Gulsot

Introduktion Astragalus henviser til den gule plet forårsaget af bilirubinaflejring i huden, sclera og diuretisk membran. Den normale serum samlede bilirubin-koncentration er 1,7 ~ 1,71. Når et minut af bilirubin (begge direkte bilirubin) er lavere end 3,4 umol / L, når den samlede bilirubin-koncentration er 34umol / L, vises gulsot i klinisk praksis. Når koncentrationen af ​​bilirubin i serum overstiger det normale interval, og gulsot ikke er synlig for det blotte øje, kaldes det recessiv gulsot. Iagttagelse af gulsot skal udføres under naturligt lys, og det skal adskilles fra gulfarvning af hud forårsaget af indtagelse af en stor mængde arsen, karoten osv., Og den skal adskilles fra akkumulering af fedt under bulbær bindehinden. Et fladt gult farvestof er mere involveret i huden, der udsættes af kroppen. Det er rapporteret i litteraturen, at denne gule farve er fordelt centripetalt, og jo dybere hornhinden, jo dybere serumbilirubin ikke forøges. Den gule pigmentering forårsaget af caroten skyldes, at caroten er gul, og mange friske frugter og grøntsager såsom gulerødder, citrus, papaya osv. Er rigelige. Når man spiser for meget, især når hypothyreoidisme eller leverdysfunktion, Processen med at omdanne det absorberede karoten til vitamin A i leveren er en forstyrrelse, der er let at forårsage fastholdelse og forårsager caroteneemia, gulfarvning, gul farvning og huden på panden og næsen rig på palme-, plantar- og talgkirtler. . Identifikationsmetoden er meget let. Tag 2 ml af undersøgende serum, tilsæt 8 ml 95% vandfri alkohol og 10 minutter petroleumsether, og lad stå og adskille alkoholen fra petroleumsether. Hvis det er caroten, er petroleumetherlaget Gul; hvis bilirubin forbliver gule tilbage i alkohollaget. Konjunktivfedtakkumulering i pæren ses normalt hos ældre. Den gule plet er mere åbenlyst. Den omhyggelige iagttagelse viser, at knoldkonjunktiva er ujævn, huden er ikke gul, og serumbilirubin er ikke høj.

Årsag til sygdom

Klassificering af årsager:

Først hæmolytisk gulsot.

For det andet lever gulsot.

(1) Gulbrun viral hepatitis.

1. Akut gulsot-viral hepatitis.

2. Svær viral hepatitis

1 akut svær hepatitis (tyfus hepatitis)

2 subakutt svær hepatitis (subakut levernekrose)

3 kronisk svær hepatitis.

3. Viral hepatitis af kronisk gulsot.

(B) gul lige infektiøs mononukleose.

(C) systemisk sygdom med kæmcecelleinkludering

(4) Leptospira sygdom (Weil sygdom).

(5) Huang Li forårsaget af andre akutte systemiske infektioner.

(6) Akut fedtlever i primær graviditet.

(7) Giftig leverskade.

(8) Akut alkoholisk hepatitis.

(9) Hjertegul stigning.

(10) Lævercirrose.

(11) Hyperthyreoidisme kompliceret af gul stigning.

For det tredje obstruktiv gulsot.

(A) intrahepatisk obstruktiv gulsot 1. intrahepatisk kolestatisk; 1 kapillær cholangitis inflammatorisk viral hepatitis. 2 stof gulsot. 3 idiopatisk gulsot under graviditet. 4 alkoholisk leversyndrom. 5 gulsot efter godartet operation. 6 idiopatiske godartede tilbagevendende intrahepatiske kolestatiske.

2. Intrahepatisk mekanisk obstruktion 1 primær skleroserende cholangitis. 2 intrahepatiske gallegangsten. 3 Huazhi-hæmorragisk sygdom. 4 Blå Giardia protozoa cholangitis. 5 obstruktiv leverkræft af gulsotstype.

(B) ekstrahepatisk obstruktiv gonokokk 1. Akut obstruktiv suppurativ cholangitis. 2. Almindelige galdekanalsten. 3. Medfødt koledochal cyste. 4. Kræft i bugspytkirtlen. 5. Der er ingen kræft omkring ampulla. 6. Akut og kronisk pancreatitis. 7. Almindelig galdegang og hepatobiliær karcinom, almindelig galdegangadenomyose. 8. Primær galdeblærecancer. 9. Ti M henviser til post-intestinal mavesår.

For det fjerde sygdom med mangel på bilirubinmetabolisme.

(A) medfødt bilirubin metabolisk underskud

1. Githert syndrom

2.Dubin-Jolmson syndrom

3.Rtr-syndrom

4.Crigl6r-Najjar syndrom

(B) erhvervet bilirubin metaboliske defekter

Indirekte bilirubin-hyperæmi efter hepatitis

Mekanisme: Det er blevet nævnt, at gulsot er forbundet med øget serumbilirubin.Den vigtigste kilde til serumbilirubin er hæmoglobin. Under normale omstændigheder produceres røde blodlegemer i det menneskelige blod konstant fra knoglemarven. Levetiden på de røde blodlegemer er ca. 120 d, og de aldrende røde blodlegemer ødelægges og nedbrydes i det mononukleære makrofag (retikulært endotel) system og bliver de tre komponenter i bilirubin, jern og globin. Denne bilirubin er frit bundet, uopløselig i vand, men fedtopløselig. Det er tæt bundet til serumalbumin og kan ikke filtreres fra glomerulus.Serum bilirubin kvalitativ test er en indirekte reaktion, så det kaldes indirekte bilirubin eller ukonjugeret bilirubin. Når indirekte bilirubin transporteres til siden af ​​levercellemembranen, adskilles bilirubin og albumin, og førstnævnte optages af leveren. Der er to slags bærerprotein * -protein og z-protein i hepatocytcytoplasma kombineret med bilirubin og transporteret til mikrosomer. De fleste af dem binder til bisglucuronid-bilirubin af glucuronyltransferase. Dette kombinerede bilirubin reageres direkte ved den kvalitative test af serumbilirubin, så det kaldes direkte bilirubin, som er vandopløseligt og kan udskilles gennem glomerulus. Kombineret med bilirubin, der udskilles i tarmen ved hjælp af galden, nedbrydes det af tarmbakterierne til et farveløst urobilinogen, hvoraf det meste oxideres til urinal galdehormon, der kaldes fækal bilirubin. En del af urinvejene optages i tarmen og kommer ind i leveren gennem portvenen. Det meste af urinvejsvejen tilbage til leveren bliver konjugeret bilirubin, der udledes i tarmen med galden for at danne den såkaldte "enteriske cirkulation af galdepigment". En lille del af urinvejene, der absorberes tilbage i leveren, udskilles af nyrerne gennem den systemiske cirkulation.

Under normale forhold forbliver den hastighed, hvormed bilirubin kommer ind og forlader blodcirkulationen, dynamisk afbalanceret. Derfor er bilirubin i normal menneskelig krop konstant ved 17,1umol / l (1 mg%, hvoraf direkte bilirubin er ca. 0-0,2 mg, indirekte bilirubin er ca. 0,7-0,8 mg, urinvejsglød er en lille mængde, og fæces forbliver normal gul. Dannelsesprocessen er direkte relateret til ødelæggelse af røde blodlegemer i det menneskelige blod, den normale funktion af leveren og den glatte strømning af galdekanalen. Når en af ​​de tre sygdomme eller læsioner forekommer, vil bilirubin flyde tilbage i blodet eller forblive i blodet. Mængden af ​​erythromycin kan øges, og når det er> 34,2 umol / L (2 mg%), kan gulsot forekomme.

Hemolytisk gulsot skyldes:

1 Et stort antal røde blodlegemer ødelægges, og det reticuloendotheliale system danner en stor mængde ubundet bilirubin, som overskrider muligheden for normal leverbehandling til at danne gulsot i blodet;

2 De toksiske virkninger af anæmi, hypoxi og ødelæggelsesprodukter for røde blodlegemer forårsaget af ødelæggelse af et stort antal røde blodlegemer kan dæmpe funktionen af ​​galdepigmentmetabolisme hos normale leverceller, hvilket resulterer i øget gulsot. Det fører også til en stigning i mængden af ​​urobilinogen og urin-bilirubin i urin. Derfor, i tilfælde af hæmolytisk gulsot, er serumbilirubin en indirekte reaktion, og der er ingen bilirubin i urinen, og den oprindelige bilirubin i urinen øges.

