Nerverodsskade

Introduktion En række tilstande forårsaget af nerveskader i de kropsrelaterede dele forårsaget af faktorer såsom klemme, trækning, gnidning og operation.

Årsag til sygdom

Årsager til nerverødskader

1. Knustskade: Graden af ​​nerverødskader er relateret til størrelsen, hastigheden, kompressionsområdet og længden af ​​kompressionskraften. Tænderen forårsager kun midlertidig ledningsforstyrrelse i nerven, og den alvorlige kan bryde nervefibren og forårsage distal degeneration af nerven. I henhold til forskellige knusningsfaktorer kan det opdeles i eksogent og endogent. Førstnævnte er forårsaget af eksterne kompressionsfaktorer, og sidstnævnte knuses af væv i kroppen.

2, trækkraftskader er mere almindelige i trafikulykker. Hvis lemmet trækkes ved centrifugalkraft, forårsager det en nervelaceration. Tænderen kan bryde nervebunten og det vaskulære bundt i nervestammen, hvilket forårsager indre blødninger i nervestammen og til sidst danner ardannelse. I alvorlige tilfælde kan nervestammen rives fuldstændigt af eller fjernes fra nerveroden.

3, friktion sårede nerver omkring knogleprocessen, kan nervespor forårsage kronisk friktionsskade. Det manifesterer sig som fortykning af epitel eller tyndelse af nerven, hvilket kan føre til ardannelse over tid.

Inspektion

Relateret inspektion

Brachial plexus pull-test F-bølge

1. Skadereaktion Det ydre lag af nervestammen er den ydre membran af nerven, og nerveknippet er omgivet af den ydre membran, og antallet er forskelligt. Hvert nervepakket er igen pakket ind af et bundt membraner. Hvert nerveknippe inkluderer et antal nervefibre, der er indpakket af den indre membran. Nervemembranerne er forbundet med et mikrovaskulært netværk. Den fysiologiske funktion af fascia-membranen har funktionen til at trænge igennem barrieren, dvs. at blokere infiltrationen af ​​proteiner for at opretholde og opretholde den fysiologiske udveksling af metabolisme af kropsvæsker og væv. Når nerven er beskadiget, kan nervens bundmembran ikke opretholde den normale blokerende virkning, og albuminet i ekssudatet infiltrerer, hvilket er en patologisk infiltration, der forårsager beskadigelse af inflammatorisk reaktion, endometriumødem og derefter nerv Skader på fibrene, hvilket resulterer i fibrose og ardannelse. Mastcellerne på den mikrovaskulære væg i cerebral kappe frigiver endogene kemiske inflammatoriske stoffer, såsom histamin og serotonin, efter skade på nervefascien, og er alle smertefremkaldende stoffer, der stimulerer sensoriske nervefibrer.

2. Virkningen af ​​skade på mikrosirkulationen Blodforsyningen til nerveroden, den distale ende er fra rygmarvsblodkaret, og den proksimale ende er fra den midterste gren af ​​den segmentale arterie. De to systemer er i den ydre 1/3 af nerveroden og det vaskulære netværk af delen Utilstrækkelig udvikling er en meget sårbar del. De mikroskopiske blodkar i cerebral kappe kommunikerer med mikrosirkulationen af ​​ydersiden. De mikroskopiske blodkar i nervemembranen, som er inderveret af sympatiske nervefibre, kan forårsage mikrovaskulær sammentrækning, når den sympatiske nervekæde stimuleres, og endda nogle blodkar stopper blodgennemstrømningen. På den ene side vil blodtilførslen til nerven forårsage forskellige grader af forandring, og nerven vil også have patologiske ændringer på grund af iskæmi, som kan forårsage lammelse eller følelsesløshed i begyndelsen, og når den iskæmiske tid er beskadiget af den hypoksiske skade af den mikroendovaskulære mikroenduropati, Albumin-lækage øges, hæmatom vises under neuroendosfæren, og nervefunktionen kan ikke gendannes. På den anden side, efter nerveskade, øges permeabiliteten af ​​mikrovaskulære kar i pericardiummembranen, så det proteinrige ekssudat øges og spreder sig i nervelokalet, og mastcellerne, der beskadiger blodkarene, frigiver inflammatoriske kemiske medier. Inflammatorisk, smertefuldt stof. Derfor er kliniske manifestationer af svær smerte de vigtigste træk. Dette antyder, at enhver metode, der forbedrer nerverodens mikrocirkulation, kan lindre smertesymptomerne.

3, nerverødkomprimering nerverødder er relativt godt beskyttet, ikke modtagelige for omgivende væv og traumatiske skader. Nerveroden er imidlertid især følsom over for direkte mekanisk komprimering forårsaget af læsioner i rygmarven, fordi den ikke har en bindevævsbeskyttende kappe som den perifere nerv. Efter at nerveroden er komprimeret, forekommer først iskæmi og hypoxi, og iskæmi og hypoxi har flere effekter på nerveledelse end stress i sig selv. På samme tid, når den lokale nerve er komprimeret, kan de direkte mekaniske virkninger på nerven, herunder deformation af nervefibre, Lang Fei-knudefortrængning og periorbital myelinering, selv ved lave niveauer af tryk, 4 kPa-tryk forårsage aksiale strømningsændringer, protein ved Transporten af ​​nerveceller til den distale ende af akson er forringet, og ændringen forårsaget af komprimeringen på 26,7 kPa er sekundær til skaden i den neurotrofiske forsyning. Når nerveroden stresses og stimuleres, forårsager den inflammatoriske ændringer, udstråling, hævelse, hyperplasi osv. Og mere stress på nerverødderne.

