Udfladning og nedbøjning af glutealfolden

Introduktion Muskelatrofi: Muskelatrofi af det berørte lem er et andet træk ved hofteleds tuberkulose. På grund af muskeldystrofi og ubrugt atrofi reduceres spændingen omkring hofteleddet og lemmemusklerne, og muskelvolumen reduceres gradvist. Tidlige målinger kan findes i de senere tilfælde, det blotte øje kan også se hele kropsvægttabet, især quadriceps. På dette tidspunkt er atrofien i glutealmusklerne også åbenlyst, den påvirkede side af balderne er tynd, og gluteale folderne fladt ud og hældes.

Årsag til sygdom

Årsager til udfladning og sagging af gluteal rillen:

Sygdommen er hovedsageligt forårsaget af infektion af Mycobacterium tuberculosis, og dens patologiske ændringer er hovedsageligt kendetegnet ved følgende egenskaber:

1 enkel synovial tuberkulose: læsioner er begrænset til synovium, manifesteret som overbelastning, ødemer, ekssudation og hyperplasi af fibrøst væv.

2 enkel knogletuberkulose: læsionen er begrænset til knoglen, kan forekomme i lårbensformen, kan også forekomme i kanten af ​​metafysen af ​​den proximale lårben.

3 Samlet tuberkulose i led: udviklet ud fra enkel tuberkulose, kendetegnet ved ødelæggelse af ledbrusk. Hvis kun en del af brusk er fri for nekrose, er det tidligt total led tuberkulose; hvis al ledbrusk nekrose, er det sen total led tuberkulose, på dette tidspunkt er der mange alvorlige knogledød, patologisk dislokation og så videre.

(1) Årsager til sygdommen

1. Infektionsrute 80% til 90% af tuberkulosepatienterne, især i tilfælde af lungekavitet, er der mange bakterier. Derfor er spytte ikke en vigtig foranstaltning for at forhindre spredning af tuberkulose. Når en patient hoster eller nyser, kan den forurene luften og kan også forårsage luftvejsinfektioner.

Gastrointestinale infektioner er sjældne. Diæten behandles ved lav temperatur (65-72 ° C) pasteurisering for at forhindre gastrointestinale infektioner.

Tuberkulose kan ikke passere gennem sund hud, og når den er brudt, kan den forårsage infektion. Det er ekstremt sjældent, at knogler og led direkte inficerer tuberkulose, og intrauterin infektion af tuberkulose (medfødt tuberkulose) er ekstremt sjælden.

2. Lokale faktorer, der påvirker sygdommens indtræden Fra det sted, hvor knogler og led tuberkulose forekommer, er forekomsten af ​​følgende lokale faktorer også vigtig ud over den patogene bakterieinfektion og kropsreaktion.

(1) Kroniske belastningsfaktorer: Et stort antal kliniske fakta beviser, at traumatiske brud, forstyrrelser eller forstuvninger ikke er lokaliseret til tuberkulose, og kronisk belastning eller kumulativ skade har et bestemt forhold til dannelsen af ​​tuberkulose.

(2) Muskelfiberfaktorer: Blodafledt tuberkulose i muskelfibre er meget sjælden, selv i miliære eller spredte tuberkulosetilfælde. Fra klinisk knogletuberkulose danner sjældent lange knogler, hvirvelbue, humeralving, scapula osv., Som er rige på muskeladhæsion, sjældent læsioner, men der er ingen eller få muskler, der er knyttet til ryggen, calcaneus, korte knogler og lange hænder og fødder. Knogleenderne er mere tilbøjelige til at danne læsioner. Dette viser, at muskelfiberen ikke kun har sin egen modstand mod tuberkulose, men også har en vis beskyttende virkning på den fastgjorte knogle.

(3) Terminal vaskulære faktorer: Ud over de store nærende arterier i den lange knoglemygleben er der adskillige små blodkar, der passerer gennem epikardiet ind i den kortikale knogle, der falder sammen med de små grene i den nærende arterie, så blodkarene i den kortikale knogle Sikkerhedscirkulationen er mere rigelig. Den nærende arterie har et stort kaliber, og blodstrømningshastigheden er hurtig, og bakteriepluggen er ikke let at forblive i den. Selv hvis et lille antal bakterier forbliver i den kortikale knogle, vil det ikke forårsage emboli, og tromben elimineres let uden at forårsage sygdom. Tværtimod leveres enden af ​​knoglen af ​​terminalarterien med lille kaliber og få anastomotiske grene, og fordi blodstrømningshastigheden bremses, forbliver tromben let her for at forårsage iskæmi, emboli og dannelse af læsioner.