Inspektion

Relateret inspektion

Serumoverføringsfrigivende antistof test Hepatitis E antistof (anti-HEIgM) Hepatitis B overfladeantigen fecal galdeblære

Først laboratorieinspektion

1. Bestemmelse af serumenzymaktivitet

(1) Serumaminotransferase (SGPT, SGOT): Ved akut gulsot-viral hepatitis-type blev aktiviteten af ​​alanin-aminotransferase og aspartat-aminotransferase signifikant forøget, og gulsotens cholestase blev lidt forhøjet. Hos patienter med svær hepatitis er undertiden aktiviteten af ​​aminotransferase reduceret, serumbilirubin øges markant, og fænomenet "galdenzymet" adskilles, hvilket antyder, at prognosen er uhyggelig.

(2) Alkalisk phosphatase (AP) mennesker har en markant stigning i alkalisk fosfatase i leveren, ekstrahepatisk obstruktiv gulsot og intrahepatisk kolestase. Ofte større end 3 gange den normale værdi. Ved primær leverkræft kan alkalisk phosphatase også øges, hovedsageligt alkalisk phosphatase-11 isoenzym, og alkalisk phosphatase er normal eller svagt forhøjet i lever gulsot.

(3) R-glutamat transpeptidase (R-GT) Ved akut hepatitis var R-GT kun mildt eller moderat forhøjet, og primær levercancer og kolestatisk gulsot, R-GT blev signifikant forøget. LDH øges hos de fleste patienter med akut hepatitis. Hos patienter med godartet kolestase gulsot øges LDH generelt. Hvis I-DH øges markant, bør kræftobstruktion eller leverparenkymskade overvejes. Er et isoenzym af alkalisk fosfatase til diagnose af primær leverkræft, obstruktion i kræft i leverkanalen, differentiel diagnose af neonatal hepatitis eller medfødt galdearrose, bedre end alkalisk fosfatase, hepatocyt gul værdi 5- Nukleaseaktiviteten er normal eller svagt forhøjet.

2, serum total kolesterol, kolesterollipidbestemmelse i kolestase af gulsot, total kolesterolindhold steget, lever gulsot, især omfattende levernekrose, kolesterollipider faldt.

3. Serumlipoprotein X (LpX) Serumlipoprotein X er en unormal lipoprotein med lav densitet.Serumlipoprotein X kan være til stede i serumet af tilfælde af kolestatisk gulsot, med ekstrahepatisk obstruktiv gulsot og intrahepatisk kolestase. De fleste eller endda alle af dem er positive, og der er meget lidt positivt ved levergulsot uden intrahepatisk kolestase.

4. Bestemmelse af serumjern og kobber Den normale serumjernkoncentration var 14,3-23,3 umol / L, serumstålet var 15,1-22 umol / L, og kobberforholdet var 0,8-1,0. Serumkobber steg i kolestatisk gulsot, serumjern steg i jern / kobberforhold og jern / kobberforhold> 1.

5, natriumsulfonatport SP) hasteprøve intravenøs injektion af 5% sulfat efter 45 minutters blodprøvetagning, mængden af ​​BSP i normalt serum er mindre end 5% af den samlede injektionsmængde, såsom mere end antyder leverparenchymskade.

6. Indo cyaningrøn (ICG) retentionstest ligner SBP-testen, som er sikrere og har færre bivirkninger. I henhold til dens blodretention er graden af ​​hepatocytudskillelsesfunktion nedsat, og den normale retention er 0-10%.

7, protrombintidsmåling og dets respons på K-vitamin i leverparenchymskader eller mangel på galden i tarmen for at gøre vitaminabsorptionsforstyrrelser, det vil sige hepatocyt og kolestatisk gulsot, produceres protrombin mindre, og på grund af thrombin Den oprindelige tid blev forlænget. Prothrombintiden blev gennemgået 24 timer efter injektionen af ​​vitamin K 2-4 mg. Hvis det blev forkortet før injektionen, betyder det, at leverfunktionen er normal. Gulsot kan være kolestatisk. Hvis der ikke er nogen ændring, kan gulsot være hepatocellulært. .

8. Terapeutisk test

1 Prednisonbehandlingstest: patienter med prednison 10-15 mg, 3 gange om dagen i 5-7 dage, kontroller serum bilirubin før og efter indtagelse af lægemidlet. Ved hepatitis af cholestasis-type kan serumbilirubin reduceres til 40% -50% af det oprindelige niveau efter indtagelse af lægemidlet, mens den ekstrahepatiske obstruktiv gulsot, eller serumbilirubin er lidt reduceret.

2 phenobarbital-behandlingstest: fenobarbital inducerer hepatocyt-mikrosomale enzymer, fremmer galdetransport og udskillelse og kan reducere intrahepatisk kolestase af gulsot. Anvendelse: phenobarbital 30-60 mg, 3-4 gange dagligt oralt til 7d, klinisk betydning og evaluering med prednisonbehandlingstest.

For det andet bruges hæmatologiundersøgelse hovedsageligt til at hjælpe med diagnosticering af hæmolytisk gulsot. Såsom medfødt hæmolytisk gulsot, anæmi, røde blodlegemer og retikulære celler forekommer markant i det omgivende blod, er de knoglemarvsrøde systemceller åbenlyst aktive og aktive. Ved arvelig sfærocytose er der en stigning i erythrocyttes skrøbelighed; ved thalassæmi reduceres erythrocyttes skrøbelighed. Anti-human globulin (Coombs-test) er positiv i kroppens immunhæmolytisk anæmi og neonatal hæmolytisk anæmi.

For det tredje inspektion af enheden

(A), B-mode ultralydundersøgelse

Nøjagtigheden af ​​at identificere kolestatisk gulsot og levergulsot er meget høj, især til identifikation af gulsot forårsaget af ekstrahepatisk gallegangsobstruktion og intrahepatisk kolestase. Førstnævnte kan ses i den fælles galdekanal og den intrahepatiske gallegangsudvidelse, mens sidstnævnte ikke gør det. Derudover kan årsagen til den ekstrahepatiske gallegangshindring, placeringen af ​​læsionen foretage en værdifuld vurdering.

(B), røntgeninspektion

1, spiserør, billedafbildning af gastrointestinal bariummåltid, såsom opdagelse af spiserør og gastrisk varice, kan hjælpe med at diagnosticere levercirrhose. Udvidelse af tolvfingertarmen antyder kræft i bugspytkirtlen. I Vater ampullær karcinom blev duodenal hypotension anvendt til at observere fyldningsfejlen i tolvfingertarmen, som var anti- "3" -typen.

2, kolecystografi kan forstå udviklingen af ​​galdeblæren, med eller uden stenskygge og galdeblærens sammentrækningsfunktion, venøs kolangiografi kan forstå galdekanalen glat eller ej, galdekanalen med eller uden fortykkelse.

3. Retrograd cholangiopancreatography (ERCP) gennem duodenoskopi er vigtig for diagnosticering af kronisk pancreatitis, bugspytkirtelkræft og forståelse af galdesystemet.Det kan skelne stedet for ekstrahepatisk eller intrahepatisk galleobstruktion gennem tolvfingertarmen. Spejlet kan direkte se, om der er nogen læsion i ampulregionen og brystvorten og kan bruges til biopsi.

4, perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC) kan tydeligt vise hele galdesystemet i leveren, kan skelne mellem ekstrahepatisk gallegangsobstruktion og intrahepatisk kolestase af gulsot, såsom kontrastmiddel viser intrahepatisk galdekanaludvidelse, hvilket indikerer ekstrahepatisk obstruktion Hvis punkteringen ikke er let at komme ind i gallegangen, eller gallegangen er normal, er det intrahepatisk kolestase. Derudover kan placering, omfang og omfang af læsioner i galdekanalen forstås nøjagtigt.

5, computertomografi (CT) CT-undersøgelse i øvre del af abdominal kan vise billeder af lever, galleveje og bugspytkirtel på samme tid, hvilket giver vigtige oplysninger til identifikation af gulsot forårsaget af sygdomme i lever og bugspytkirtlen. Det kan nøjagtigt bestemme tilstedeværelsen eller fraværet af obstruktion og forhindring af ekstrahepatisk galdekanal og har høj diagnostisk nøjagtighed for læsioner i bugspytkirtlen og hepatisk plads.

(C), der er mange slags præparater, der bruges til radionuclidscanning, såsom '' 'Jodrødrød,' Jod, natrium, natrium, HIDA, etc.). Lægemidlet optages af levercellerne og udledes til tarmen via galdeblæren. Lever og galdeblæren abnormiteter er kendt ved at vise leveren og galdeblæren billeder. Når hepatocytter er gulsot, absorberer leveren langsomt nuklid, og den høje top er lav. Når obstruktiv gulsot udtømmes radionukliderne langsomt, hvilket er nyttigt til identificering af obstruktiv og levergulsot. Derudover letter scanning med nuklider diagnosen diagnosticering af hepatiske rumoptagende læsioner.

