Alvorlig hoste hos børn

Introduktion En svær hoste hos børn er et af symptomerne på kighoste. Kikhoste (kikhoste) er en almindelig akut luftvejsinfektion hos børn Bordetella pertussis er det forårsagende middel til denne sygdom. Det er kendetegnet ved paroxysmal krampagtig hoste, med en særlig snor ved indånding ved slutningen af ​​hosten. Sygdommens forløb er lang, op til flere uger eller endda 3 måneder, så det kaldes kikhoste. Små børn, der lider af denne sygdom, er tilbøjelige til komplikationer som asfyksi, lungebetændelse, encephalopati og høj dødelighed. I de senere år er forekomsten af ​​spædbørn og voksne steget.

Årsag til sygdom

Patogenet er B. pertussis i slægten Bordetella, ofte benævnt B. pertussis. Det er kendt, at B. slægt har fire baciller, ud over B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica og B. bunge (B. avium). Fugelformede bakterier forårsager generelt ikke menneskelig sygdom, kun forårsager fugleinfektion. B. kikhoste er ca. 1,0-1,5 um lang og ca. 0,3-0,5 um bred. Den har en kapsel, kan ikke bevæge sig, er negativ for Gram-farvning, aerob, ingen spore, ingen flagella og farvet med toluidinblå til mørkere i begge ender. Bakteriekultur kræver en stor mængde (15% til 25%) blod for at reproducere godt, så kolonier isoleres ofte i grænse-gengøs medium (dvs. blod, glycerin, kartoffel). B. kikhoste vokser langsomt, og efter 3 til 7 dage i et fugtigt miljø på 35-37 ° C vokser en lille, uigennemsigtig koloni. Den første koloni er kvældet og glat, og det er glat (S) -type, også kendt som fase I-bakterier. Morfologien er konsistent med kapsel og stærk virulens og antigenicitet, og patogeniciteten er stærk. Hvis de isolerede kolonier dyrkes i et fælles medium, skifter kolonierne fra en glat type til en ru (R) type, der kaldes en IV-fase-bakterie, har ingen kapsel, mister virulens og antigenicitet og mister patogenicitet. Fase II og fase III er mellemliggende overgangstyper. Bordetella kikhoste producerer mange toksiske faktorer, og der er kendt fem toksiner:

1 pertussis exotoxin (PT); et protein i cellevæggen i B. pertussis, tidligere kendt som leukocytose eller lymfocytfremmende faktor (LPE), histaminsensibiliserende faktor (HSF) Insulinaktiverende protein (IAP). Pertussis exotoxin er sammensat af fem ikke-kovalente kædeenheder (S1 til S5). Underenheden (S2 til S5) er en ikke-toksisk enhed, der binder til værtscellemembranen og formidler toksiske effekter gennem underenheden S1 med enzymaktivitet. S1 kan katalysere adskillelsen af ​​en del af ADP-ribose fra nicotinamidadenindinucleotid (NAD) ved adenosindiphosphat (ADP) -ribosyltransferaseaktivitet og overføre til cellemembran for at hæmme guanosintriphosfat (CTP) -binding. Det vil sige, G-proteinsyntese fører til cellemetaplasi. Det fremmer også lymfocytforøgelse, aktiverer holme-celler og forbedrer immunresponsen.

2 varmebestandig endotoksin (ET), kan kun delvist ødelægges ved 100 ° C i 60 minutter, kan inaktiveres ved 180 ° C. Dette toksin kan forårsage feber og hoste i kroppen.

3 varmebestandig toksin (HLT) Dette toksin kan ødelægge dets toksiske virkninger efter opvarmning til 55 ° C i 30 min. Dette toksinantistof har ingen beskyttende virkning på B. pertussis-infektion.

4 tracheal cytotoksin (TCT): kan beskadige cilierede epitelceller i værtsluftsvej og forårsage denaturering og nekrose.

5 adenylylcyclasetoksin (ACT): et enzym, der er til stede på overfladen af ​​B. pertussis-celler Dette enzym aktiveres af calmodulin efter indtræden af ​​fagocytiske celler, katalyserer produktionen af ​​cAMP, forstyrrer fagocytose og hæmmer neutrofiler. Kemotaksis og fagocytisk bakteriedræbende evne til at fortsætte infektionen. ACT er også et hæmolysin, der fungerer som en hæmolyse.