Knoglerne i lange knogler er synlige såvel som teorien om reticuloendothelial og immunologi.

3. Dannelse af knogler og led-læsioner Tuberkulose-primære læsioner dannes generelt under barndommen. Efter inhalering eller indtagelse af tuberkulose i vævet begynder det at formere sig under gunstige betingelser, hvilket forårsager ekssudativ inflammation lokalt. På dette tidspunkt kommer en del af tuberkulosen ind i de nærliggende lymfeknuder gennem lymfekarrene og går derefter ind i blodomløbet gennem lymfeknuderne. Bakterier, der kommer ind i blodbanen, danner et stort antal bakterieemboli, der distribueres langs blodbanen til væv i kroppen. De fleste af dem blev fjernet, men kun nogle få spredte sig under gunstige forhold for at danne nogle små læsioner. De fleste af disse små læsioner blev ødelagt og repareret under handlingen af ​​kropsreaktionen. Selvom et lille antal små læsioner af tuberkulose ikke er blevet fjernet fuldstændigt, men læsionen er omgivet af fibrøst væv, så læsionen er statisk. Senere, med stigningen i alder, reduktion af immunitet eller andre ugunstige faktorer, kan denne latente, hvilende tilstand af hurtig begyndelse genaktiveres inden for måneder, år eller årtier efter forekomsten af ​​den primære læsion. Stå op. De latente tuberkulosebakterier formerer sig hurtigt, og det omgivende fibrøse væv brydes, så betændelsen udvides eller invaderer nye områder og danner en læsion med lokale symptomer og systemiske reaktioner, der kan opdages. Dette er den primære læsion, der danner led i knogler og led.

Tuberkulose i hofteleddet er den samme som anden knogler og led tuberkulose, normalt starter med en primær knoglesektion nær leddet. Denne læsion er en speciel læsion, der forekommer i den cancelløse knogle eller periosteum i knoglens led ved blodstrømmen. Denne læsion er årsagen til ledinfektion og forskellige typer læsioner. Det kan ses, at den indledende led tuberkulose er simpel knogletuberkulose eller simpel synovial tuberkulose. Primær simpel knogletuberkulose tegner sig for mere end 90% af al hofteleds tuberkulose.Denne type er også den vigtigste årsag til hoftuberkulose med særlig patogenese. Dannelsen af ​​primære knoglæsioner, det tidlige stadium af dannelsen, størrelsen og omfanget af læsionerne og dannelsen af ​​delene er relateret til antallet af TB-bakterier, virulens, kropsfysik og immunitet, lokal anatomi og fysiologiske egenskaber Har et tæt forhold.

(to) patogenese

Blandt hofteledets tuberkulose er simpel synovial tuberkulose og enkel knogletuberkulose sjældne, og de fleste patienter viser total led tuberkulose, når de besøger lægen. Det mest almindelige sted er acetabulum, femoralhalsen er det andet, og lårbenhovedet er mindst.

Simpel synovial tuberkulose har få abscesser og mindre sinusdannelse. Enkel knogletuberkulose danner abscesser mere almindelige. Den pus, der produceres af acetabulær tuberkulose, kan trænge ned i brusk og invadere hofteleddet og samle sig tilbage i balderne for at danne en hofteabs. Den kan også trænge ind i væggen i bækkenet indad for at danne en bækkenabcess. Pus med femoral hals tuberkulose trænger ind i periosteum og synovium i lårbenhalsen, kommer ind i hofteleddet eller strømmer langs lårbenshalsens medullære hulrum til ydersiden af ​​det store trochanter eller lår. Pus i lårbenshovedtuberkulose trænger tidligt ind i bruskoverfladen og invaderer hofteleddet. Sen tuberkuløs abscess forekommer ofte i det forreste mediale aspekt af leddet, fordi ledkapslen er svagere og ofte kommunikerer med iliopsoas. Efter at abscessen kollapser dannes sinus, og ca. 20% af patienterne har dannet en sinus på tidspunktet for præsentationen. Langvarig blandet infektion kan være sekundær til kronisk skleroserende osteomyelitis.