(D), leverbiopsi leverbiopsi kan hjælpe med at diagnosticere hepatocellulær gulsot. Intrahepatisk kolestase og Dubin-johnson-syndrom. I tilfælde af ekstrahepatisk obstruktiv gulsot, kan peritonitis i leveren og blødning forekomme under leverpunktion og bør bruges med forsigtighed.

(5) Laparoskopi. Kan se en lang række lever, galdeblære, bukhule, kort osv., Og endda se en del af bugspytkirtlen, på samme tid kan tage vævsbiopsi eller kolangiografi for at hjælpe med at identificere gulsot.

(6), laparotomi gennem den eksisterende undersøgelse, der er stadig et par tilfælde, der ikke kan være sikker på, om der er ekstrahepatisk obstruktiv gulsot, laparotomi bør udtages, og vævsbiopsi kan tages på samme tid. Imidlertid kan laparotomi forårsage en 10% dødelighed af viral hepatitis og skal bemærkes.

(7) Selektiv cøliaki-angiografi kan vise vaskulære ændringer og lære placeringen og omfanget af lever- og bugspytkirtlelæsioner. Især til diagnose af pladsbesættende læsioner. Splenisk portvene og navlestrengangiografi gennem portvaskulærsystemet findes i portveneobstruktion og leverbesættende læsioner.

Differentialdiagnose

For det første er hæmolytisk gulsot hæmolytisk gulsot hud og svin gul farvning ofte mild til lys citrongul og ofte ledsaget af anæmi ledsaget af bleg hud. Årsagerne til hæmolytisk gulsot er: 1 De iboende mangler ved røde blodlegemer selv. 2 røde blodlegemer er beskadiget af eksterne faktorer. Beskadigede røde blodlegemer kan ødelægges for tidligt i det reticuloendoteliale system eller ødelægges direkte i blodkarene. Diagnosen af ​​hæmolytisk gulsot afhænger hovedsageligt af følgende laboratorieundersøgelser: 1 Indholdet af jejunal og urobilinogen øges. 2 serum bilirubin steg, Vandens test viste en indirekte respons. 3 Antallet af reticulocytter i blodet steg. 4 serum jernindhold steg. 5 hyperplasi af knoglemarvssystem.

For det andet er diagnosen og identifikationen af ​​hepatocellulær gulsot levergulsot, udover medicinsk historie og klinisk undersøgelse, ofte afhængig af eksperimentel undersøgelse. Leverbiopsi har vigtig hjælp til den differentielle diagnose af nogle vanskelige tilfælde, men den skal kontrolleres strengt og omhyggeligt implementeret.

(1) Viral hepatitis af Huang Zeng-typen

Siden århundredeskiftet er viral hepatitis blevet betragtet som kun type A og type B. Da arten af ​​hepatitis B-virus blev afklaret efter 1965, blev ikke-A, ikke-B hepatitis også foreslået i 1974 efter transfusion og tarmoverføring. I 1977 blev hepatitis D-virus (faktor) opdaget i 1979 for hepatitis A-virus. In vitro-kulturen var vellykket. På den internationale konference, der blev afholdt i Tokyo i 1989, blev patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis efter transfusion i henhold til de nuværende forskningsresultater navngivet hepatitis C-virus, og patogenet af ikke-A, ikke-B-hepatitis, der blev transmitteret i tarmen, blev navngivet 戊. Hepatitis virus. På nuværende tidspunkt skal viral hepatitis omfatte mindst A, B, C, D, E type A, B, C, D, E).

1. Akut viral hepatitis i gul type, hvis gulsot er fra flere dage til en uge. De mest fremtrædende symptomer er træthed og appetitløshed. Kvalme, leversmerter eller ubehag, med eller uden feber. Nogle tilfælde er hovedsageligt fejlagtigt diagnosticeret som gastrointestinal dyspepsi på grund af dyspepsi og diarré; nogle viser hovedsageligt øvre luftvejssymptomer, ofte fejldiagnostiseret som akut øvre luftvejsinfektion, og nogle få tilfælde kan fejldiagnostiseres som feber og flere ledsmerter. Reumatisk feber. Den kliniske diagnose af gulsot i det tidlige stadium er vanskelig, men på dette tidspunkt øges ofte serumaminotransferaseaktiviteten markant Den positive rate på 100% er den mest tidlige diagnostiske værdi. Efter forekomst af gulsot lindres symptomerne. På dette tidspunkt er de vigtigste tegn gulsot, hepatomegali eller hepatosplenomegali, og milten er smertefuld. Leverområdet har ofte smerter i sputum, og der er ingen åbenlyst hepatomegali. Leverfunktionstest hjerneblister, turbiditet, zinkgrumlighed er for det meste positive, urinvejsgaldeaflæsion øget med bilirubin-positiv, nyttigt til diagnose. Astragalus er normalt 2-4 uger, nogle gange længere.

2, svær viral hepatitis

(1) Akut alvorlig hepatitis (burst hepatitis) Denne type er sjælden. I løbet af akut hepatitis er gulsot hurtigt progressivt, eller (og) kropstemperaturen fortsætter med at stige, sygdommen skal overvejes først. Andre tegn på aura er vedvarende opkast, psykotiske symptomer og leverlugt. Psykiatriske symptomer viser hovedsageligt irritabilitet eller tvetydighed eller sindeskift, personlighedsændringer, vingesvingninger under dynamik, fangst af tøj, sløvhed eller sløvhed. I nogle tilfælde kan diagnose forekomme og dyb koma (lever svag EEG ofte) Visning af unormale bølgeformer er nyttigt ved tidlig diagnose.Fysisk undersøgelse finder ofte dyb gul farvning, levergrumhed og krympning, hud- og membranblødning. Betydeligt reduceret urinvolumen, proteinuria og kast. Leverfunktionsundersøgelser indikerer svær lever Skade Hvis patienten ikke behandles tidligt, dør patienten ofte inden for en kort periode.Den patologiske manifestation er akut levernekrose.

(2) Subakut alvorlig hepatitis (subakute levernekrose er langsommere end fulminant hepatitis. Astragalus uddybes gradvist, serumbilirubin er ofte> 17umol / L, protrombintiden forlænges, cholinesteraseaktiviteten forlænges Signifikant reduceret. Og mangel på energi. Fordøjelsesforstyrrelser, kvalme og opkast, fysisk tilbagegang, feber, hepatomegali (eller svind) og ømhed. Gradvis ildfast tympanisk og ascites, svær lever- og nyresyndrom eller endda Nogle mennesker er komatose. Nogle patienter kan komme sig efter aktiv behandling eller udvikle sig til cirrose. Hvis infektionen er kompliceret, eller leverfunktionen er alvorlig, er prognosen mere farlig.

(3) Kronisk alvorlig hepatitis: Denne type er subakute levernekrose af kronisk hepatitis. De kliniske manifestationer er som subakute svær hepatitis, men der er abnormiteter i historien, tegn og test på kronisk hepatitis eller post-hepatitis cirrhosis.

3, kronisk gulsotvirus hepatitis kronisk gulsot hepatitis hovedsageligt baseret på: 1 varighed på mere end et halvt år; 2 vigtigste symptomer er træthed, appetitløshed, postprandial fylde, træt af fedt, kvalme og opkast, gulsot er valgfrit, og Ofte mild og flydende, leveren fortsætter med at forstørre og øge hårdheden, ledsaget af ømhed og smerter i sputum. Diagnosen af ​​splenomegali er af stor betydning. Hos patienter med akut hepatitis trækkes milten ikke tilbage i restitutionsperioden, hvilket betyder, at sygdomsforløbet er forlænget eller til kronisk udvikling; 3 unormal leverfunktionstest, jo mere følsom test er urin-urinbilirubin-test. Bestemmelse af serumaminotransferaseaktivitet og serumflok og uklarhedsreaktion. Stigningen i serumelektroforese af gammaglobulin er et tegn på kronisk hepatitis. Akut hepatitis A udvikler sig ikke kronisk, mens akut hepatitis B og ikke-A, ikke-B hepatitis har en kronisk tendens. Hvis det udvikler sig til skrumpelever, krymper leveren, og hårdheden øges, milten forstørres, serumalbuminet fortsætter med at falde, og gammaglobulinet fortsætter med at stige.

