rapporter antyder, at gallesten udgør omkring 30% til 50%, og alkohol er mindre, og nogle årsager er ukendte.
Årsagerne til den lave forekomst af alkoholisk pancreatitis i kinesisk kan være: 1 statistiske data er ufuldstændige, der skal være nationale statistiske resultater af store tilfælde af ensartede diagnostiske kriterier for at drage konklusioner; 2 menneskers levevaner er forskellige fra Vesten, Japan, Vesterlændinge Japanerne bruger lav-alkohol og øl som drinks og drikker det i lang tid.Kineserne foretrækker høj-alkohol og drikker mindre.
Andre årsager til kronisk pancreatitis er: traumer og kirurgi, metaboliske lidelser, ernæringsforstyrrelser, genetiske faktorer, endokrine abnormiteter osv., Er beregnet til at blive beskrevet nedenfor.
1. Galdesygdomme: hovedsageligt gallegangsten, som kan forårsage stasis i bugspytkirtelsaft forårsaget af Oddi-sfinkterbetændelse og ødemer forårsaget af stenindeslutning eller ødemer, og tryk i bugspytkirtlen øges, hvilket får den lille bugspytkirtelkanal og acinar til at sprænge. Pankreatisk juice trænger ind i bugspytkirtelstromaen, og aktivering af trypsin fører til en række reaktioner i bugspytkirtlenzymer og selvfordøjelse. Gentagen forhindring og øget sekretion af bugspytkirtelsaft fører til gentagen betændelse i bugspytkirtlen, og til sidst forårsager fibrose kronisk pancreatitis. I den kliniske stigende kolelithiasisoperation slikker kirurgen ofte hævelse, hærdning og ujævn struktur af den kroniske betændelse i bugspytkirtlehovedet, som er typisk for galdepankreatitis.
Derudover kan galdegangsmider, Oddi-sfinkterødem, brok, fiberstenose, deformitet, tumorer osv. Forårsage forhindring af den nederste fælles galdegang og bugspytkirtelkanal, hvilket kan føre til kronisk pancreatitis.
2. Alkoholisme: Årsagen til kronisk pancreatitis forårsaget af alkohol forstås ikke fuldt ud.Det anses generelt for at: 1 alkohol stimulerer stigningen i mavesyresekretion, stimulerer sekretionen af sekretin og trypsin fra tolvfingertarmen, hvilket resulterer i øget sekretion af pancreasjuice. På samme tid stimulerer alkohol duodenalslimhinden, hvilket forårsager Oddi-sfinkterkrampe, hvilket resulterer i øget pancreas-kanaltryk; 2 alkoholinduceret pancreasjuiceprotein og bikarbonatkoncentration øges, pancreasjuiceprotein og calcium kombineres til dannelse af et stabilt sediment bundet til små På væggen i bugspytkirtelkanalen dannes proteinemboli, hvilket forårsager stenose og obstruktion af bugspytkirtelkanalen, hvilket fører til atrofi og nekrose i det acinariske epitel, betændelse i interstitiel og fibrose; 3 alkohol forårsager direkte degeneration af den acinar cytoplasma, Mitochondrial hævelse, akkumulering af lipider, epitelcellebeskadigelse i bugspytkirtlen osv.
3. Traumer og kirurgi: Trauma og kirurgi er almindelige årsager til akut pancreatitis.Kronisk pancreatitis kan kun forekomme efter svær traume eller skade på hovedpankreatisk kanal. Kronisk pancreatitis kan være resultatet af omfattende abdominal kontusion efter abdominal stump skade eller operation. Læsioner nær bugspytkirtlen eller gennemtrængende mavesår i magerens bagvæg kan også forårsage ødelæggelse af bugspytkirtelvæv og danne kronisk pancreatitis.
4. Metabolske forstyrrelser: Hos patienter med hyperlipidæmi er forekomsten af kronisk pancreatitis relativt høj. Det antages, at der er en højere koncentration af chylomicroner og frie fedtsyrer i bugspytkirtlen kapillærer under hyperlipidæmi, hvilket forårsager emboli og skade på kapillærer. Forårsaket af den indre membran. Det kan også skyldes hyperlipidæmi, øget blodviskositet, øget blodgennemstrømningsmodstand i venuler og venuler, blodstase, trombose, der fører til iskæmi i bugspytkirtlen og kronisk pancreatitis. Alkohol, graviditet, orale prævention, langtidsbrug af østrogen og A-vitamin kan forårsage hyperlipidæmi.
