Renal tubulær kollaps

Introduktion Glomerulus kollapses på grund af obligatorisk vanddrivende og svær interstitiel ødemer. Personer med små læsioner af nyresygdom, især dem, der er ældre, kan have nyreinsufficiens, hvis hovedårsag er tvungen diurese, og alvorligt interstitielt ødem fører til tubulær sammenbrud. Minimalchangenephrosis (MCN), tidligere kendt som lipoid nefrose, er også kendt som hormonfølsom NS, fordi de fleste patienter er følsomme over for hormonbehandling. Sygdommen er en gruppe af glomeruli under lysmikroskopi er normal, proksimal renal tubulær epitelcelle steatosis elektronmikroskopi glomerulær epitel podocyt protrusion fusion og forsvinden af ​​mesangial celleproliferation, matrixudvidelse og immunaflejring De primære manifestationer af primær glomerulær sygdom er minimalt patologisk nefropati, der er kendetegnet ved nefrotisk syndrom, dvs. massiv proteinuri, hypoproteinæmi, ødemer og hyperlipidæmi. Ofte efter luftvejsinfektionen inkluderer komplikationer trombose, akut nyresvigt lungebetændelse, peritonitis og andre infektioner. MCN er en meget almindelig type nyresygdom hos børn MCN er følsom over for steroidhormonterapi og har en tendens til at lette og gentage denne sygdom udvikler sig sjældent til nyresvigt i slutstadiet.

Årsag til sygdom

MCN kan opdeles i primære og sekundære typer. Den primære årsag er ukendt. Udbruddet kan være relateret til infektion og allergisk reaktion. Det betragtes nu som et immunsystem formidlet af unormal T-lymfocytkloning. Reaktionsrelaterede sygdomme. Sekundær debut kan være forbundet med antigener og vigtige histokompatibilitetskomplekser hos mennesker Patienter har ofte en signifikant højere forekomst af specifik overfølsomhed, såsom allergisk rhinitis, urticaria og andre allergiske sygdomme. Sekundære almindelige faktorer er strålebehandling med allergener, såsom pollenbiotoxinlægemidler (penicillamin, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler) og lymfom, som også kan udløse MCN.

Inspektion

Relateret inspektion

Urinsyre renal tubulær ammoniak urinsyre maksimal udskillelsestest renal tubulær glukose maksimal reabsorption test HCO3-reabsorption test ammoniumchlorid belastning test

De vigtigste kliniske træk ved denne sygdom er, at begyndelsesalderen er mindre akut, og der er en klinisk manifestation af typisk nefrotisk syndrom, det vil sige en stor mængde urinprotein (≥3,5 g / d), højt ødem, hyperlipidæmi, lavt plasma-proteinæmi (≤30g / L). Generelt er der ikke noget højt blodtryk, hæmaturi og nyrefunktion. Proteinuri er meget selektiv til glukokortikoidbehandling, men er tilbøjelig til gentagne episoder. I henhold til ovennævnte egenskaber kombineret med laboratorieundersøgelser kan stille en diagnose af individuelle tilfælde, diagnoseforholdene er ikke tilstrækkelige, såsom overdreven hypoproteinæmi, mængden af ​​urinprotein kan muligvis ikke nå de diagnostiske kriterier for nefrotisk syndrom kan bekræftes ved renologisk biopsi-patologisk undersøgelse.

Differentialdiagnose

Børn i alderen 1 til 6 år fik eksperimentel behandling uden nyrebiopsi. Tilfælde, der er ufølsomme over for tilstrækkelige glukokortikoider, især voksne, kræver nyrebiopsi, der skal diagnosticeres og identificeres for anden nefropati. Især i det tidlige stadium af fokal segmental sklerose og membranøs nefropati er de tidlige læsioner af FSGS for det meste begrænset til grænsen til hud og knogler. Nyrebiopsien er ofte vanskelig at identificere på grund af manglende evne til at identificere nyrebiopsien. Kan øge diagnosticeringshastigheden. Derudover skal diagnosen MCN udelukke den sekundære årsag og bør differentieres fra lupus nefritis, purpura nefritis, diabetisk nefropati, amyloidose og indsnævring af perikarditis, og andre mellem- og gamle patienter bør udelukkes fra lymfom og andre solide tumorer. I nogle tilfælde skal de tidligste tegn på MCN og endda lymfom identificeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.