Lille galdegang twist

Introduktion Gallekanalen er en ledning, hvorfra galden transporteres fra leveren til tolvfingertarmen. Hepatocytter producerer fortsat galdekoncentrat og opbevares i galdeblæren. Når fedt kommer ind i tolvfingertarmen, stimulerer det galdeblæren til at udskille galden med mellemrum for at hjælpe med at nedbryde fedt. Hyperplasi af galdekanalen er forårsaget af forvrængning af galdetrøret efter cirrhose. Galdecirrhose er forårsaget af langvarig intrahepatisk galdebeholdelse eller mere hindring af den ekstrahepatiske galdekanal. Førstnævnte kaldes primær galdecirrose, og sidstnævnte kaldes sekundær galdesclerose. Primære mennesker er endnu sjældnere.

Årsag til sygdom

Almindelige årsager er hindring af galdegangssystemet, såsom gallesten, tumorer (kræft i bugspytkirtlen, Vater ampullær karcinom) og anden komprimering af den ekstrahepatiske galdekanal, hvilket forårsager stenose og atresi. Hos børn på grund af medfødt atresi i den ekstrahepatiske galdekanal, efterfulgt af cyster i den fælles galdegang, galdecirrose og så videre. Denne type cirrhose kan være forårsaget af fuldstændig okklusion af galdesystemet i mere end 6 måneder.

Patologiske ændringer: tidligt levervolumen øges ofte, overfladen er glat eller finkornet, medium hårdhed, svarende til ufuldstændig adskillelse. Leverens udseende farves ofte af mørk galle til mørkegrøn eller grønbrun. Mikroskopisk er hepatisk cytoplasmatisk galdepigmentaflejring, hepatocytter degeneration og nekrose manifesteret som forøget hepatocytvolumen, cytoplasma løsner netværk, nuklear forsvinding, kendt som retikulær eller fjedrende nekrose. Kapestarrør kolestatisk dannelse af galdeblæreprop. Galdekanalen i det nekrotiske område sprænges, og galden løber over for at danne en "galdesø." Dilatation af galdekanal og hyperplasi af lille gallegang i portalområdet, hyperplasi af fibrøst væv og rekonstruktion i lobular er meget lettere end portalvenen og post-nekrotisk cirrose. I tilfælde af galdekanalinfektion er der en stor mængde neutrofil infiltration eller endda mikroabscessdannelse i bindevevet i portalområdet og hyperplasi.

Inspektion

Relateret inspektion

Kolangioskopisk kolangiografi

1 middelaldrende kvinder, huden er tydeligvis kløende, lever, gul tumor;

2 serum total kolesterol steg markant, serum bilirubin var mild, moderat forhøjet, alkalisk phosphatase steg, og galdesyre koncentration steg;

3IgM er forhøjet, positiv for anti-mitochondriale antistoffer og højtiter. Hvis du kan få et stykke histologisk bevis, vil det hjælpe med at bekræfte diagnosen.

Differentialdiagnose

Gallegangsruptur: henviser til den komplette brud eller delvis defekt af den beskadigede gallegang, eller galdetangene presses eller sys for at forårsage betændelse og fibrose i galdelækage og til sidst forårsage galdekanalens stenose eller okklusion. Gallegangsbrud er almindeligt i ardannelse i gallegangen forårsaget af gallegangskade, det vil sige godartet galdestregning.

Hindring af galdekanal: henviser til enhver del af udskillelsen af ​​galdegangen på grund af læsioner i galdegangen, rørvægssygdom, infiltration og komprimering uden for rørvæggen, hvilket forårsager mekanisk hindring af galdegangen på grund af dårlig galdeudskillelse eller endda fuldstændig blokering. Den direkte fare er normal. Udskilt galde kan ikke udskilles glat i tarmen, hvilket fører til fordøjelsesbesvær, kolestase, gulsot, unormal leverfunktion, efterfulgt af en række patofysiologiske ændringer såsom nedsat kropsfunktion og multipel organsvigt og endda død. Hvordan man håndterer denne type sygdom, diskuterer vi endoskopisk behandling og kirurgisk behandling.

Ekstrahepatiske gallegangsten: kan stamme fra galdekanalsystemet eller kan udledes fra galdeblæren til gallegangen. De fleste patienter med galdegangsten har galdekolik efter fedtmel og postural ændringer Dette skyldes, at stenene bevæger sig nedad i galdegangen, stimulerer galdekanalsspasmen og blokerer galdestrømmen. Mavesmerter forekommer for det meste under xiphoid-processen og højre øvre del af maven.Den paroxysmale svære knivlignende kolik udstråles ofte på bagsiden af ​​højre rygskuldre, og der er gastrointestinale symptomer såsom kvalme og opkast. Hvis stenene i gallegangen ikke kan udledes jævnt i tarmen og fortsætter med at blokere galdekanalen, vil det forårsage betændelse i gallegangen. Samtidig øges det indre tryk i galdegangen, og bakterierne i galdekanalen spredes retrogradisk. De patogene bakterier og toksiner passerer gennem leverens bihule til levervenen og går derefter tilbage i den systemiske cirkulation for at forårsage symptomer på systemisk infektion, såsom kulderystelser og høj feber. Hvis galdekanalen er fuldstændigt blokeret af sten, kan der forekomme akut suppurativ cholangitis, hvilket er en meget farlig sygdom. Hvis behandlingen ikke er rettidig, vil det føre til død i løbet af kort tid. Da galden ikke kan strømme ind i tarmen, vises den gul acne efter 1 til 2 dages forhindring, urinfarve bliver gul, og farven ændres og bliver hvid. Sådan hindrende gulsot kan, hvis den ikke helbredes i lang tid, forårsage kronisk kolestatisk skrumpelever og til sidst portalhypertension. Kolik og gulsot hos mange patienter med ekstrahepatiske gallegangsten løser ofte inden for en uge eller så efter angrebet. Dette skyldes, at gallegangene ekspanderer, efter at stenene blokerer gallegangene, hvilket tillader, at de emboliserede sten løsnes eller drænes ned i tarmen. Men hvis de indre årsager til patientens sten ikke løses fuldstændigt, såsom galdekanalinfektion, galdestriktion, galdeforandring osv., Gentages symptomerne stadig i den nærmeste fremtid. Patientens xiphoid og højre øvre del af maven er dybt ømme, og undertiden berører øvre del af maven også den forstørrede galdeblære.

Hepatobiliary sten: det vil sige intrahepatiske gallegangsten, henviser til primære gallegangskæbsteiner over forgreningen af ​​leverkanalen, hvoraf de fleste er pigmenterede sten med bilirubinkalcium som hovedkomponent. Selvom intrahepatiske gallegangssten er en del af primære gallegangssten, har de deres specificitet, hvis de er sameksistens med ekstrahepatiske gallegangssten, ligner de ofte de kliniske manifestationer af ekstrahepatiske gallegangssten. Da den intrahepatiske galdekanal er dybt skjult i levervævet, er dens gren og den anatomiske struktur kompliceret, placeringen, mængden og størrelsen af ​​stenen er usikker. Diagnosen og behandlingen er langt vanskeligere end de ekstrahepatiske gallegangssten. Sygdommen.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.