(B) Huang Heng type infektiøs mononukleose Denne sygdom er forbundet med gulsot omkring 5% -7%. Astragalus er generelt mild. l% seng viste feber, hepatosplenomegaly og manglende appetit. Unormale leverfunktionsundersøgelser, atypiske lymfocytter i kød og blod, der ligner akut gulsot-viral hepatitis. Infektiøs mononukleose er ofte epidemi, faryngitis er mere åbenlyst, ofte er der åbenlyse lymfeknuder (især cervikale lymfeknuder, gastrointestinale symptomer er milde, og der er typiske ændringer i blodlegemorfologi og heterofil agglutinationseffekt Prisen stiger. Ved akut viral hepatitis er den absolutte værdi af heterotype lymfocytter i blodtypen generelt mindre end 900 pr. Kubik millimeter, der kun varer et par dage (langsomt efter feberperioden L; i tilfælde af infektiøs mononukleose, atypiske lymfocytter Den absolutte værdi er normalt mere end 1000 pr. Kubik millimeter og varer ofte i mere end to uger.

(C) systemisk sygdom med gigantcelleindeslutning. Sygdommen rammer hovedsageligt spædbørn og småbørn, og der er også rapporteret om voksne tilfælde i hjemmelitteraturen. Patogenet er Cytomegalov-irus, som kan inficere fosteret gennem placenta gennem asymptomatiske gravide kvinder med virusinfektion.Den nyfødte er født med en mangel på energi, kikhoste-lignende hoste, hepatosplenomegaly, fordøjelsesforstyrrelse, vækst inden for en måned efter fødslen. Stagnerende, gulsot kan også forekomme. Børn og små børn udviser for det meste interstitiel lungebetændelse eller gigantisk cellehepatitis. Hjerneskade kan også forekomme. Voksne kan udvise symptomer, der ligner infektiøs mononukleose og blod, men negativ heterofil agglutination. Leverfunktionstest serumaminotransferaseaktivitet steg, nogle tilfælde af uklarhed reaktion unormal. Opstår ofte efter at have mistet en masse frisk blod. Diagnosen bør baseres på en speciel serumkomplementbindingsundersøgelse, cytomegalovirus isoleres fra urin (eller spyt), hvilket især er diagnostisk.

(4) Leptospirose. Diagnosen af ​​denne sygdom skal baseres på: 1 epidemiologisk historie, sygdommen er hovedsageligt inficeret ved kontakt med inficeret vand, hyppigere i rishøstsæsonen i landdistrikterne; 2 pludselig feber, konjunktival hyperæmi, tarmmusklersmerter, blødningstendens, gulsot, lymfadenopati Og kliniske manifestationer såsom lever- og nyredysfunktion; 3 tidlig begyndelseskultur og dyrevaccination kan opnå positive resultater, serumagglutinationsopløsningstest og komplementfikseringstest kan være positive 1 uge efter starten. Indtræden af ​​svær hepatitis er ikke så hurtig som leptospirose, ofte med symptomer som giftige jejunum og ascites, og ingen kugle konjunktival hyperæmi og tarmirritationer, ingen unormale røntgen tegn i lungerne og tidlig nyreskade er ikke indlysende. Den differentielle diagnose af specielle patogener og serologiske tests er mere signifikant.

(5) Gule værdier forårsaget af andre akutte systemiske infektioner. Nogle akutte systemiske infektioner såsom lobar lungebetændelse vender tilbage til varmen. Malaria, tyfus, tyfusfeber, bølget feber, akut miliær tuberkulose osv. Kan kompliceres af gulsot. Astragalus er generelt mild på grund af leverparenchymskade eller hæmolyse eller begge dele. Akut overførte sygdomme kompliceret af gulsot, de fleste af læsionerne er placeret på højre side, især i den nedre højre lob.

(6) Primær akut gravid fedtlever. Sygdommen er sjælden i klinisk praksis. Årsagen er ukendt. Om det er sekundært med endokrine eller ernæringsmæssige forstyrrelser forbliver ubestemt. Det er en alvorlig komplikation af fødselsforstyrrelser og er ofte fejlagtigt diagnosticeret som fulminant hepatitis. Klinisk adskilles følgende egenskaber fra fulminant hepatitis: 1 mere almindelig i første trimester af graviditeten 36 til 40 uger; 2 forskellige grader af graviditetsødem, proteinuri eller hypertension; 3 ingen årsag til kvalme, opkast og derefter alvorlig Blødningstendens, såsom tandkød, hud, vaginal blødning, morfinlignende opkast eller opkastning af blod; 4 serum direkte bilirubin-kvantificering 171 umol / L%) og uririsk bilirubin-negativ; 5 serum-hjerne flokkuleret reaktion Negativ; 3 koma, gulsotdybde, progressiv reduktion i leveren er generelt mindre alvorlig end fulminant hepatitis, akut nyreinsufficiens sammenlignet med tidligt udseende; ultralyd eller CT-undersøgelse fandt typiske fedtlever. Det er ikke svært at identificere de to i histopatologisk undersøgelse. I litteraturen rapporteres, at et stort antal intravenøse tetracykliner (ca. 1,5 g / d) hos gravide kvinder også kan vise ydelsen af ​​akut fedtlever som graviditet, som kan skelnes fra medicinbehandlingens historie og de ovennævnte egenskaber.

(7) Giftig leverskade. Nogle medikamenter eller giftstoffer har hepatotoksiske virkninger, som kan forårsage status af lever og centrale nekrose i leverlobulerne.De kliniske manifestationer er hepatomegali, gul kolonisering og leverskade.

1. Det er rapporteret, at de følgende lægemidler forårsager lignende viral hepatitis, såsom Xin Kefen, isoniazid og Fushun, PAS. Halothan. Methyldopa og bisphenol kaldes for at beskytte fyrren. Alkaliaminer, sulfonamider. Den generelle terapeutiske dosis af chlortetracyclin, novobiocin, phenobarbital, thioxime osv. / Men antibiotika har få bivirkninger, medmindre patienten har allergi.

2, bomuldsfrø, Xanthium, nogle virulenshastigheder indeholder celle jomfru toksisk, efter at have taget det kan forårsage alvorlig leverskade og gulsot, og endda lever koma.

3. De vigtigste kemiske stoffer, der kan forårsage kemisk toksisk hepatitis, er som følger: 1 metal, metalloid og dets forbindelser, såsom bly. Kviksølv, mangan, arsen, gul fosfor, krom, antimon, nøgle, tøven osv. 2 organiske forbindelser: amino- og nitroforbindelser af benzen, phenoler, benzin, carbondisulfid, methan, methylchlorid, formaldehyd, ethanol, te, carbon tetrachlorid. Tetrachlorethylen osv. 3 pesticider: organisk fosfor, organisk klor, organisk kviksølv osv. Akut kemisk toksicitet hepatitis har følgende kliniske træk: 1 kort inkubationsperiode, den hurtigste 2-3d, såsom gul fosfor, den længere er ca. 1 uge, såsom DDT, M carbonsulfid, p-chloronitroanilinforgiftning; 2 ofte Der er gulsot og hepatomegali, men ofte er der ingen åbenbar feber, milten er ikke forstørret; 3 serum aminotransferase og bilirubin forøget; 4 har åbenlyst historie med giftig kontakt.

(8) Akut alkoholisk hepatitis. Der er mange rapporter om fremmed litteratur om denne sygdom. Mennesker, der har drukket hård alkohol i mange år, har for nylig haft alkoholisme, og denne sygdom skal overvejes, når følgende tilstande opstår: 1 nyt appetittab, svaghed, vægttab, kvalme og opkast, gulsot og mavesmerter; 2 hepatomegali og ømhed, Nogle gange steg splenomegaly, ledsaget af uforklarlig feber; 3 serum bilirubin steg, serumalbumin faldt, og globulin steg, serum flokkulosereaktion, serum aminotransferase steg, mange tilfælde har alkalisk phosphat i serum Enzymer og forhøjet blodsukker, anæmi, leukocytose og mononukleære celler; 4 leverbiopsier fandt særlige inflammatoriske læsioner.

