Pseudopylorisk metaplasi

Introduktion Metaplasia er opdelt i tarmmetaplasia (tarm) og pseudo-pylorisk kirtelmetaplasi, førstnævnte er almindelig ved atrofisk gastritis, selv i overfladisk gastritis eller endda normal slimhinde, mens sidstnævnte kun ses i atrofisk gastritis, der henviser til gastrisk slimhinde Erstattet af mavesømhindens slimhinde, ofte langs den lille krumning i maven, sagde mave sinusvandringen.

Årsag til sygdom

Etiologien for kronisk atrofisk gastritis er ikke kendt indtil videre og kan være relateret til følgende faktorer:

(1) Fortsættelse af kronisk overfladisk gastritis: Kronisk atrofisk gastritis kan udvikles fra kronisk overfladisk gastritis. Seks hospitaler inklusive General Hospital of the People's Liberation Army rapporterede 164 tilfælde af overfladisk gastritis efter 5 til 8 års opfølgning, hvoraf 34 tilfælde blev omdannet til kronisk atrofisk gastritis (20,7%). Årsagen til kronisk overfladisk gastritis kan blive en forårsagende og skærpende faktor af kronisk atrofisk gastritis.

(2) Genetiske faktorer: Ifølge Varis-undersøgelsen blev forekomsten af ​​kronisk atrofisk gastritis markant forøget blandt den første generation af pårørende til patienter med kronisk atrofisk gastritis, og de genetiske faktorer for pernicious anæmi var også åbenlyse. Forekomsten af ​​relative forhold var 20 gange større end hos kontrolgruppen, hvilket indikerer, at kronisk atrofisk gastritis kan være relateret til genetiske faktorer.

(3) Metalkontakt: Forekomsten af ​​gastrisk mavesår hos blyarbejdere er høj, og forekomsten af ​​atrofisk gastritis øges også i gastrisk slimhindebiopsi. Polmer kalder det ekskretorisk gastritis. Ud over bly har mange tungmetaller såsom kviksølv, strontium, kobber og zink visse skader på gastrisk slimhinde.

(4) Stråling: Strålebehandling af ulcussygdom eller andre tumorer kan forårsage skade eller endda atrofi i maveslimhinden.

(5) Jernmangelanæmi: Mange fakta tyder på, at jernmangelanæmi er nært beslægtet med atrofisk gastritis Badanoch rapporterede henholdsvis 14% og 46% af jernmangelanæmi, normal gastrisk slimhinde, overfladisk gastritis og atrofisk gastritis. Og 40%. Imidlertid er mekanismen for anæmi forårsaget af gastritis stadig uklar. Nogle forskere mener, at gastritis er den primære sygdom, fordi gastritis er lav i mavesyre, jern ikke kan optages, eller på grund af gastrisk blødning, hvilket resulterer i anæmi; en anden opfattelse er, at der først er anæmi, fordi jernmangel i kroppen gør, at maveslimhindefornyelsesfrekvensen påvirkes og let forekommer. betændelse.

(6) Biologiske faktorer: Virkningerne af kroniske infektionssygdomme som hepatitis og tuberkulose på maven har også tiltrukket folks opmærksomhed. Patienter med kronisk leversygdom har ofte symptomer og tegn på kronisk gastritis. Gastrisk slimhindefarvning bekræftede også tilstedeværelsen af ​​hepatitis B-virusantigen-antistofkompleks i gastrisk slimhinde hos patienter med hepatitis B. Ruijin Hospital rapporterede om 91 patienter med atrofisk gastritis, og 24 patienter (26,4%) havde kronisk hepatitis. Derfor er virkningen af ​​kroniske infektionssygdomme, især kroniske leversygdomme, på maven værd at bemærke.

(7) Konstitutionelle faktorer: Kliniske statistikker viser, at forekomsten af ​​denne sygdom er signifikant positivt korreleret med alderen. Jo ældre alderen er, jo værre er "resistensen" for maveslimhindefunktionen, og den er let beskadiget af eksterne skadelige faktorer.