4, radiculitis skyldes hovedsageligt brud på annulus fibrosus og nucleus pulposus væv, undertrykkelse og stimulering af nerverødder, hvilket forårsager traumatisk betændelse. Samtidig kan brud på annulus fibrosus og nerverødderne forårsage inflammatorisk ødemer, hvilket forværrer nervekomprimeringen. Det ydre lag af ringformen har innervering af sinushvirvlerne. Stimulering af denne nerve kan forårsage smerter i taljen og bagdelen. Betændelse i iskiasnerven forårsager en kortslutning i de smertefulde fibre, hvilket forårsager alvorlige lændesmerter og iskias. Over tid vil nerveroden klæbe til brud, fremspring og fibrose, hvilket får nerven til at have vedvarende fornemmelse og motorisk dysfunktion.

5. Efter nervefiberens hjernerystelse er svinget, selvom vævsstrukturen ikke har nogen åbenbar ændring, eksisterer den elektriske to reaktion stadig, men det midlertidige tab af ledningsfunktion kan forekomme. Hvis skaden forårsager to ødelæggelser af nervefiberstrukturen, forsvinder den elektriske reaktion, og ledningsfunktionen går tabt.

6. Brud og reparation af nervefibre I tilfælde af alvorlig skade knækker nervefibrene. Efter brud på nervefibre forekom en kort afstand af retrograd degeneration i den distale ende af nerven. Efter 4-10 dage begyndte det distale axon at regenerere. Den distale ende af nerven viste en Waller-ændring 12 til 48 timer efter traumet. Myelinskeden har sammentrækning og fragmentering, og nervefibrene og blodkarene er forstyrrede og ødelagte, hvilket får aksonerne til at være uregelmæssige blokke og partikler. Efter 48 til 72 timer bruges hele aksonet samtidig, og et stort antal fagocytiske celler kommer ind og ryddes. Fragmenter af aksoner og myelin fjernes generelt efter 2 uger, op til en måned senest. På samme tid, som aksoner og myelin blev fjernet, begyndte Schwann-celler at sprede sig 24 timer efter traume, og kernen steg, nucleoli, cytoplasma steg, inklusive granuledeling og proliferation og dannelse langs endometrialrøret. Millioner celleknopper. Hver proximale akson kan vokse mere end 3 skud, men kun 1 skud kan vokse ind i endometrialrøret og vokse ind i terminalorganerne, og de andre skud er atrofieret. Efter 3-4 uger vokser myelinskeden, og hvert segment af myelin afsluttes med en Schwann-celle. Hvis de to ender er langt fra hinanden eller adskilt af andre væv, dannes de nye aksoner uregelmæssigt i det menneskelige ar i den proksimale ende af segmentet og danner et traumatisk neurofibrom. Det distale segment danner en mindre fibroid, som ikke indeholder nervefibre. På dette tidspunkt kan nerven ikke gendanne funktionen af ​​sig selv. Neurofibrom i begge ender skal fjernes kirurgisk, og suturens to ender skal sutureres for gradvist at heles.

Differentialdiagnose

Almindelige typer nerveskader:

Rygmarvsskade på rygmarvene forekommer for det meste samtidig med rygmarvsskade. I tilfælde af en rygmarvsfraktur kan rygmarvsnervroten komprimeres af det komprimerede eller forskudte rygsøjle og den fremspringende intervertebrale skive, og den kan også forveksles, rives eller adskilles af det knækkede knoglestykke og den forskudte ryghvirvel.

Lumbar plexus rodnerveskade er sjælden, hovedsageligt fordi den er placeret i humerus og adskiller sig fra brachiale plexusrødder.Den er beskyttet af den benede knoglestruktur og er mere modstandsdygtig over for generelle traumatiske kræfter. . Årsagerne til lumbosacral plexus-skade er trafikulykker i høj hastighed, fald i højde, jordskred og andre tibiofibulære brud og forskydning af posterior ringbrud, især når humale brud og sacroiliac ledbrud dislokeres. Skademekanismen er ofte den trækkraftskade, der er forårsaget af forskydningen af ​​den bageste ringfraktur eller ledforskyvningen, og nogle få er kompressionsskader. Patologiske ændringer kan være neurologisk aversion, axonal brud, alvorlig neurologisk brud og avulsion af individuelle nerverødder.

Brachial plexus er en almindelig type perifer nerveskade. Trauma er den mest almindelige årsag til skade på brachial plexus og klassificeres som lukkede og åbne læsioner. Lukkede kvæstelser ses i bilulykker, sportsskader (som skiløb), fødselsskader, nakke trækkraft og anæstesi.Når lemmerne er fastgjort på en bestemt position i lang tid, ses åben skader hovedsageligt i skudsår, instrumentskader og radial angiografi. , radial arteriekirurgi, medial sternotomi, carotis arterie bypass-operation, skader forårsaget af jugular hemodialyse-behandling er også rapporteret.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.