Ved enkel synovial tuberkulose eller tidlig total tuberkulose er synovialmembranen, der omgiver det runde ligament, også ødematisk, hyperemisk, hypertrofisk, og den sene runde ligament ødelægges og forsvandt. Hvis acetabulum, lårhoved eller leddkapsel er alvorligt beskadiget, har lårbenshovedet ofte patologisk dislokation, hovedsagelig post-dislokation. Musklerne omkring tuberkulosen i det sene hofteled forekommer, fordi musklerne i adduktormuskulaturen og hoftefleksoren er store, og flexionsadduktionsdeformiteten opstår ofte.

Når hofteleddet er alvorligt beskadiget, og læsionen har en tendens til at være stationær, er leddet fibrotisk eller ossificeret, og hofteleddet er ofte fastgjort i bøjningen, adduktionen og den ydre rotation. Hvis lårbenshovedet og -halsen ødelægges, kan pseudoleddeaktiviteten undertiden forekomme mellem den øverste ende af lårbenet og acetabulum.

Børns hoftuberkulose har en vis effekt på væksten af ​​knogler i de berørte lemmer. Efter at den enkle synoviale membran og acetabulær tuberkulose er helbredt, kan lårhovedet forstørres, lårbenshalsen bliver længere, den tørre vinkel i nakken øges, og hoften valgus deformitet dannes. Den berørte lem kan være 0,5 til 2,5 cm længere end den sunde lem. Denne acceleration af væksten er resultatet af betændelse, der stimulerer epifysen af ​​det øverste femur. Femoral tuberkulose i hovedet og halsen har to effekter på væksten af ​​lårbenhalsen: den ene er vækststimulering, mere almindelig i lårbenshalsskælernes læsioner længere fra talar tarsalpladen; den anden er vækstinhibering, mere almindelig i hovedet og nakken i talus En del af læsionen. Fordi den sidstnævnte læsion direkte ødelægger den epifysiske plade eller ødelægger blodtilførslen af ​​den epifysiske plade, frustreres udviklingen af ​​lårbenshovedet og -halsen, så lårhovedet bliver mindre, lårbenshalsen bliver kortere, hoften vendes, og det berørte lem forkortes med 1 ~ 3cm. Sen total led tuberkulose ødelægges, ikke kun den øverste ende af lårbenet kan ikke vokse og udvikle sig normalt, fordi det berørte lem ikke kan spille sin normale funktion, påvirkes væksten og udviklingen af ​​andre knogler i underekstremiteten også, hvilket kan forårsage mere alvorlig forkortelse. Det kan være op til 10 cm eller mere.

Inspektion

Relateret inspektion

Neurologisk undersøgelse af muskeltoneundersøgelse

Diagnostisk diagnose af sulcusudfladning og sagging:

1, "4" ordtest:

Denne test inkluderer hofteflektion, abduktion eller ekstern rotation. Hoftled tuberkulose skal være positiv i denne test. Metoden er som følger: Patienten ligger fladt på undersøgelsesbordet, gnider det berørte lem og hviler den ydre hæmorroide over iliacbenet i det sunde sidelem. Undersøgeren trykker på knæet på den berørte side med hånden, og hvis hoften har smerter, kan knæet ikke røre bordpladen. positiv. Det skal påpeges, at denne test er mere påvirket af individuelle faktorer (alderdom eller fedme), og at de to sider skal sammenlignes på begge sider. Til sammenligning skal placeringen af ​​de eksterne hæmorroider være den samme, og der skal ikke være nogen høj eller lav.

2. Overforlængelsestest på hofteleddet:

Det kan bruges til at kontrollere tuberkulose hos børn i den tidlige barndom. Barnet er i en tilbøjelig position. Undersøgeren holder bækkenet i den ene hånd og den nedre del af den anden hånd indtil bækkenet begynder at stige. Tilsvarende blev det kontralaterale hofteled testet. På begge sider af hofteleddet kan det konstateres, at det berørte hofteled har en følelse af modstand, når det udvides, så rækkevidden af ​​forlængelsen ikke er så stor som den normale side, og den normale side kan have en forlængelse på 10 grader.

3, Thomas underskriver positivt:

Det bruges til at kontrollere hofteleddet for flexionsdeformitet. Metoden er som følger. Patienten ligger på det hårde bord. Undersøgeren bøjer hofte- og knæledene på den sunde side fuldstændigt for at få knæet til at stikke eller så tæt som muligt på det forreste bryst. Lordosen forsvinder fuldstændigt, og ryggen er flad på sengen. Hvis hoften har en flexionsdeformitet, kan den ses med et øjeblik. I henhold til vinklen mellem låret og bordet bestemmes flexionsdeformiteten.