(9) Hjertegul stigning. Årsagerne til kardiogen gulsot er komplicerede, og den vigtigste er forårsaget af blodceller i lungerne og hepatocythypoxi, hvilket resulterer i dårlig funktion af hepatocytter til behandling af bilirubin. Mild gulsot kan ses ved højre hjertesvigt forårsaget af forskellige årsager, især når det ledsages af relativ eller organisk tricuspid regurgitation. I tilfælde af tilbagevendende højre hjertesvigt øges forekomsten af ​​kardiogen gulsot, men serum total bilirubin overstiger normalt ikke 51 umol / L (3 mg / l), lejlighedsvis kan en dyb gul værdi forekomme, på dette tidspunkt patienten Det kan præsentere grøn gulsot svarende til galdebesvær. Utskillelse af uririsk bilirubin øges ofte hos patienter, og lejlighedsvis kan mild bilirubinuri forekomme. Opretholdelsen af ​​natriumsulfonat øges ofte, og serumens flokkulerings- og uklarhedsforsøg er for det meste normale med nogle få positive. Der var ingen signifikant stigning i serumtransaminaseaktivitet ved enkel leverfunktion.

(10) Lævercirrose. Alle typer cirrhose kan kompliceres af gulsot.

(11) Hyperthyreoidisme er en almindelig årsag til gul sygdom. Hyperthyreoidisme kan kompliceres af fedtlever og hepatocytnekrose og gulsot, men dette er sjældent og forekommer i tungere tilfælde. Denne type gulsot skelnes ikke let fra samtidig akut viral hepatitis. Hvis patienten ikke har haft nogen eksponering for hepatitis, har ingen præ-gulningssymptomer, intet åbenlyst tab af appetit, kvalme, oppustethed og andre symptomer på fordøjelsessygdomme. Gulsot stammer sandsynligvis fra hyperthyreoidisme. Hvis der ikke er nogen høj serumaminotransferaseaktivitet, er det mere støttende til diagnosen af ​​denne type gulsot.

For det tredje obstruktiv gulsot. Obstruktiv gulsot skyldes intrahepatiske kapillære galdekanaler. Forårsaket af mekanisk hindring af lever gallegangen eller almindelig gallegang. Kløe i hudkræft og bradykardi er almindelige symptomer. Hepatomegaly er et almindeligt tegn. Mekanisk forhindring uden samtidig infektion forårsager ikke splenomegaly. Den tidlige gule scutellaria er gylden gul, senere gulgrøn, sen grønbrun og endda nær sort (sort gulsot, såsom galdeblæren, der berører svulmene, hvilket antyder, at forhindringen er i den fælles galdegang, tumorens oprindelse er mere, og stenens oprindelse Meget få diagnoser af obstruktiv gulhed og identifikation af obstruktiv gulsot i og uden for leveren er vist i laboratorie- og enhedsundersøgelsen.

(1) Obstruktiv gul sygdom i leveren. Den intrahepatiske obstruktive gule værdi manifesteres for det meste i intrahepatisk kolestatisk syndrom. Klinisk og patologisk har et unikt indhold, sygdomsforløbet kan opdeles i akut og kronisk, det kliniske er mere almindeligt i akut type, et par akutte tilfælde kan udvikle sig kronisk og endda udvikle sig til primær galdecirrose. Intrahepatisk kolestatisk syndrom har følgende kliniske og patologiske træk: 1 har en historie med tæt kontakt med hepatitis-patienter eller en historie med lægemiddelbehandling, gulsot er mere akut, kløe i huden, mørk urin. Lys farve afføring, hepatomegali og andre tegn; 2 biokemisk blodundersøgelse i overensstemmelse med egenskaberne ved obstruktiv gulsot, hvilket tyder på tegn på leverparenkymskade eller ingen leverparenchymskade; 3 de vigtigste ændringer i leverbiopsi er kapillær galdekanal og lille gallesvejskolestase Dannes med en galdeblæren, og leverparenchymen er mild.

(1) Kapillær inflammatorisk viral hepatitis: Denne type hepatitis er en sjælden type viral hepatitis, også kendt som viral hepatitis af cholestasis-type. De vigtigste kliniske træk: 1 begyndende mere presserende, gulsot blev gradvist uddybet, kløe i hudkræft, gulsotdybde og symptomens sværhedsgrad er ikke ensartet; 2 undersøgelser viste gulsot og hepatomegali eller begge splenomegali; 3 biokemisk blodundersøgelse fuldstændigt I overensstemmelse med obstruktiv gulsot ændrede de fleste serum flokkuleringsreaktioner ikke signifikant, men ofte steg moderat serumjern og serumaminotransferaseaktivitet, hvilket antyder, at leverparenchymskade er mild. Leverbiopsi viste intrahepatisk kolestatisk, kapillær galdegangstrombose, ofte ledsaget af mild leverparenkymal betændelse; 4 efter diagnosen diagnosticering af binyrebarkhormondiagnose, de fleste tilfælde af gulsot signifikant reduceret på kort sigt, hvilket bidrog til diagnosen af ​​denne sygdom Imidlertid skal bakterieinfektioner udelukkes, før denne test kan udføres. Nogle mennesker mener, at det ikke er passende at afprøve denne test inden sygdommens tredje uge. Fordi det kan forstyrre kroppens forsvarsfunktion, er gulsot let at dukke op igen, efter at stoffet er stoppet, eller det kan blive kronisk. Hvis gulsot ikke er indlysende, kan det ikke udelukke viral hepatitis. 5 skal udelukkes fra andre årsager til intrahepatisk ekstrahepatisk obstruktiv gulsot, især lægemiddel. Kapillær inflammatorisk inflammatorisk hepatitis, prognosen er generelt god, sygdomsforløbet er ikke mere end 3-6 måneder, nogle få kan forlænges mere end år, og nogle få tilfælde kan udvikle sig til sekundær galdecirrose.

(2) medikamentinduceret gulsot: Mange lægemidler kan forårsage akut intrahepatisk kolestatisk syndrom, som kan opdeles i to kategorier:

a, akut intrahepatisk kolestatisk syndrom med inflammatorisk respons: denne type gulsot er mest almindelig med chlorpromazin. Der er også nye. Chlorosulfonium marsvin, thioxin tyggemasse, tamoxifen, sulfonamider, chloranil affald, aminosalicylsyre, gab erythromycin propionat osv., Men forekomsten er meget lav, generelt for stofmisbrugere 1% eller mindre. Patogenesen betragtes som kroppens allergiske reaktion på lægemidlet.Den har følgende kliniske træk: 1 Forekomsten af ​​gulsot har intet at gøre med dosisstørrelsen, forekommer normalt inden for 1 til 4 uger efter lægemidlet; 2 kliniske ofte ledsaget af feber, udslæt og eosinofiler Asteni; 3 gulsot varer i flere uger til flere dage, men gulsot vises igen efter genmedicinering; 4 patologisk biopsi viser intrahepatisk kolestatisk, kapillær galdegangtrombose, eosinophil infiltration omkring portalområdet, lever Der er foretaget væsentlige ændringer, hovedsageligt på grund af ballonering af hepatocytter, forsvinden af ​​glykogen og ophobning af galdepigmenter. Udenlandsk litteratur rapporterer, at denne type kan udvikles kronisk og udvikles til primær galdecirrose.

b, akut intrahepatisk kolestatisk syndrom uden inflammatorisk reaktion: denne type gulsot kan findes ved anvendelse af methyltestosteron og orale antikonceptiva og andre lægemidler, hvis struktur indeholder 17a-hydroxyl, som i øjeblikket antages, at patogenesen skyldes denne klasse Lægemidlet interfererer med udskillelsen af ​​hepatocytter på bilirubin og natriumsulfat, især i kapillær galdekanalen og lysosomer. Klinisk har det følgende egenskaber: 1 Efter at have taget en bestemt dosis af denne form for medicin, kan næsten hvert tilfælde være forårsaget af tilbageholdelse af sulfat og natriumsputum, og nogle tilfælde har gulsot; 2 ingen klinisk feber, udslæt og eosinofili; Efter lægemidlet er Huang god til at regressere inden for dage til uger, og genanvendelse af stoffet medfører ofte gentagelse; 4 leverbiopsier viser kun intrahepatisk kolestatisk, men ingen inflammatorisk reaktion.

(3) Idiopatisk gulsot under graviditet: Årsagen til denne type gulsot er ukendt, meget sjælden, og kun få tilfælde er rapporteret i Kina. Astragalus forekommer ofte i slutningen af ​​tredje trimester af graviditeten Det første symptom er normalt kløe i huden, som kan forekomme flere uger før gulsot begynder. Der kan være mørk urin og hvid lerlignende afføring, som toppede sig den første uge efter forekomsten af ​​Astragalus. Andre symptomer er mild og mild hepatomegali. Astragalus er i overensstemmelse med intrahepatisk obstruktion, serum flokkuleret reaktion er ofte negativ, aminotransferase er normal eller lidt forøget, og gulsot løser hurtigt inden for 1 til 2 uger efter fødslen. Astragalus dukker ofte op igen, når det er graviditet igen. Mor og barn har en god prognose.