5. Ernæringsforstyrrelser: Diæt med lavt proteinindhold kan føre til kronisk pancreatitis, som er mere almindelig i Sydøstasien, Afrika og Latinamerika. I de senere år har det vist sig, at der er en sammenhæng mellem højt fedtindtag og begyndelsen af pankreatitis. Dyreforsøg har også vist, at indtag med højt fedtindhold gør bugspytkirtlen følsom og tilbøjelig til kronisk pancreatitis. Patienter i Europa, Amerika og Japan er ofte forbundet med et højt fedtindtag.
6. Genetiske faktorer: Arvelig pancreatitis er sjælden, og det er en kromosomal dominerende arv. Medfødte misdannelser i galdekanalen såsom bugspytkirtelkanal sepsis, unormal galdegang og bugspytkirtelkanal ofte ledsaget af kronisk pancreatitis, mest på grund af dårlig dræbe i bugspytkirtlen.
7. Endokrine abnormiteter: Hyperkalcæmi kan forekomme, når hyperparathyreoidisme er hyperthyreoidisme, og ca. 7% til 19% er forbundet med kronisk pancreatitis. Ved hypercalcæmi øges mængden af calcium i pancreasjuicen, og det er let at udfælde i den sure pancreas-juice til dannelse af bugspytkirtelsten; højt calcium kan aktivere pancreasenzym og fremme pancreatitis.
Når binyrebarken er hyperaktiv, kan cortisol øge udskillelsen og viskositeten i bugspytkirtlen, hvilket fører til udskillelse af bugspytkirtelsaft og øget pres for at forårsage pancreatitis.
(B) patogenesen: på grund af sygdommens sværhedsgrad har forskellige patologier en større ændring. Overfladen af bugspytkirtlen er glat, men ikke flad og har en træ- eller stenhårdhed. Lydstyrken reduceres, og skærefladen er hvid. Den vigtigste pancreaskanal er smal, og den distale ende udvides. Den tunge kan påvirke den første og den anden gren. Dens ender danner ofte en sac. Der er hvide eller farveløse væsker i røret, og de fleste af dem har ingen bakterievækst. Det ses ofte, at protein udfælder som forløber for stenen. Cyster i forskellige størrelser kan ses i hovedet og nakken og kommunikerer med hovedkirtlen. Den større kan undertrykke de omgivende organer og undertiden danne en sinus med det omgivende væv. Peri-bugspytkirtelsklerose kan påvirke tilstødende væv, såsom almindelig gallegangskonstruktion, gastrisk og duodenal arteriestenose, portalvenekomprimering eller trombose kan forårsage portalhypertension.
Mikroskopisk undersøgelse afslørede degeneration og nekrose af kirtelceller, intertrochanterisk tubulusudvidelse, fibrøst vævshyperplasi, inflammatorisk celleinfiltration og vævssklerose. De vaskulære ændringer var ikke signifikante, og holme blev påvirket senest.I ca. 27% af tilfældene var kirtelcellerne hårdt påvirkede eller endda forsvandt, men holmene var tydeligt synlige.
De patofysiologiske ændringer er kendetegnet ved en stor mængde protein, der udskilles af pancreas-acinarceller, og væsken og bicarbonatet, der secerneres af pancreaskanalceller, forøges ikke. Det spekuleres i, at det er let at udfælde koncentrationen af pancreasprotein (Lithostathine), der udskilles af pancreascinarceller og GP2 (en type protein, der kan danne et støbesæt) i bugspytkirtelkanalen, som er tæt forbundet med dannelsen af kronisk pancreatitis.
Ændringer i ekstra-bugspytkirtelvæv, ofte galdesystemets sygdom, mavesår. Trombose i bugspytkirtlen og portalhypertension er ikke usædvanligt. Et lille antal patienter har ascites og perikardieudstrømning. Hos patienter med fedtholdig nekrose kan subkutant vævsnekrose forekomme og danne subkutane knuder.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Exokrin funktion i bugspytkirtlen, test i bugspytkirtelsygdomme ultralydsdiagnostik af pancreas CT-undersøgelse af pancreasspecifikt antigen (PaA)
Undersøgelse og diagnose af nedsat udskillelse eller udskrivning af pancreas-enzym:
Kliniske manifestationer: varierende i vægt. Der er muligvis ingen åbenlyse kliniske symptomer, og der kan være åbenlyse kliniske manifestationer.