4, billeddannelsesundersøgelse:

(1) Røntgenundersøgelse er meget vigtig for diagnosticering af hofteleds tuberkulose. Det er nødvendigt at sammenligne de to hofteled på samme tid. De tidlige læsioner har kun lokal osteoporose, og røntgenfilm af god kvalitet kan vise den hævede ledkapsel. Fremskridt ledsnæbning i ledrummet og marginale knogledødelæsioner er tidlige røntgenskilte. Når skaden øges, vises hulrum og døde knogler I alvorlige tilfælde forsvinder lårbenhovedet næsten. Der er en patologisk forflytning i det senere stadium. Efter behandlingen bliver kanten af ​​knoglekonturen klar, og læsionen har en tendens til at være stille.

(2) Tidlig diagnose kan opnås ved CT og MRI. Det kan tydeligt vise, hvor meget væske i hofteleddet, der kan afsløre de små knogleskader, som almindelige røntgenfilm ikke kan vise. MR viser også inflammatorisk infiltration i knoglen.

5. ESR (ESR) gentagne undersøgelsesresultater, kliniske tegn på svære at reagere på sygdom i forskellige stadier og evaluering af behandlingseffekter. Den cytologiske og bakteriologiske undersøgelse af ledindholdet opnået ved diagnostisk punktering har færre negative resultater. Hvis du får pus, kan diagnosen naturligvis være mere sikker.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnosticering af udflatning og slabning af sulcus:

I henhold til historien, symptomerne og påvirkningsydelsen er diagnosen ikke vanskelig, og den skal adskilles fra følgende sygdomme:

1. læsioner nær hofteleddet

(1) Stor tuberkulose i tuberkulose: Denne sygdom har den samme lårbenssmerte som hoftuberkulose, strålesmerter og halthed i knæet og kan have svag flexion, bortføring og ydre rotation af hoften. Men dets smerter er begrænset til den store trochanter, især når det presses sideværts. Smerten ved hoftuberkulose er begrænset til lårbenets hoved og hals. I tilfælde af stor TB var ingen hofteaktivitet begrænset, og muskelatrofi var ikke signifikant. Forskellen kan defineres klart efter røntgenundersøgelsen.

(2) Ankelledgigt: Denne sygdom kan ikke kun forekomme på grundlag af tuberkulose, men også på grund af gigt, brucellose, gonoré og andre infektionssygdomme. Forskellen mellem de to kan være baseret på følgende egenskaber.

(3) Spinal tuberkulose: tuberkulose i den nedre del af rygsøjlen er let fejlagtigt diagnosticeret som hofteleds tuberkulose, især i tilfælde af hoftefossa-abscess og lår abscess, og begge har begrænset hofteforlængelsesaktivitet. I tilfælde af spinal tuberkulose med en abscess er der imidlertid ingen hofteflektion og rotationsdysfunktion. Diagnosen kan bekræftes ved at tage rygsøjler og hofte-røntgenbilleder samtidigt i mistænkelige tilfælde.

2. Intra-artikulære læsioner

(1) Septisk arthritis: Akut septisk arthritis er generelt akut, og patienter har høj feber, kulderystelser og øgede hvide blodlegemer. Leukocytter har ofte en markant stigning i neutrale multinuclei over 20 x 109 / l. De nedre ekstremiteter bliver ofte bortført og deformeret eksternt. På grund af denne position kan ledkapselens største volumen reducere abscessens tryk og reducere smerterne. Dette typiske tilfælde er generelt ikke vanskeligt at identificere med tuberkulose. Imidlertid kan et lille antal tuberkulose i hofteleddet være en subakut udviklingsproces, og nogle lavtoksiske septiske arthritis har også en kronisk udviklingsproces, og identifikation er vanskeligere. Behov for at blive adskilt i behandlingsobservationer eller på særlige måder.

Suppurativ hofte-osteomyelitis sekundær med suppurativ hofteartritis skal differentieres fra co-inficeret hofteleds tuberkulose. Førstnævnte har ofte en historie med akut indtræden. Røntgenfilmen har en bred vifte af humerale læsioner og er diffus; sidstnævnte er for det meste kronisk, men har en lang historie af sinus. Røntgenstrålebenens læsion er begrænset til ledets nærhed.

