Saks gang

Introduktion Underbenene er en saksegang er den kliniske manifestation af bilateral cerebral parese. Gangen til saksen skyldes stigningen i muskelspænding i underekstremiteterne, især i musklerne i forlængelsesmusklerne.Når trinene tages, er underekstremiteterne overeksponeret og benene er sakslignende. Lider af cerebral parese eller paraplegi. På grund af hjerneskade eller medfødt dysplasi, infektion osv. Forårsaget af asfyksi under fødsel er det en manifestation af spastisk lammelse, det vil sige øget muskel tone, hyperrefleksi, manifesteret som hofteflektion, adduktion, intern rotation og fodfald Og inversion gnider knæene hinanden, mens de går, og endda benene krydser helt, viser en typisk "saks" gang.

Årsag til sygdom

Lider af cerebral parese eller paraplegi.

Almindelige årsager til cerebral parese er som følger:

Først prenatal faktorer

1. Unormal hjerneudvikling i embryonal periode, såsom lille hoveddeformitet, medfødt hydrocephalus, gigantisk hjernesygdom eller ingen hjernemisdannelse.

2, graviditet i moderen, traumer, graviditetstoksæmi, diabetes og stråleeksponering kan påvirke fosterets hjerneudvikling og forårsage permanent hjerneskade.

3, tidlig graviditet, røde hunde, toxoplasmose påvirker udviklingen af ​​føtalets centralnervesystem og forårsager sygdom.

4, for tidligt spædbørn, små prøver, jo mindre graviditetsalder, hyppigheden af ​​mere. Det er forbundet med hypoplasia af nervesystemet hos premature børn, let blødning og hypoxia.

5, udløbet fødsel placenta degeneration og nekrose, forårsager hypoxæmi, hvilket resulterer i føtal hypoxi.

For det andet, årsagen til fødslen

1, cerebral hypoxia arbejdstid er for lang, før fødsel brug af anæstetika, beroligende midler kan hæmme føtal hypoxi forårsaget af føtalt respiration, ud over navlestrengen omkring halsen, placenta tidlig stripping, før position kan forårsage føtal hjernehypoxi.

2, cerebral blødning fødsel, nødsituation, dystocia og blødningsforstyrrelser kan forårsage intrakraniel blødning.

3, postpartum forårsager neonatal hyperbilirubin-induceret nuklear gulsot, meningitis, encephalitis eller alvorlig infektion forårsaget af toksisk encephalopati, hovedtraume, carbonmonoxidforgiftning osv., Kan også diagnosticeres som en efterfølger af en sygdom.

Patogenese af cerebral parese

Opretholdelse af normal muskel tone regulering og kropsrefleks i menneskets krop afhænger af den dynamiske balance mellem hæmning af kortikalfibre og lettelse af omgivende Ia afferente fibre F.eks. Er bundt af kortikafibre beskadiget, og hæmningen af ​​undersiden er uundgåelig. Den excitatoriske virkning er relativt forbedret, og spastisk dyskinesi og arbejdsstillinger kan forekomme. Nedsat opfattelsesevne, såsom visuel og auditive evne, kan gøre børn med psykisk utviklingshæmning, basale ganglierskader kan føre til akromegali, cerebellar skade kan forekomme ataksi.

Der er to typer af specielle patologiske ændringer af cerebral parese: 1 hæmoragisk skade, subependymal blødning eller intraventrikulær blødning, mere almindelig hos umodne børn under 32 ugers drægtighed, kan skyldes relativt stor cerebral blodstrøm, blodkar Sårbar, vaskulær nerveudvikling er ikke perfekt, evnen til at regulere cerebral blodgennemstrømning er dårlig; 2 iskæmiske skader, såsom blødgøring af hvidt stof, kortikal atrofi eller atrofisk lobular sklerose osv., Mere almindeligt hos spædbørn med hypoxia-asfyksi.

I de senere år har mange lande vedtaget klassificeringen af ​​årsager, der hovedsageligt er opdelt i følgende tre typer:

1, premature spædbørn (subependymal) blødning

Det er blødningen nær kaudatkernen i Monro-hullet i den cerebrale halvkugle, som er placeret i den subafhængige cellekimplasmatrix, der ofte involverer bilateral og asymmetrisk.

Den subependymale blødning leveres af bønneårarterien, den choroidale arterie og Heubner-returarterien, og det venøse blod indføres i Galen-venen gennem den dybe vene. Cirka 25% af den subafhængige blødning er opdelt i små hulrum, og resten bryder ind i den laterale ventrikel eller ved siden af ​​hjernevævet. En gruppe på 914 på hinanden følgende neonatale nekropraktorer viste 284 tilfælde af subependymal blødning, svarende til 31% af det samlede antal, var børn med lav fødselsvægt. Etiologien og mekanismen for subependymal blødning er uklar, hvilket kan være relateret til den betydelige stigning i stromalt lag venøstryk og mangel på tilstrækkeligt støttevæv Stigningen i blodtryk eller venøstryk kan være relateret til lungelæsioner hos premature børn.