1. Mavesmerter: Op til 90% af patienterne har mavesmerter i forskellig grad med intermitterende smerter i flere måneder eller år. Oftest placeret i midten og øvre del af maven er det kedeligt eller smertefuldt. Det kan også være venstre eller højre, ofte udstrålende bagpå. Smertestedet stemmer overens med stedet for betændelse. I henhold til eksperimentet blev pancreashovedet stimuleret af elektricitet, og smerten forekom i højre øvre del af maven, stimulerer buksspytkirtelhalen, og smerten var i venstre øvre del af maven. Ud over stråling på ryggen frigives et lille antal nederste bryst, nyreområde og testikler. På tværs af anstrengt kan der være strålesmerter i skulderen. Smerten er vedvarende og dyb. Lysere mennesker har kun en følelse af vægt eller forbrænding. Der er lidt følelse af det. Drikende, fedtindhold med højt proteinindhold kan fremkalde symptomer ledsaget af kvalme og opkast, når smerten er alvorlig. Sådanne patiens mavesmerter er ofte kendetegnet ved kropsposition. Patienten kan lide at ligge i rygsøjlen, sidde eller vende fremad, og mavesmerter øges i rygsøjlen eller lodret.
2. Diarré: milde patienter har ingen symptomer på diarré, men i alvorlige tilfælde er alveolær ødelæggelse overdreven, og sekretionen reduceres, dvs. symptomer vises. Det manifesteres som maveforstyrrelse og diarré. Den har 3 til 4 gange afføring hver dag. Mængden er stor, farven er lys, overfladen er skinnende og bobler, og stanken er for det meste sur. Mængden af fedt i fæces stiger på grund af fordøjelsen og absorptionen af fedt. Derudover er der ufordøjelige muskelfibre i fæces. På grund af tabet af store mængder fedt og protein oplever patienter tegn på vægttab, svaghed og underernæring.
3. Andre: Nogle symptomer på dyspepsi såsom oppustethed, appetitløshed, kvalme, træthed, vægttab osv. Er almindelige hos patienter med svær funktionsnedsættelse i bugspytkirtlen. F.eks. Kan ø-involvering markant påvirke glukosemetabolismen, og ca. 10% har åbenlyse symptomer på diabetes. Derudover kan patienter med galdesygdomme eller galdeobstruktion have gulsot. Pseudocystdannelse kan nå bukmassen. Bekymringen i bugspytkirtlen kan forekomme hos et lille antal patienter. Derudover kan kronisk pancreatitis forårsage øvre gastrointestinal blødning. Årsagen er: bugspytkirtelfibrose eller cyste dannelse undertrykkelse af miltvenen, kan danne portalvenetrombose forårsaget af portalhypertension. Patienter med kronisk pancreatitis har en højere sandsynlighed for at have mavesår. Alkoholisk maveslimhindeskade kan forekomme hos mennesker, der fortsætter med at drikke alkohol. Multiple fedtnekrose kan forekomme hos patienter med kronisk pancreatitis. Subkutan fedtnekrose forekommer ofte i ekstremiteterne og danner hårde knuder under huden.
Diagnose: De kliniske manifestationer af kronisk pancreatitis er varierende og uspecifik, og diagnosen er ofte vanskelig Atypisk er vanskeligere at bekræfte diagnosen. For patienter med tilbagevendende akut pancreatitis, galdesygdomme eller diabetes, tilbagevendende eller vedvarende øvre del af maven, kronisk diarré, vægttab kan ikke forklares med andre sygdomme, sygdommen bør mistænkes. Klinisk diagnose er baseret på medicinsk historie, fysisk undersøgelse og suppleret med nødvendige røntgen-, ultralyd- eller andre billeddannelsesundersøgelser, øvre gastrointestinal endoskopi og relaterede laboratorieundersøgelser. De seneste diagnostiske kriterier for kronisk pancreatitis (Japan Pancreas Society, 1995) er som følger:
1. Kriterier for kronisk pancreatitis-diagnose:
(1) Der er bugspytkirtelsten i det abdominale B-ultralydsvæv.
(2) CT intrakraniel forkalkning bekræftet af bugspytkirtelsten.
(3) ERCP: pancreaskanalen og dens grene i bugspytvævet udvides uregelmæssigt og ujævnt fordelt; den største pancreaskanal er delvist eller fuldstændigt hindret og indeholder pancreassten eller proteinemboli.
(4) Sekretionstest: reduceret bicarbonatsekretion, ledsaget af nedsat pancreas-enzymudskillelse eller -udladning.