(8) galde eller duodenal reflux: på grund af pylorisk sfinkter dysfunktion eller gastrojejunostomi, kan galde eller duodenal juice tilbagesvales til maven og ødelægge gastrisk slimhindebarriere, fremme H? + Og pepsin Spredning i slimhinden forårsager en række patologiske ændringer, der fører til kronisk overfladisk gastritis og kan udvikle sig til kronisk atrofisk gastritis.

(9) Immunfaktorer: Ved atrofisk gastritis, især i blodet, gastrisk juice eller plasmaceller i atrofisk slimhinde hos patienter med atrofisk gastritis, findes der ofte væggcelleantistoffer eller interne faktorantistoffer, så den autoimmune respons anses for at være kronisk atrofi. Årsagen til gastritis. I de senere år har det vist sig, at et lille antal patienter med gastrisk antrum gastritis har gastrinsekreterende celleantistoffer, som er specielle autoimmune antistoffer fra celler, der hører til Ig G-linjen. Nogle patienter med atrofisk gastritis har unormal test for lymfocyttransformation og leukocytmigrationsinhiberingstest, hvilket antyder, at cellulær immunrespons også er vigtig i forekomsten af ​​atrofisk gastritis.

(10) Helicobacter pylori (HP) -infektion: I 1983 isolerede de australske lærde Marshall og Warren først HP fra gastrisk slimhindelag og epitelceller fra patienter med kronisk gastritis. Siden da har mange forskere udført et stort antal eksperimentelle studier på patienter med kronisk gastritis, og HP dyrkes i maveslimhinden hos 60% til 90% af patienterne med kronisk gastritis, og det konstateres derefter, at graden af ​​HP-infektion er positivt korreleret med graden af ​​gastrisk slimhindebetændelse. På den ottende samling i World Gastroenterology Society i 1986 var HP-infektion en af ​​de vigtigste årsager til kronisk gastritis.

Derudover, såsom forkert kost, langvarig tobak og alkohol, misbrug af stoffer, kronisk betændelse i den øvre luftvej, dysfunktion i centralnervesystemet, skade på gastrisk slimhinde og gastrisk resektion, gastrisk antrumudskillelse af gastrin, hvilket resulterer i maven Slimhindestrofier osv. Forårsager sandsynligvis skade på gastrisk slimhinde og atrofi og inflammatoriske ændringer.

Inspektion

Relateret inspektion

Gastrin-pepton gastrin gastrisk juiceanalyse af pentagastrin gastrin gastrisk juice

Atrofisk gastritis, glatte slimhindefold, udtynding af slimhinden, celleinfiltration kan involvere submucosa, de fleste af kirtlerne forsvinder, og nogle gange dominerer den regenererende proces med det begrænsede væv, polypper kan forekomme og kan endda omdannes til gastrisk kræft. Når læsionen er alvorlig, er formen på gastrisk slimhinde som tyndtarmen (tarmen). Da de fleste af kirtlerne forsvinder, og mavesekretionsfunktionen reduceres, reduceres sekretionen af ​​pepsin og faktorerne for saltsyre. Grundlæggende læsioner i knogleslimhinden:

(1) Atrofi af kirtlen i maveslimhinden for at bestemme, om kirtlen har atrofi, hovedsageligt i henhold til følgende punkter:

1. Kirtelens epitelceller reduceres i størrelse, og antallet af celler reduceres også, hvorfor kirtelvolumenet reduceres eller endda forsvinder, og de resterende indre kirtler fordeles uregelmæssigt.

2, hyperplasi af fibrøst væv mellem atrofiske kirtler, interstitiel udvidelse, som har mere inflammatorisk celleinfiltration.

3 reduceres den iboende kirtel, erstattet af biokemiske kirtler. Den normale kirtel reduceres, og jo mere kirtelmetaplasi, jo tungere er graden af ​​atrofi.

4. Normale kirtler forsvinder i forskellig grad og erstattes af en hyperplasi af små kirtler.

Enhver med nogen af ​​de ovennævnte læsioner kan ses som en manifestation af kirtelatrofi. Kirtelatrofi er ofte fokalt fordelt, generelt først pylorisk, posterior korpus, først lille bøjning, derefter stor buet side.

Graden af ​​svind kan deles i tre niveauer:

Mild: Den overfladiske kirtel i antrummet er fokalt atrofieret og reduceret, mens de store og små buede kirtler er normale.