2, blødgøring af hvidt stof i ventrikel

Det er en hvid substans-bundet nekrose, der forekommer i den skelvede gren af ​​den kortikale gren og den dybe perforerende arterie.Den er placeret i de laterale og bageste laterale dele af den laterale ventrikel og kan involvere occipital strålende og radiografiske sensoriske motoriske fibre. I henhold til en svensk undersøgelse skyldes 55% af spastiske bilaterale hernias af subependymal blødning, blødgøring af hvidt stof eller begge dele. Børn har ofte bilateral cerebral parese og mental retardering.Bevægelsessygdomme er ofte vigtigere end kognitiv dysfunktion og tale. 1/3 af tilfælde af subependymal blødning kan også forekomme hos premature børn med hypotension og dyspnø. Fuldtid baby. Chaplin et al. Observerede 20 patienter med hydrocephalus efter blødning, 40% havde signifikant dyskinesi og mere end 60% havde IQ under 85. Victor et al observerede 12 tilfælde af lette tilfælde, barnets gennemsnitlige vægt efter fødslen var 1,8 kg, den gennemsnitlige svangerskabsalder var 32,3 uger, kun 1 tilfælde efterlod bilateral spastisk lammelse, 9 tilfælde af IQ var mellem lav og normal eller normal IQ. Den gennemsnitlige overlevelsesalder er 8,5 år.

3. Hypoxia-iskæmisk encephalopati

(hypoxisk-iskæmisk encephalopati) er et klinisk syndrom, der forårsager hypoxi og iskæmi hos nyfødte og forårsager hjerneskade. Selvom mange nyfødte har forskellige grader af asfyksi i den perinatale periode, er det kun få, der har hjerneskade. Mange børn med cerebral parese kan også overleve den perinatal periode sikkert, hvilket indikerer, at nogle prenatal og postnatal patogene faktorer også spiller en vigtig rolle. Dyreforsøg har bekræftet, at CNS's evne til at tolerere hypoxi og iskæmi er den stærkeste i livet. Hjerneskade forekommer kun, når det partielle tryk i det arterielle ilt falder til 10% til 15% af den normale værdi. Anden organdysfunktion kan også forværre graden af ​​hjerneskade, såsom myokardskade og arytmi forårsaget af hypotension. En rimelig forklaring er, at hypoxisk-iskæmisk encephalopati normalt forekommer i livmoderen og viser kliniske symptomer, efter at babyen er født.

Prenatal risikofaktorer for hypoxisk-iskæmisk encephalopati kan omfatte graviditetstoksæmi, prenatal uterusblødning eller dysplasi, såsom småbørn. De væsentligste årsager er unormal arbejds- og prenatal patogene faktorer, såsom livmoderhypoxi, iskæmi osv., Såvel som moderlig mental dysplasi, fødselsvægt mindre end 2000 g, dødelig misdannelse og knækproduktion, ca. 1/3 af bækproduktionen. Babyen har ingen hjerne abnormiteter. Nelson og Ellenberg observerede 189 børn med cerebral parese, 21% havde en vis grad af asfyksi, og andre faktorer forbundet med patogenese inkluderede mødre med epilepsi, søskende med motorisk dysfunktion, to eller flere søskende og mødre. Lider af hypertyreoidisme, præeklampsi eller eklampsi. De patogene faktorer hos børn med bilateral cerebral parese var forskellige. Næsten halvdelen af ​​tilfældene var forårsaget af graviditetstoksæmi, underernæring og lav kropsvægt, placentarinfarkt og intrauterin asfyksi. Alvorlig neonatal asfyksi er en vigtig årsag til spastisk-myodystonisk-ataksisk syndrom hos fødsel eller for tidligt spædbørn, ofte ledsaget af epileptiske anfald og unormal mental status.

Andre årsager skal overvejes, når der ikke er nogen almindelige årsager til hypoxi-iskæmi, matrixblødning og blødgøring af hvidt stof hos børn med cerebral parese. Symmetrisk hjerneindtrængende misdannelse af hjernedefekten er ofte placeret i den ene side af den frontale lob, hvilket kan føre til medfødt hemiplegi, for eksempel kan læsionen være placeret på begge sider med hemiparese og alvorlig mental udviklingsforstyrrelse, hydrocephalus uden hjernemisdannelse. Substratmembranudskiftning, kun den nedre del af den temporale lap, occipital lobe, thalamus og basal kerne, kraniet kan være intakt eller forstørret, barnet kan overleve i uger, måneder eller år, kan bevare de grundlæggende funktioner i hjernestammen.

Inspektion

Relateret inspektion

MRI af knogler og led

Udførelsen af ​​cerebral parese varierer afhængigt af årsag og type, men det er mere almindeligt i det tidlige stadium: (tidlige symptomer på den første halvdel af cerebral parese (inden for 6 måneder).)