(5) Histologisk undersøgelse: vævsafsnit viste ødelæggelse og reduktion af eksokrin væv i bugspytkirtlen og uregelmæssig fibrose mellem loberne, men interlobular fibrose var ikke unik for kronisk pancreatitis.
(6) ductal epitelhyperplasi eller dysplasi, cyste dannelse.
2. Meget mistænkte kronisk pancreatitis standarder:
(1) Abdominal ultrasonografi af bugspytkirtlen er unormal, bugspytkirtelkanalen udvides uregelmæssigt eller bugspytkirtelens kontur er uregelmæssig.
(2) CT-bugspytkirtelkontur er uregelmæssig.
(3) ERC: kun den vigtigste pancreaskanal er uregelmæssigt dilateret, og bugspytkirtlen er fyldt med defekter, hvilket antyder ikke-forkalkede pancreassten eller proteinemboli.
(4) Sekretionstest: kun sekretionen af bicarbonat reduceres, eller sekretionen og udledningen af pancreasenzym reduceres.
(5) Ikke-intubationstest: Benzoesyre-amid-p-aminobenzoesyre (BT-PABA) -testen og den fækale chymotrypsin-test var unormale på forskellige tidspunkter.
(6) Histologisk undersøgelse: vævsafsnit viste interlobulær fibrose og en af følgende abnormiteter: nedsat eksokrin væv, Langhans-celleklyngseparation eller dannelse af pseudocyst.
Det er ikke nødvendigt at overveje, hvilken klinisk type der er involveret i diagnosen, og forsøge at anvende en gennemførlig undersøgelsesmetode for at bestemme årsagen til sygdommen. I mange tilfælde kan kronisk pancreatitis kun mistænkes midlertidigt, og diagnosen bekræftes ved langtidsbehandling og opfølgningsobservation.
Kronisk pancreatitis manifesterer hovedsageligt som kronisk abdominal smerte og pancreas endokrine og exokrine insufficiens, som er relateret til forekomsten af bugspytkirtelkræft. Det kan også udløse en række andre komplikationer.De mest almindelige komplikationer er dannelse af pseudocyster og mekanisk hindring af tolvfingertarmen og almindelige kanaler. Mindre almindelige komplikationer inkluderer miltvenetrombose og portalhypertension. Dannelse af aneurismer (især miltarterien) og bugspytkirtlen i brystet og ascites.
Diagnose
Differentialdiagnose
Symptomer på forvirrende pancreas-enzym sekretion eller udskillelse:
Utilstrækkelig pancreasfunktion: På nuværende tidspunkt inkluderer metoder til diagnosticering af PEI: påvisning af fækalt fedt, fækal elastase, fækal chymase osv., Secretin-cholecystokinin-test og blandet triglycerid-åndedrætsforsøg. Blandt dem er der en meget god sammenhæng mellem den modificerede carbon (13C) triglycerid-åndedrætsforsøg og secretin-cholecystokinin-test med en følsomhed og specificitet på henholdsvis 100% og 92%.
Eksokrin dysfunktion i bugspytkirtlen: eksokrin bugspyt i bugspytkirtlen henviser til symptomerne på fordøjelse af næringsstoffer og malabsorption forårsaget af utilstrækkelig sekretion af bugspytkirtlenzymer og usynkroniseret pancreasenzymudskillelse forårsaget af forskellige årsager.
Øjecelleødelæggelse: Diabetes mellitus er en metabolisk lidelse forårsaget af et fald i den biologiske virkning af insulinmangel og (og) insulin. Det er en almindelig sygdom, der er kendetegnet ved vedvarende forhøjet blodsukker og tilstedeværelsen af diabetes. Hyppigheden er 1%. til 2%. Diabetes refererer til primær diabetes, som kan opdeles i insulinafhængig diabetes mellitus (type I diabetes) og ikke-insulinafhængig diabetes mellitus (type II diabetes) i henhold til dens etiologi, patogenese, patologi, kliniske manifestationer og prognose. ).
Insulinafhængig diabetes mellitus kan forekomme i alle aldre, men den forekommer normalt hos børn eller unge. Den tegner sig for mindre end fem procent af al diabetes, men dens påvirkning på livet er langt større end almindelig ikke-insulinafhængig diabetes. Den nøjagtige årsag til insulinafhængig diabetes er ikke særlig klar, det er mere sikkert, at kroppens immunsystem er ukorrekt og er mod vævene i kroppen. Kroppens immunsystem skaber visse stoffer, der bekæmper insulin i bugspytkirtlen. Når disse celler ødelægges, kan de ikke udskille insulin.
