Glucose metabolisme forstyrrelse
Introduktion
Introduktion Forstyrrelsen i glukosemetabolisme er ketotoksicitet forårsaget af diabetes og kombineret arteriosklerose og mikrovaskulære ændringer, som også er relateret til forekomsten af mentale lidelser. Før anvendelse af insulin og antibiotika er den største dødsårsag hos diabetespatienter ketoacidose og co-infektion. I dag er kronisk vaskulær sygdom blevet den vigtigste årsag til diabetiske neuropsykiatriske symptomer og død. Vaskulære læsioner indbefatter store og mellemstore blodkar og mikrofartøjer, hovedsageligt på grund af den unormale funktion af forskellige systemer og organer forårsaget af arteriosklerose, og de patofysiologiske ændringer i forskellige fysiske, neurologiske og psykiatriske organer.
Patogen
Årsag til sygdom
Næringsværdien af sukker er hovedsageligt at levere energi, og sukker er også en vigtig komponent i den menneskelige krop. Et af de centrale problemer med glukosemetabolisme hos normale mennesker er at opretholde en relativt konstant blodglukosekoncentration. Klinisk vigtige forstyrrelser i glukosemetabolisme er også forårsaget af for høje blodsukkerniveauer (hyperglykæmi) og hypoglykæmi (hypoglykæmi) eller visse strukturer eller funktioner af hormoner eller enzymer forårsaget af medfødte faktorer eller væv eller organer. Læsionen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Hele blodsukker Hb glucagon blodpyruvat
1. Der er et grundlag for unormal glukosemetabolisme (diabetes eller hypoglykæmi) i fysiske sygdomme.
2. Forekomsten af psykiatriske symptomer er midlertidigt relateret til udviklingen af abnormiteter i somatisk glukosemetabolisme (diabetes eller hypoglykæmi). Generelt er fysisk sygdom først, og psykiatriske symptomer opstår senere, men nogle fysiske sygdomme er imidlertid vanskelige at finde i det tidlige stadium, som er relativt skjult eller ikke tiltrækker opmærksomhed og forårsager en illusion om, at mentale symptomer vises først.
3. Psykiatriske symptomer forbedres ofte med lindring af unormal glukosemetabolisme (diabetes eller hypoglykæmi) eller forværres, når det forværres.
4. Psykiske symptomer kan ikke tilskrives andre psykiske sygdomme.
5. Alvorlighed nået: 1 Den faktiske testevne faldt; 2 Social funktion faldt.
Laboratorietest: Laboratorietest for unormal glukosemetabolisme (diabetes eller hypoglykæmi).
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af forstyrrelser i glukosemetabolisme:
Diabetes: metabolske forstyrrelser såsom absolut mangel på insulin og / eller forhøjet blodsukker forårsaget af nedsat biologisk effekt af insulin, såvel som kroniske komplikationer såsom blodkar og nerver.
Hypoglykæmi: Mange grunde kan sænke plasmaglukose, lavere end 3,4 mmol / l (60 mg / dL), såsom insulinsekretion fra insulinoma, overdreven brug af orale hypoglykæmiske midler og insulin, hypofyse-binyrefunktion Nedsat, kronisk sult, overdreven indtagelse af litchi, langtids kraftig drikning, alvorlig leversygdom og ondartede tumorer ved siden af bugspytkirtlen kan forårsages.
Fruktose-stofskifteforstyrrelse: Fruktose er en vigtig kilde til sukker i kosten. Leveren, nyrerne og tyndtarmen er de vigtigste dele af fructosemetabolismen, og fedtvæv er også involveret i dens stofskifte. Intravenøs injektion af store mængder fruktose er giftig og kan forårsage hyperlactemia og ændringer i ultrastrukturen i lever- og tarmceller. De vigtigste typer af fruktose-stofskifteforstyrrelser er følgende typer, som alle er autosomale recessive.
Glykogenlagringssygdom: Manglen på visse enzymer i processen med nedbrydning af glykogen får glycogen til at akkumuleres i organer som lever, muskel og nyre, hvilket forårsager hypertrofi og dysfunktion af disse organer og forårsager relaterede sygdomme.
Galaktosemetabolismeforstyrrelser: ses generelt hos nyfødte børn. To autosomale recessive sygdomme er i øjeblikket kendt, forårsaget af en mangel på henholdsvis 1-phosphogalururosyltransferase og galactosekinase. Disse to enzymer er påkrævet til omdannelse af 1-galactose til glucose 1-phosphat. Hvis disse to enzymer mangler, akkumuleres den indtagne galactose i blodcirkulationen og frembringer galactosemia. I fravær af 1-galactosylgalactosyltransferase trænger overdreven galactose ind i væv såsom lever, hjerne, nyre, hjerte og linse, hvilket forårsager symptomer på forgiftning: kvalme, opkast, diarré, underernæring, væksthæmning, leversygdom, grå stær Psykisk retardering; blodglukose hos børn reduceres, ofte viser symptomer på hypoglykæmi, såsom hjertebanken, svedtendens, øget hjerterytme og psykiske lidelser. Når galaktosekinase er mangelfuld, manifesterer den hovedsageligt som grå stær. Galactose findes i blod og urin for at hjælpe med diagnosen; hvis manglen på ovennævnte enzymer i perifere blodlegemer kan bekræftes, kan den diagnosticeres. Patienter med denne sygdom bør spise galaktosefri mad, ellers kan det føre til progressiv leversvigt og død.
Pyruvat metabolismeforstyrrelse: Pyruvat metabolisme er en vigtig del af glukosemetabolismen. Pyruvatdehydrogenase katalyserer oxidationen af pyruvat til carbondioxid og acetyl-CoA. Pyruvat-carboxylase fremmer dannelsen af oxaloacetat med kolsyre og pyruvat. Enhver af disse to enzymer er medfødte mangelfulde og kan forårsage pyruvat. Metabolisk obstruktion, akkumulering af pyruvinsyre og dets derivater (mælkesyre osv.) I blodet, hvilket forårsager neurologiske sygdomme som ataksi, naiv bevægelse, mental retardering, demens og mælkesyre acidose. Infektion kan også reducere aktiviteten af disse to enzymer. Pyruvat stofskifteforstyrrelser kan være sekundære til vitamin B-mangel, chok og så videre.
Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.