(4) Alkohol-lever-syndrom Dette syndrom er en unik type klinisk patologi, patogenesen er ukendt, men relateret til kraftig drikke kan være slutstadiet af alkoholcirrose. Den vigtigste kliniske manifestation er obstruktiv gulsot i leveren.Patienter med tab af appetit, kvalme, opkast, smerter i øvre del af maven og hepatomegali kan fejldiagnostiseres som gallesten kolik. Fedtlever kan også forårsage dette syndrom På nuværende tidspunkt har leverbiopsi ingen inflammatoriske læsioner i leverparenchym undtagen leversteatose og intrahepatisk kolestatisk. Klinisk diagnose bestemmes kun af historien om drikkevand og andre faktorer, der forårsager obstruktiv gulsot i leveren. Om nødvendigt anvendes leverbiopsi. På grund af de kliniske manifestationer af galleobstruktion ignoreres ofte den originale fedtlever. Dette syndrom er ikke rapporteret i Kina. Såsom alkoholisk giftig fedtlever med gulsot, hæmolytisk anæmi og hyperlipidæmi kaldes det Zieve-syndrom. I de senere år har der været sagsrapporter i Kina.

(5) Efter gulsot efter godartet kirurgi: Astragalus optrådte i tilfælde med vanskeligere operation og lang operationstid, mest til mave- eller brystkirurgi. I de senere år er der rapporteret om mange udenlandske litteraturrapporter. De fleste af patienterne udviklede gulsot efter l-2 dage (individuelt efter 11 dage) og blev opløst efter 2-3 uger. Patienten havde ingen feber, kløende hud, ingen åbenbar hepatosplenomegali og bilirubinuri. Serumaminotransferaseaktivitet er normal eller øget lidt. Leverbiopsi viste sig at være central cholecystose i leveren uden væsentlig betændelse, svarende til medikamentinduceret gulsot forårsaget af methyltestosteron. Denne type gulsot har en god prognose. Patogenesen er ukendt. Ved bestemmelse af gulsot efter godartet operation skal andre årsager forårsage postoperativ gulsot, såsom kolangitis forårsaget af operation, obstruktiv gulsot forårsaget af kolelithiasis, lejlighedsvis viral hepatitis efter operation, postoperativ infektion og medikament Huang Wei og så videre.

(6) Idiopatisk godartet tilbagevendende intrahepatisk kolestatisk: Denne sygdom er sjælden og er ikke rapporteret i Kina. Begyndelsesalderen er 1-37 år gammel. Der er familiære sagsrapporter. De kliniske manifestationer er tilbagevendende obstruktiv gulsot, ingen mavesmerter, kulderystelser og feber, ofte uden hepatomegali. Aktivitet i alkalisk phosphatase i serum steg i gulsotstadiet, aminotransferaseaktivitet steg lidt, kolesterol i serum, aggrecan og p-globulin steg, og leverbiopsi viste central cholecystose uden nogen betændelse og nekrose. Retrograd angiografi af galningskanalen i tolvfingertarmen viser normalt galdesystem. Ovennævnte biokemiske ændringer i blodet vendte tilbage til det normale i Remagalus-remissionstiden. Der er rapporteret om gendannelsesperioden for Astragalus i op til ni år. Gentagelsen kan være sæsonbestemt.

(7) Primær galdecirrose: Denne sygdom er forårsaget af langvarig obstruktion af intrahepatiske galdekanaler og galdecirrose forårsaget af kolestatiske. Klinisk sjælden er årsagen endnu ikke klar. Kliniske træk: 1 Forekomsten er mere end 20-4O år gammel, angrebets begyndelse er langsom, sygdomsforløbet er langsomt, og den systemiske tilstand er bedre i lang tid; 2 De vigtigste kliniske manifestationer er kronisk obstruktiv gulsot, hepatosplenomegali, Gastrointestinale symptomer, kløe i hudkræft og intermitterende højre abdominalsmerter med forkølelse og varme anfald, svarende til akutte episoder af cholangitis; 3 hepatomer er for det meste moderat, men også høj, hård, glat overflade, sen knude; 4 gulsot Med henblik på flygtighed skal du uddybe begyndelsen af ​​smerter i øvre del af maven og kold feber. På dette tidspunkt steg det samlede antal hvide blodlegemer også, efter betændelseskontrollen, gulsot også reduceret eller aftaget; 5 laboratorieundersøgelser, der var i overensstemmelse med obstruktiv gulsot, serum-anti-mitochondrial antistof (AMA) -positiv rate på 84% -96% eller med øget serum, lever Biopsi er i overensstemmelse med histologiske ændringer i primær galdecirrose. Ascites og øvre gastrointestinal blødning kan forekomme i det sene stadie af sygdommen.

2. Intrahepatisk mekanisk obstruktion (1) Primær skleroserende cholangitis: Denne sygdom involverer intrahepatiske eller (og) ekstrahepatiske galdekanaler. I de senere år har der været snesevis af rapporter i Kina. Tag 1 intraduktale faktorer: såsom sten, mider, kinesiske orme, blodpropper osv.; 2 gallegangsvægsfaktorer: såsom galdekonstruktion, cholangiocarcinoma, periampullær karcinom, cholangitis, medfødt galdea atresi osv .; Ekstrabiliære faktorer: såsom bugspytkirtelkræft, pancreatitis, lymfeknude-metastase i det hilariske område. Sygdommen har ofte en historie med cholelithiasis, galdemiddemider eller en historie med galdekanalkirurgi, kan røre ved galdeblæresvulmen, bariummåltidundersøgelse viser duodenal krumning eller duodenal faldende indre vægsmembranskader, hvilket antyder ekstrahepatisk obstruktion Muligheden. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi kan udføres under betingelser, og diagnosen kræver ofte kirurgisk efterforskning.

1, akut obstruktiv suppurativ cholangitis på grund af sten. Bladlus eller stenose forårsaget af obstruktion af den fælles galdegang og / eller intrahepatisk galdegang. Patienter har ofte paroxysmale kramper i højre øverste kvadrant, kulderystelser og høj feber er afslapningsvarme, opkast under kvalme med forskellige grader af obstruktiv gulsot og kan kompliceres af toksisk chok. Leveren er mildt og moderat forstørret, og hvide blodlegemer øges markant med neutrofiler, der dominerer. Hvis der er akut højre abdominal smerte, høj feber, gulsot, kaldes det CoK-triad, der viser akut suppurativ gallevejsinfektion. Såsom ledsaget af symptomer på forgiftning i centralnervesystemet kaldes chok Regnold fem-link, der viser akut obstruktiv suppurativ cholangitis.

2, de kliniske træk ved almindelige galdegangsten er paroxysmal magekramper i øverste højre side efter gulsot, i fortiden kan have den samme historie med anfald. Hvis infektionen kombineres, vil der være kuldegysninger og feber. Astragalus var moderat (den samlede mængde af bilirubin var mindre end 120 umol / l.) Testen viste obstruktiv gulsot uden leverskade. Forekomsten af ​​gul værdi skyldes ikke kun stenhindring, men også på grund af ødemer i den almindelige galdegulksspasme eller membranbetændelse; i nogle tilfælde kan galdeblæren nås i nogle tilfælde. Efter inflammatorisk ødemer og udspænding af sputum, selvom de almindelige galdekanalsten ikke udelukkes, kan galde stadig flyde ud, og gulsot kan afhjælpes. Røntgenfilmen kan vise skyggen af ​​røntgenstrålen. Intravenøs kolecystografi kan vise den almindelige gallegangsdilatation og røntgenberegning, men det er ikke hensigtsmæssigt at have denne undersøgelse, når der er gulsot. B-mode ultralyd T-undersøgelse kombineret med klinisk ofte kan bestemme diagnosen.

3, medfødt koledochal cyste typiske manifestationer af triad: gulsot, mavesmerter og mavemasse. 80% er kvinder, mest børn og unge. B-mode ultralyd er vigtig for diagnosen af ​​denne sygdom.

4, mænd med kræft i bugspytkirtlen er hyppigere, forekomsten er for det meste 40-60 år gammel. Kræft forekommer mest i hovedet af bugspytkirtlen, der viser progressive obstruktive 1 intrilære faktorer: såsom sten, mider, orme, tilstopning af blodpropper osv.; 2 gallegangsvægsfaktorer: såsom galdekanal strengering, cholangiocarcinoma, ampulla omkring Kræft, cholangitis, medfødt galdeforstyrrelse osv.; 3 ekstrabiliære faktorer: såsom bugspytkirtelkræft, pancreatitis, lymfeknude-metastase i det hilariske område. Sygdommen har ofte en historie med cholelithiasis, galdemiddemider eller en historie med galdekanalkirurgi, kan røre ved galdeblæresvulmen, bariummåltidundersøgelse viser duodenal krumning eller duodenal faldende indre vægsmembranskader, hvilket antyder ekstrahepatisk obstruktion Muligheden. Endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi kan udføres under betingelser, og diagnosen kræver ofte kirurgisk efterforskning.