Det vigtige antigen mod kikhoste er de to hæmagglutineringsaktive antigener mod kikhoste. Den ene er filamentøst hemagglutinin (FHA), der også kaldes fimbriae-antigen, fordi det kommer fra overfladen af ​​bakterierne. FHA spiller en afgørende rolle i vedhæftningen af ​​B. pertussis til luftvejsepitelceller, som er den vigtigste årsag til patogenese. Eksperimentet fandt, at FHA-immuniserede mus var i stand til at bekæmpe et dødeligt angreb mod B. pertussis, så FHA er et beskyttende antigen. Et andet agglutinogen (AGG) er en proteinkomponent i den ydre membran og fimbriae af B. pertussis, der hovedsageligt indeholder tre serotype koagulationsfaktorer på 1, 2 og 3. AGG-1 er artsspecifik; AGG-2, 3 er typespecifik.

Kend den lokale forekomst ved at registrere typen af ​​agglutinogen. De tilsvarende antistoffer mod disse to hæmagglutininantigener betragtes i øjeblikket som beskyttende antistoffer. Bordetella pertussis er klassificeret i syv typer agglutinogener i henhold til den varmebestandige agglutination-antigenicitet, og type 1-agglutination er besiddet af alle de pertussis baciller. Agglutination af type 7 er fælles for slægten Boutis (inklusive B. parapertussis og Bronchiseptica). Type 2 til 6 deler B. kikhoste i forskellige serotyper med forskellige kombinationer. Serotypen blev hovedsageligt bestemt ved at studere serotypen af ​​stammen på tidspunktet for epidemien og udvælgelse af serotypestammen til fremstilling af bakterien. Derudover er der ingen krydsimmunisering mellem B. pertussis og B. pertussis, og det kan også forårsage epidemier. B. kikhoste har svag modstand mod eksterne fysiske og kemiske faktorer. Det ødelægges efter 55 minutter ved 55 ° C, og det kan dræbes ved tørring i flere timer. Følsom over for generelle desinfektionsmidler og svag mod UV-lys. Den overlevede imidlertid længere ved 0 til 10 ° C.

Inspektion

Relateret inspektion

Lung og pleural auskultation

Klinisk manifestation

I henhold til eksponeringshistorien og den typiske hosteperiode, hvis der ikke kan typisk hoste kombineres med typiske blodændringer, kan der stilles en klinisk diagnose. Patogen diagnose er afhængig af bakteriekultur og specifikke serologiske test. For patienter med vedvarende hoste i ukendt alder i alle aldre, især dem med hostesymptomer, skal muligheden for denne sygdom overvejes til yderligere test. Inkubationsperioden er 3 til 21 dage med et gennemsnit på 7 til 10. Det typiske kliniske forløb er opdelt i 3 faser.

Pre-hoste periode

Hoste, nyser, løbende, rive, lav feber eller moderat feber, svarende til forkølelsessymptomer. Efter 3 til 4 dage forsvandt symptomerne, og varmen trak sig tilbage, men hosten steg gradvist, især om natten. Denne periode er den mest smitsomme, bæredygtige i 7 til 10 dage, hvis den rettidig behandling effektivt kan kontrollere udviklingen af ​​denne sygdom.

2. Hosteperiode

Katarrhalperioden kunne ikke kontrolleres, og patienten udviklede paroxysmal spastisk hoste, som var kendetegnet ved hyppig uafbrudt kort hoste i mere end 10 lyde, såsom udåndingstilstand og til sidst dyb udånding. På dette tidspunkt blev det negative tryk i brysthulen forårsaget af hoste. Ud over indånding er stemmebåndene stadig i spændingsstilstand, og luftstrømmen passerer hurtigt gennem den smalle glottis for at producere en mumlende lignende inspirerende lyd, efterfulgt af en række hoste. Sådanne tilbagevendende episoder forværres mere end én gang, indtil en stor mængde klæbrig sputum hostes op og opkast af maveindholdet. Der er incitamenter inden hoste begynder, og der er ofte tegn på ubehag såsom kløende hals og tæthed i brystet. Barnet føler, at hosten kommer, viser frygt, og udtrykket er smertefuldt, når hosten opstår. Ved hoste på grund af øget tryk i brysthulen blokeres den overordnede vena cava, den halsformede vene er indgroet, øjenlågene og ansigtet er overbelastet og ødemer, læberne er cyanotiske, og bindehinden er overbelastet. Hvis kapillærerne sprænger, kan subconjunctival blødning og næseblødning forårsages.