1, kroppen er blød og spontan træning reduceres, dette er et symptom på lav muskel tone, kan ses i en måned. Hvis det varer mere end 4 måneder, kan det diagnosticeres som alvorlig hjerneskade, mental retardering eller muskelsystemsygdom.

2, kroppen er hård, dette er symptomerne på hypertonisk muskel, kan ses i en måned. Hvis det varer mere end 4 måneder, kan det diagnosticeres som cerebral parese.

3, langsom reaktion og intet navn, dette er en tidlig manifestation af mental retardering, generelt anses for at være langsom ved 4 måneder, ingen respons efter 6 måneder, kan diagnosticeres som mental retardering.

4, abnormiteter i hovedomkreds: hovedomkrets er en objektiv indikator for udviklingen af ​​hjernens morfologi, børn i hjerneskader har ofte abnormiteter i hovedomkreds.

5, dårlig vægtøgning, amning svaghed.

6, fast kropsholdning, ofte på grund af hjerneskade forårsaget af unormal muskelspænding, såsom vinkelbue reversering, frøposition, omvendt U-formet kropsholdning. Det kan ses i en måned efter fødslen.

7, skal du ikke grine: Hvis du ikke kan smile i 2 måneder, kan du ikke grine højt i 4 måneder, kan du diagnosticere det som mental retardering.

8, håndnæve: Hvis 4 måneder stadig ikke kan åbnes, eller adduktion af tommelfingeren, især tilstedeværelsen af ​​den ene side af de øvre lemmer, har vigtig diagnostisk betydning.

9, kropsvridning: 3-4 måneders babyer, hvis kroppen vendes, hvilket ofte tyder på ekstrapyramidskade.

10, hovedets ustabilitet: såsom 4 måneder tilbøjelige kan ikke hæve hovedet eller sidde, når hovedet ikke kan være lodret, ofte et vigtigt tegn på hjerneskade.

11, strabismus: 3-4 måneder af babyer med strabismus og dårlige øjenbevægelser, kan indikere tilstedeværelsen af ​​hjerneskade.

12, kan ikke nå ud til at gribe ting: såsom 4-5 måneder kan ikke nå ud til at gribe ting, kan diagnosticeres som mental retardering eller cerebral parese.

13, blikke hænder: 6 måneder senere eksisterer stadig, kan overvejes til mental retardering. Nogle hjerneskader er milde, og der er ofte ingen åbenlyse symptomer i de tidlige stadier af babyen, men i den anden halvdel af babyen (6-12 måneder).

Cerebral parese

1. Spørg, om der er en historie med dysplasi eller nedsat motorisk neuron, såsom for tidlig fødsel, dystocia, høj feber, cerebral iskæmi, cerebral hypoxia, craniocerebral skade, hjerneinfektion osv.

2, kontroller for sputumsputum, muskelbevægelsesforstyrrelser, muskelspænding, hyperrefleksi, muskelatrofi, leddeformitet, ataksi og mental retardering.

Hjælpekontrol

Børn, der diagnosticeres med cerebral parese ifølge kliniske manifestationer, skal også gennemgå følgende supplerende undersøgelser:

1. Intelligens test.

2. EEG-undersøgelse.

3. Bestemmelse af auditive evakuerede potentialer.

4, billeddannelse og andre undersøgelser bekræftet.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose af underekstremiteter med saksegang:

1. Hemiplegia gang: Når man gik, øverste lemmer blev bøjet, svingen forsvandt, lår og kalve var lige, og fødderne blev trukket udad, så det blev også kaldt gangets cirkel, som blev set efter slagtilfælde.

2, panikgang: kroppen læner sig fremad, starten er langsom, og derefter gradvist hurtigere, jo hurtigere og hurtigere er det vanskeligt at "hurtigbremse", dets flusterede Zhang, set i Parkinsons sygdom.

3, beruset gang: foden er langsom, lander som en lam, de øvre lemmer ryster før og efter, ganget er ikke stabilt kan ikke gå lige som beruset, set i cerebellar tumorer, betændelse og mistet sygdom.

4, duck gang: gående talje og svulmende, hofter, der svinger som ænder, er en manifestation af progressiv muskeldystrofi, kan også ses i raket, medfødt dislokation af hoften.

5, på tværs af gang: gående hofteled, knæled hævet for højt til at undgå, at tå rører jorden, set i den almindelige peroneal nervelammelse, iskias nerveparese, polyneuritis patienter.

6. Tuppegang: Når de står, er de to lår tæt, kalvene er let adskilt, og fødderne står som tæer. Når man går, er de som en balletlignende gåtur, hvilket er mere almindeligt i rygmarvsskader, såsom betændelse og paraplegi.

Diagnose: Hovedsymptomer: kan ikke stå og gå alene, muskelspænding i begge lemmer, forældrestøtte stående, dobbelt underekstremitet i saksegang, dobbelt hofte, knæflektion, ankelledsbøjning, bipedal varus deformitet, tå gå .

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.