1, akut obstruktiv suppurativ cholangitis på grund af sten. Bladlus eller stenose forårsaget af obstruktion af den fælles galdegang og / eller intrahepatisk galdegang. Patienter har ofte paroxysmale kramper i højre øverste kvadrant, kulderystelser og høj feber er afslapningsvarme, opkast under kvalme med forskellige grader af obstruktiv gulsot og kan kompliceres af toksisk chok. Leveren er mildt og moderat forstørret, og hvide blodlegemer øges markant med neutrofiler, der dominerer. Hvis der er akut højre abdominal smerte, høj feber, gulsot, kaldes det CoK-triad, der viser akut suppurativ gallevejsinfektion. Såsom ledsaget af symptomer på forgiftning i centralnervesystemet kaldes chok Regnold fem-link, der viser akut obstruktiv suppurativ cholangitis.

2, de kliniske træk ved almindelige galdegangsten er paroxysmal magekramper i øverste højre side efter gulsot, i fortiden kan have den samme historie med anfald. Hvis infektionen kombineres, vil der være kuldegysninger og feber. Astragalus var moderat (den samlede mængde bilirubin var mindre end 120 eL), og testen viste obstruktiv gulsot uden leverskade. Forekomsten af ​​gul værdi skyldes ikke kun stenhæmning, men også på grund af ødemer i den almindelige galdegulksspasme eller membranbetændelse, i hvilket tilfælde nogle tilfælde kan nå den udvidede galdeblære. Efter inflammatorisk ødemer og udspænding af sputum, selvom de almindelige galdekanalsten ikke udelukkes, kan galde stadig flyde ud, og gulsot kan afhjælpes. Røntgenfilmen kan vise skyggen af ​​røntgenstrålen. Intravenøs kolecystografi kan vise den almindelige gallegangsdilatation og røntgenberegning, men det er ikke hensigtsmæssigt at have denne undersøgelse, når der er gulsot. B-mode ultralyd T-undersøgelse kombineret med klinisk ofte kan bestemme diagnosen.

3, medfødt koledochal cyste typiske manifestationer af triad: gulsot, mavesmerter og mavemasse. 80% er kvinder, mest børn og unge. B-mode ultralyd er vigtig for diagnosen af ​​denne sygdom.

4, mænd med kræft i bugspytkirtlen er hyppigere, forekomsten er for det meste 40-60 år gammel. Kræft forekommer mest i hovedet af bugspytkirtlen og udviser progressiv obstruktiv gulsot. Bukspytkirtelkrops- og halekræft forårsager generelt ikke gulsot, det vigtigste symptom er hoppe i øvre del af maven. De vigtigste træk ved kræft i bugspytkirtlen er: 1 anorexi, hurtigt vægttab, træthed, forværring af den generelle tilstand på kort tid; 2 kronisk progressiv gulsot, fra ufuldstændig forhindring til fuldstændig obstruktion; 3 ofte vedvarende øvre mavesmerter, Ofte til venstre-radioaktivitet; 4 hepatomegaly og galdeblæreforstørrelse; 5 sent kan røre ved abdominalmasse; 3 laboratorieundersøgelser: serum i bugspytkirtlen amylase og bugspytkirtel lipase steg (tidligt på grund af forhindring af bugspytkirtelkanal, sen årsag Pankreatisk atrofi reducerer stigningen i humant blodglukose og mild diabeteslignende glukosetoleransekurve. Når bugspytkirtelkanalen er fuldstændigt forhindret, vises steatoré og kødfuld diarré. Røntgenundersøgelse viser, at duodenal krumning stiger, og duodenal indre væg komprimeres og eroderes. Tegn på indsnævring af tarmens lumen og infiltration eller komprimering af antrummet.

5 kan den omgivende kræft i ampulens ampul også forårsage progressivt vægttab, dyb gulsot (den samlede mængde bilirubin når ofte 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], hepatomegaly og hævelse i galdeblæren, etc. symptomer. Astragalus kan lettes i løbet af sygdomsforløbet, og bilirubin i serum falder ikke til det normale. Dette punkt har en forskellig diagnosesignalitet med stenblokering. I sidstnævnte, når stenene er forskudt, kan gulsot hurtigt falde ned, efter at blokeringen er løftet, og serumbilirubin falder også til det normale. Øvre gastrointestinal blødning kan være et alvorligt symptom på ampullær kræft. Hvis duodenal dræningsvæske er blod, er det sandsynligvis kræftformet, især ampullær kræft.Den mest pålidelige er kræftceller, der findes i den elleve fingerafløb. Røntgendiagnose er hovedsageligt baseret på indirekte ændringer af tilstødende organer, og venøs kolecystografi kan have diagnostisk værdi for tidlige læsioner. I de senere år er duodenoskopi blevet brugt til direkte observering af læsioner omkring ampulla og kan bruges til biopsi, hvilket er nyttigt til tidlig diagnose. Rettidig radikal operation, prognosen er bedre. Det ampulære karcinom har færre tegn end kræft i bugspytkirtlen. Fiberduodenoskopi er mere diagnostisk.

6, indenlandske rapporter om akut og kronisk pancreatitis 18,2% af akut pancreatitis med gulsot. Dyb gulsot indikerer ofte en alvorlig tilstand. Ved kronisk pancreatitis kan hyperplasi af granuleringsvæv undertiden forårsage kronisk obstruktiv gulsot, som kan røres og differentieres fra kræft i bugspytkirtlen. Denne situation er meget sjælden. Lejlighedsvis er historien om akut pancreatitis ikke åbenlyst, især forvirrende. Gulsot ved denne sygdom er intermitterende og svingende; gulsot i kræft i bugspytkirtlen er progressiv og har ingen tendens til at lindre. CT-scanning, fiberduodenoskopi og laparotomi til frosset biopsi hjælper med at identificere de to.

7, almindelig galdegang eller hepatobiliær karcinom i den fælles galdegang eller hepatobiliær kanal, lejlighedsvis kan forekomme kræft, sædvanligvis adenocarcinom, kliniske manifestationer af smertefri ekstrahepatisk obstruktiv gulsot. Størrelsen på kræft er normalt lille, men tidlige symptomer på obstruktiv gulsot, såsom hvid ler. Bilirubinuria, hepatomegaly osv. Galdeblæren kvælder ofte, når den almindelige kræft i galdekanalen opstår. Gallevejsinfektionen forekommer ofte i det sene stadie af de to, som kan aflastes midlertidigt på grund af sammenbruddet af kræftvævet og galdedræningen.Denne tilstand er vanskelig at se i hovedkræft. Middelaldrende patienter, især mænd, har den ovennævnte situation. Graden af ​​gulsot er signifikant større end leverfunktionen. Gentagen undersøgelse af duodenal angiografi er nødvendig, og muligheden for almindelig galdegang eller hepatobiliær karcinom bør overvejes. Hvis der berøres galdeblæren, understøttes førstnævnte. Hvis der er en uforklarlig blødning i øvre mave-tarmkanalen (den okkulte blodreaktion gentages stærkt positiv), er en af ​​de to mere sandsynlige. To typer kræft kan bekræftes ved endoskopisk retrograd cholangiopancreatography, men det skal diagnosticeres ved operation. Almindelig adenomyom i galdekanal er sjælden, for det meste ældre, med smertefri progressiv obstruktiv gulsot som et klinisk træk, som skal diagnosticeres ved operation.

8, primær kræft i galdeblæren er sjælden, kronisk cholecystitis er ofte grundlaget for sygdommen, forekomsten af ​​mere end middelaldrende, ca. 40% -50% af tilfældene med gulsot og gradvist uddybet. Smerter i galdeblæreområdet går ofte foran gulsot. Diagnosen udføres først med B-mode-ultralyd, om nødvendigt med galdeblæreangiografi og CT-scanning, tidlig operation kan få en chance for at helbrede.