Moderat: Antrummet og de små buede kirtler har atrofi, reduktion, og udskæringsområdet er mildt.

Alvorlig: det meste af antrumets kerne er atrofieret og reduceret. Kun nogle få originale kirtler er tilbage, og kirtelens størrelse og bøjning er atrofi. Eller slimhinden er markant tyndere, og den originale kirtel er fuldstændig atrofieret og forsvandt og erstattet af metaplastiske kirtler. .

(2) Metaplasia: henviser til den iboende kirtel i forskellige dele af maveslimhinden og bliver kirtlen i andre typer gastriske kirtler eller tarme. Såsom tarmmetaplasia, pylorisk kirtelmetaplasi.

1. Intestinal metaplasia, tarmkirtelmetaplasi: henviser til enhver kirtel i maveslimhinden, der bliver kirtlen i tyndtarmen. Start med epitel i kirtelhalsen og udvikl dig derefter dybt ind i slimhindens epitel og kirtler. Intestinal metaplasia (intestinal metaplasia) er en tyndtarms-metaplasia, der adskiller sig fra tyktarmen i nærværelse af Paneth-celler.

2, falsk pylorisk kirtel metaplasi: er en ændring i kroppen og mavekirtel atrofi. Hvis biopsien tages fra maven. Der er en pylorisk kirtel i slimhinden, der kan betragtes som metaplasia. Især slimhinderne taget fra den store buede del, hvis der er en pylorisk kirtel, er bestemt en metaplasi.

(3) Hyperplasi: Når kirtlen har atrofi og forsvinden, ledsages den ofte af spredningen af ​​halskirtlen, som er et reparations- og kompensationsfenomen for skaden.

Differentialdiagnose

I henhold til stedet for atrofisk gastritis, kombineret med immunologiske ændringer, inklusive autoimmune tests og serumgastrinbestemmelse, deler Strick land atrofisk gastritis i to typer, A og B.

Type A atrofisk gastritis er en autoimmun sygdom, der er positiv for autoantistoffer. Da autoimmunskade forekommer i parietalceller, er læsionen tungere i kroppen i maven, og kirtelkirtlen ødelægges og nedbrydes. Derfor reduceres maveens syreudskillelsesfunktion markant eller syrefrit, og dermed øges serumgastriniveauet. Kan udvikle sig til gastrisk atrofi. I fødevarer binder VitB12 sig til den indre faktor (IF), der udskilles af parietalceller, til et indre faktor vitamin B12-kompleks, hvilket bidrager til absorptionen af ​​Vit B12. Intracellulært faktorantistof (IFA) kan findes i serum hos patienter med atrofisk gastritis type A, hovedsageligt IgG, med bindings- og blokeringsformer. Den bindende type IFA kan binde til den interne faktor eller den interne faktor vitamin B12-kompleks, medens den blokerede type IFA blokerer bindingen af ​​den indre faktor til vitamin B12 og derved påvirker absorptionen af ​​vitamin B12. Patienter af type A er ofte forbundet med pernicious anæmi (16%), og 60% af dem har blokeret IFA. Atrofisk gastritis i Kina findes hovedsageligt i maveens antrum og forekommer i corpus, hvilket er i overensstemmelse med de sjældne tilfælde af pernicious anæmi i Kina.

Atrofisk gastritis af type B er ikke en immun sygdom og er negativ for autoantistoffer. Sygdommens begyndelse er relateret til tilbagesvaling af duodenalvæske eller anden kemisk og fysisk skade. Antrets slimhinde er mere permeabel end maveslimhinden (evnen til at H + revers spredning er 20 gange stærkere end bunden af ​​maven). Fordi slimhindebarrieren i gastrisk antrum er mindre end andre dele, er den modtagelig for tilbagesvaling af duodenalsaften og dens indhold, så antrummet er mest modtageligt. Maveskadelæsioner er lette, så gastrisk syrefunktion er generelt normal. Gastriske sinuslæsioner beskadiger G-celler i den pyloriske kirtel, og gastrinsekretionen reduceres, så det generelle serum gastrin niveau er lavt. Den kræftformede atrofiske gastritis er hovedsageligt af type B, og dens carcinogenese kan vare i mere end 10 år eller mere.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.