Nogle patienter har tunger, der strækker sig udad fra tænderne, gnider mod fortænderne og har ofte tungebåndssår. Nogle patienter lider af hoste og øget mavetryk, hvilket resulterer i inkontinens og snorken. I denne periode, hvis der ikke er nogen komplikationer, varer det normalt i 2 til 6 uger, og det kan vare i 2 måneder eller mere. Symptomerne på kikhoste hos spædbørn og nyfødte er ganske specielle. Der er ingen typisk hoste. På grund af den lille glottis kan apnø opstå på grund af tilslutning af stemmebånd og klæbrige sekretioner. Hårtab på grund af iltmangel, selv kramper, kan også skyldes kvælning. Og dø. Voksne eller ældre børn, kikhousesymptomer er milde og atypiske, hovedsageligt til tør hoste, ingen paroxysmal hoste, hvide blodlegemer og lymfocytter er ikke åbenlyse stigning, hovedsageligt fejldiagnostiseret som bronkitis eller øvre luftvejsinfektion.

3. Gendannelsesperiode

Antallet af paroxysmale hoste faldt gradvist for at forsvinde, og det kom sig i 2 til 3 uger. Hvis der er kompliceret lungebetændelse, heles ofte atelektasen ikke, og den kan vare i flere uger. Bronkopneumoni er en almindelig komplikation og forekommer mest i hosteperioden. Kan også kompliceres af pertussis encephalopati, patienter med bevidsthedsforstyrrelse, kramper, men ingen ændring i cerebrospinalvæske.

Diagnostisk grundlag

I henhold til den lokale udbredelse er der ingen historie med kontakt med kikhostepatienter. Hvis barnet har haft feber, men symptomerne på hoste efter varmeudtrækning forværres, især om aftenen, er hosten alvorlig, og der er ingen åbenlyse lungepositive tegn, bør den bruges som en mistænkt diagnose. Hvis der er åbenlyst hoste, øges de perifere blodtællinger af hvide blodlegemer og lymfocytter betydeligt, i henhold til disse egenskaber kan stille en klinisk diagnose af kighoste. Derudover kan bakteriekulturpositiv eller serologisk immunologi, positiv PCR-test bekræfte kikhoste.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af svær hoste hos børn:

(a) akut bronkitis og lungebetændelse

Bronkitis forårsaget af influenza B-bakterier, adenovirus, respiratorisk syncytial virus, parainfluenza-virus osv., Hoste er mere alvorlig, ofte hoste. Imidlertid forekommer alvorlig hoste inden for et par dage efter begyndelsen.Det er ingen ekko af hønsesputum efter hoste, og det forværres ikke nødvendigvis om natten.I den akutte fase er symptomer på systemisk infektion som hoste og qi alvorlige, og lungerne har ofte en fast, tør og våd lyd. Antallet af hvide blodlegemer er normalt eller højt. Efter passende behandling lindres eller forsvinder symptomerne på kort sigt.

(B) bronchial lymfeknude tuberkulose

En hævet lymfeknude, der komprimerer bronkier eller eroderer bronkialvæggen, kan forårsage en hoste hoste, men der er ikke noget ekko af kyllingen. Diagnostik kan stilles i henhold til symptomer på tuberkuloseforgiftning, tuberculin-test og røntgenændringer i lungerne.

(tre) tracheobronchial fremmedlegeme

Pludselig begyndelse af paroxysmal hoste, en historie med fremmedlegemeindånding, hvide blodlegemer øges ikke, røntgenstrålende synlig segmental atelektase, bronchoskopi kan findes i fremmedlegemer.

(4) Pertussis syndrom

Blandt de mennesker, der generelt er immuniseret mod kighoste, er der stadig tilfælde af "kikhoste", der kan være sporadisk. Adenovirus, andre åndedrætsvirus, Mycoplasma pneumoniae og B. pertussis isoleres ofte uden B. pertussis. Dens kliniske symptomer, lunge-røntgenfund og blodige fund, der ligner typisk kighoste, skal identificeres af patogener. Det anslås, at cirka 20% af tilfældene er forårsaget af de ovennævnte patogener. Klamydiainfektion kan have en kikhoste-lignende hoste, men intet kyllingelignende ekko. Symptomerne forårsaget af B. pertussis er milde, og sygdomsforløbet er kort.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.