9. Post-duodenal mavesår Den bageste duodenale pære henviser til den buede del, hvor spidsen af ​​kuglen er forbundet med den faldende del. Det såkaldte duodenalsår, inklusive duodenalsår i den nedre del af den bageste del af bolden, er mere almindeligt i den bageste del af bolden, efterfulgt af den faldende del. Post-ballonsår: 2/3 tilfælde ligner kuglesår, og meget få kan forårsage gulsot. Astragalus er obstruktiv og fejldiagnostiseres som galdeascariasis, galdesvejsinfektion eller blødning i galdekanalen. Obstruktiv gulsot skyldes ulceration af epilepsien, der fører til strikning af den fælles galdegang eller mangel på apikalt papillær ødem eller Oddis sfinkterreflekssputum.

For det fjerde sygdom med mangel på bilirubinmetabolisme. Sådanne gule værdier er klinisk sjældne. Generelt medfødt og lejlighedsvis erhvervet. Ofte fejlagtigt diagnosticeret som kronisk hepatitis eller kronisk galdesygdomme. Klinisk har patienter med kronisk volatilitet, gul værdi, milde symptomer. Der er ingen åbenbar abnormitet i leverfunktionstesten undtagen bilirubin-metabolisk lidelse. Når sygdomsforløbet ikke overholder den generelle regel om viral hepatitis, især dem med familiehistorie, skal være opmærksomme på Sådan sjælden gulsot.

(1) Medfødt bilirubin metabolisk underskudssygdom.

1, Gilbert syndrom er medfødt ikke-hæmolytisk gulsot indirekte bilirubinforøget type, også kendt som konstitutionel leverdysfunktion gulsot. Astragalus kan forekomme ved fødslen eller i voksen alder, men forekommer oftest i ungdommen. De fleste af dem er mandlige, og de kan vare i lang tid, men de er tilbøjelige til at falde med alderen. Vigtigste kliniske træk: 1 Kronisk intermitterende gulsot, ofte på grund af træthed, humørsvingninger, drikkevand eller yderligere infektioner vises eller uddybes. Familiehistorie, god generel tilstand, ingen symptomer på fordøjelsessygdomme; 2 fysisk undersøgelse, bortset fra mindre gulsot, ingen andre unormale tegn, hepatomegali er sjælden, kortet er ikke hævet; 3 laboratorieundersøgelser: øget serumbilirubin, urin Urir bilirubin og fecal bilirubin steg ikke, blodkonjugeret bilirubin steg, serum bilirubin kvalitativt indirekte reaktion. Leverfunktionstesten var dybest set normal. Hemolyse kan udelukkes. Hepatocyt og obstruktiv gulsot; 4 leverbiopsivæv er normalt. Nogle mennesker deler sygdommen i alvorlig i henhold til serumbilirubin-koncentrationen (serumbilirubin er højere end 85,5 dL, humant ukonjugeret bilirubin og glucuronsyre kombineres for at danne konjugeret bilirubin, og tilstedeværelsen af ​​glucuronylomdannelsesenzym er påkrævet. Hos alvorlige patienter er glukuronidaseaktiviteten i levervæv signifikant lavere end hos normale mennesker, så den kan ikke effektivt danne konjugeret bilirubin, hvilket får ikke-bindende bilirubin til at strømme ind i blodet og forårsage gulsot; 2 lys (bilirubin i serum er lavere end 85,5 ML) skyldes optagelse af ubundet bilirubin af hepatocytter fra blodet, på hvilket tidspunkt reduktionen i glukuronylkonvertaseaktivitet i levervævet ikke er signifikant.

2, Dubin-Johnson syndrom er en direkte bilirubinforøgelse i medfødt ikke-hæmolytisk gulsot. Forskellen med GILBERT-syndrom er, at både blodbundet bilirubin og ukonjugeret bilirubin stiger. Forøgelsen af ​​serumbundet bilirubin skyldes dannelsen af ​​bilirubin i hepatocytmikrosomer efter dannelsen af ​​konjugeret bilirubin, der transporteres i hepatocytter og okkluderes til den kapillære galdegang, hvorved der dannes en galden i blodet. Rød urin. Andre pigmenter og farvestoffer blev udskilt på samme måde, så stigningen i urinudskillelse af bilirubin i urin var positiv med bilirubin, og levercellerne var brune og brune. Sulfoniumsulfatretention, galdeblæreangiografi og andre fænomener. De vigtigste kliniske træk ved denne sygdom: 1 kronisk eller intermitterende gulsot, gulsot kan forekomme eller uddybe på grund af graviditet, operation, fysisk arbejdskraft, drikkevand eller yderligere infektion; 2 andre forekommer hos unge og ofte familiære; 3 biokemisk blodserumundersøgelse De flokkulente og uklarhedsreaktioner var positive, men hippursyretest, aminotransferaseaktivitet, plasmaprothrombintid i primær fase og serumklarance af hvidt og globulin var inden for det normale interval. Alkalisk phosphatase er også generelt i det normale interval. Udskillelsen af ​​fecal bilirubin i fæces var normal. Urinen øges ofte i bilirubin i urinen og er positiv for bilirubin.磺澳酞钠试验呈异常滞留，注药后45min的滞留量反转45min时为大是其特点；④多数患者有肝区痛，约半数可触及肝脏并有触痛；⑤口服造影剂胆囊不显影；除发现肝细胞内棕褐色或绿褐色的色素沉着外，无其他重要病变。色素成分一般认为是脂褐质(lipoforo-in).此病预后良好。

3、Rotor综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高11型。近年国内有少数病例发现。黄疸为家族性，多见于青少年。临床特点是比较轻微的慢性波动性黄疸，而无其他自觉症状。肝脾不肿大，血清碱性磷酸酶活性偏低，而血清絮顺应与氨基转移酶活性正常。有人报告脑絮状反应有时可呈异常。尿内尿胆素原与粪内粪胆素原含量均正常。磺清酞钠试验有一定程度的滞留，但并无Dubin-johnson综合征时的第二次上升高峰。胆红素耐量试验(胆红素50 g静脉注射，正常人3 h后血清胆红素滞留量为原剂量15%以下)发现与正常人不同，血清内结合与非结合胆红素的移除显著减慢。这种情况提示肝细胞摄取非结合胆红素以及转运，排她结合胆红素的功能障碍。其机理尚不明了。

4、Grigler-Najjar综合征此综合征罕见，是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性家族性黄疸，国内有个案报告。病因是由于肝细胞内微粒体中葡萄糖醛酸转移酶的遗传性缺乏，致使影响胆红素的结合。黄擅于出生后出现，并伴有轻度肝肿大。血清总胆红素可达256.5~84 umol/LL。临床主要表现肌肉痉挛、角弓反张和肌强直等神经系统症状。一大多死于核黄疸。偶尔可存活至3-5岁而不出现神经症状。国外也有成人病例报告。肝活检可发现少数胆栓形成与轻度汇管区周围纤维化。此综合征和成年人Gilbert综合征均与葡萄糖醛酸转移酶缺乏有关，但前者严重得多，几乎无例外发展为核黄疸，并引起神经系统症状，原因尚未明了。本病须与感染新生儿ABO溶血病、Rh溶血病等所致新生儿核黄疸相鉴别。

(二)获得性胆红素代谢功能缺陷一肝炎后间接胆红素过高血症此型黄疸与某些文献报告的孤立性肝细胞胆红素排她障碍，大概是同一疾病，是黄疸型病毒性肝炎的一种后遗症。发病机理一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱，致未能移除血中正常量的非结合胆红素所致。主要临床特点：①长期波动性黄疸与血中间接胆红素增高，往往体力劳动、过度精神紧张、感染、饮食失调或饮酒之后则出现黄疸或黄疸加深* 床易被误诊为慢性肝炎、慢性胆管炎或溶血性黄疸；②无特殊病史，全身情况良好，多年来能胜任一般工作；③伴有疲乏感、肝区重压感，有时消化障碍症状；④化验检查血清胆红素通常为轻度增高，血清胆红素定性试验呈间接反应。血清蛋白电泳、血清絮状与浊度反应、血清碱性磷酸酶活性、血清铁与氨基转移酶活性均正常。最有诊断意义者为胆红素耐量试验，静脉注射胆红素50mg，3h后血清胆红素滞留量达30%-100%；⑤肝活检肝组织正常，但可有轻度脂肪即与棕色色素沉着；本病多见于体质较弱与植物神经功能不稳定的青壮年人，尤以男性为多。有人认为此病不一定由于黄疸型病毒性肝炎所致，也可由疟疾或黄疸型传染性单核细胞增多症所引起，有些无明显原因可查(所谓“原发性”)但仍未能除外隐匿型病毒性肝炎所致。也有人认为此型黄疸可能与体质性肝功能不良性黄疸同属一种类型。此病预后良好。

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.