(2) Reumatoid arthritis: Rheumatoid arthritis i hoften er ofte en del af den centrale reumatoid arthritis. Nogle starter fra hofteleddet på den ene side. Røntgenfilmen ligner fuldstændigt synovial tuberkulose i hofteleddet, det vil sige, der er tegn på hævelse i leddkapslen, lille obturator og lokal osteoporose. De fleste af patienterne var unge mænd over 15 år. Omhyggelig undersøgelse af den medicinske historie, det kontralaterale hofteled kan også være smertefuldt. Når man undersøger lænden, kan nogle opleve, at aktiviteten er begrænset.

(3) Aseptisk nekrose i det juvenile lårbenhoved: også kendt som Legg-Perthes 'sygdom. Ifølge statistikker er 1/10 af hoftuberkulose fejldiagnosticeret som denne sygdom; 1/5 af denne sygdom er fejldiagnostiseret som tuberkulose. Derfor skal du være mere opmærksom på identifikationen.

(4) Aseptisk nekrose hos lårbenshovedet: mere almindelig efter traumatisk hoftedlokation eller lårhalsbrud, lejlighedsvis forårsaget af et stort antal påføringer af hormoner. Den øverste del af lårbenet er tæt, udflettet og derefter brudt. Kliniske symptomer er tungere end spædbørn, og knoglerekonstruktion er vanskeligere. Patienten har en historie med erythrocytsedimentering, en historie med traumer eller udstrakt anvendelse af hormoner.

(5) Slidgigt: Denne sygdom er sjælden i Kina, og de fleste af patienterne er ældre, som kan ses på den ene eller begge sider. Klinisk er der smerter i hoften, aktiviteten er begrænset, men blodet er ikke hurtigt. Røntgenfilm viste åbenlyse hyperplasi af acetabulum og lårbenshoved, hærdning af kanten, snævert ledrum og cystiske ændringer i acetabulum eller lårbenshoved.

(6) Midlertidig synovitis: mere almindelig hos børn under 8 år, klager over hoftesmerter, bange for at gå. Kontroller for let mobilitet i den berørte hofte og en let fuld foran hoften. Der var ingen åbenlyse systemiske symptomer hos børnene. Efter behandling med sulfa eller oxytetracyclin i 3 til 4 uger heles det.

(7) Charcots ledssygdom: almindelig i skulder, albue, hofte, knæ, rygsøjle, fod og så videre. Efter at underbenene er sekundære til rygmarven eller meningocele, er de berørte led tydeligvis hævede, og der er blodige væsker i leddene. Røntgenfilm viste tæt, fragmenteret og absorberet knogle, og smerter og bevægelsesbegrænsninger var ikke signifikante sammenlignet med ledets hævelse og knogledestruktion. Omhyggelig undersøgelse af det berørte lem afslører ofte neurologiske symptomer, såsom sensorisk forstyrrelse og tab af membranrefleks.

(8) syfilitisk osteochondritis: en medfødt lidelse, der sjældent ses i Kina. Røntgenfilm viste hævelse af blødt væv og ødelæggelse af tør ende. Hovedpunktet med identifikation er, at sygdommen er mere almindelig i fjerntliggende områder, ofte symmetrisk eller multiple. Serum Kangwar's reaktion er for det meste negativ, og blomme terapi er effektiv.

3. Tumorer i hofte- eller trochanterisk kondrosarkom, forkalkningszonen skal adskilles fra forkalkning af kold abscess. Myelom, fibrosarcoma, retikulum sarkom, gigantisk celletumor, metastatisk kræft osv. Skal adskilles fra central knogletuberkulose eller cystisk tuberkulose uden død knogle. Fibroiderne og neurofibromaerne bag hofterne kan forårsage hofteflektion og intern rotationsbegrænsning, og der er fylde og ømhed bag hoften, men røntgenfilmene er negative, og blodsedimentering og kropstemperatur er normal.

4, avaskulær nekrose i lårbenshovedet: barnets generelle tilstand er god, ingen symptomer som vægttab, natsved, feber, hofter kan have mild til moderat aktivitet, Thomas signerer positiv, ingen hævelse, stor afstand mellem epifysen og acetabulum Epifysen er forsinket, deformationen er lille, densiteten øges, lårhovedet er fladet eller endda brudt, den tørre vinkel på nakken bliver mindre, og acetabulum har ingen åbenlyse skader.

5, medfødt dislokation af hoften: mere almindelig hos piger, kan forekomme ensidig eller bilateralt, lårbenshylen vises sent, acetabulumet bliver lavt, lårbenshalsen bliver kortere, ingen åbenbar knogledød eller osteoporose, Shentons linje er diskontinuerlig.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.