Symptom >> Andre afdelinger >> Andet omfattende

Øget intraabdominalt tryk

Introduktion
Patogen
Undersøge
Diagnose

Introduktion

Introduktion Under fysiologiske forhold er det intra-abdominale tryk i gennemsnit nul (svarende til atmosfærisk tryk) eller tæt på nul. Enhver stigning i mængden af mavehulen kan forårsage en stigning i det intra-abdominale tryk, men under kroniske tilstande som ascites, graviditet og store abdominale tumorer øges mængden af mavehulen langsomt, mavevæggen strækkes gradvist, og det intra-abdominale tryk stiger ikke kraftigt. Akut abdominal hypertension forekommer, og ACS forekommer ikke. Derfor er ACS et syndrom, der opstår, når akut intra-abdominal hypertension forekommer i et vist omfang.

Patogen

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

Kirurgisk klinisk akut intra-abdominalt tryk er almindeligt ved akut peritonitis, akut pancreatitis, akut tarmobstruktion og anden alvorlig intra-abdominal infektion med septisk chok, svær abdominal traume, abdominal aorta aneurisme, brud i intra-abdominal akut blødning eller retroperitoneal hæmatom, Abdominal tamponade for hæmoragisk chok eller hepatisk dorsal blødning efter abdominal blødning, akut visceralt ødem efter tilstrækkelig væskeoplivning, pneumoperitoneum laparoskopisk operation, beluftet anti-shock påføring, levertransplantation, kompliceret mave Vaskirurgi og postoperativ mekanisk ventilation under positivt tryk.

1. Hæmoragisk chok efter væskeudvidelse

(1) Abdominal traume: Den mest almindelige årsag til svær abdominal trauma i fremmede lande. Behrman (1998) rapporterede 222 tilfælde af hæmoragisk chok, intra-abdominal blødning og pancreasskade. Væskevolumen var 5800-12000 ml, blodtransfusion var 800-5000 ml, og ACS forekom i 3 tilfælde.

(2) Intet abdominal traume: Ivy (1999) rapporterede, at forbrændingsområdet var> 70%, efterfulgt af ACS i 3 tilfælde, og væskemængden var> 20000 ml. Derfor antages det, at forbrændinger i stort område skal være opmærksomme på ACS, når et stort antal væsketilførselssager er forbundet med højt luftvejstryk, oliguri eller anuri. Maxwell (1999) rapporterede 1216 tilfælde af hæmoragisk chok, hvoraf 6 ikke havde nogen historie med abdominal traume og ca. 2/6 af sekundær ACS. Mængden af væskeinput i denne gruppe var 19.000 ± 5000 ml. Forfatterne advarede om, at indgangen af krystalloidvæske var mere end 10.000 ml.

Alvorligt abdominal traumer, hæmoragisk chok eller traumatisk hypovolemisk chok gennem systemisk kapillær ekspansion af systemisk kapillær permeabilitet, peritoneal og visceralt progressivt ødem, høj abdominal ødem, volumenforøgelse, tarmkrumning Hvis udbuelsen er over snitplanet og ikke kan refunderes, skal du overveje ACS først. I ovennævnte situation, hvis indsnittet i abdominalvæggen med magt lukkes, vil det intra-abdominale tryk stige hurtigt. Efter at have forladt operationsstuen, vil luftvejs- og kredsløbsforringelse forekomme, og oliguri vil blive urineret. De fleste tilfælde dør inden for 10 timer efter operationen. Multiple organ dysfunction syndrom (MODS).

2. Efter septisk chokvæskeudvidelse

De fleste rapporter i udlandet er alvorlige abdominaltraumer, og hæmoragisk chok fører til ACS efter tilstrækkelig væskeoplivning. Forskellen er, at alvorlig pancreatitis med akut suppurativ cholangitis er sjælden i Vesteuropa og Nordamerika, men det er en almindelig sygdom af ACS i Kina. Sådanne tilfælde er vanskelige at behandle på grund af tilstedeværelsen af en infektiøs systemisk inflammatorisk respons (ISIR), og dødeligheden er meget højere end den for hæmoragisk chok.

Abdominal rumsyndrom forekommer ofte på grund af en kombination af flere faktorer for skarp stigning i det intra-abdominale tryk. Et typisk klinisk eksempel er en alvorlig infektion i mavehulen eller selve traumet, hvilket forårsager ødem i maveorganerne og en kraftig stigning i volumen. På dette tidspunkt er det ofte ledsaget af hypovolæmi.Af denne grund forårsager tilstrækkelig væskeoplivning peritoneal og visceralt progressivt ødem, og på grund af hypoperfusion er ødemer forårsaget af reperfusionsskade efter visceral iskæmi og genoplivning; Fyldning med hæmostase, mesenterisk venøs forhindring eller midlertidig blokering af portvenen. Ved traume, chok, svær pancreatitis, svær peritonitis eller større operationer, forekommer alvorlig ISIR i kroppen.Deraf følger, at en stor mængde ekstracellulær væske kommer ind i cellen eller mellemrummet, og en tredje gapeffekt eller væskeanfald forekommer. Væskebehandlingen viser en betydelig positiv balance. Det vil sige, at inputmængden langt overstiger udledningsbeløbet. På dette tidspunkt er det kun en tilstrækkelig mængde væske med indgangsbalance, der opvejer den positive balance, opretholder et effektivt cirkulerende blodvolumen og undgår blodkoncentration. Ellers vil der være et fald i blodgennemstrømningen, en hurtig stigning i hjerterytmen, et fald i hjertets output, en stigning i HCT og et fald i hypotension. I ovennævnte tilfælde har peritoneale og viscerale ødemer og ascites været uundgåelige. Fra perspektivet om at opretholde et effektivt cirkulerende blodvolumen er infusionsmængden ikke for meget, og højt ødem er kun resultatet af ISIR, som ikke kan bortfalde den flydende genoplivning. nødvendighed. Væskeekstravasationen i denne cyklus er midlertidig.Når ISIR lettes, og kapillærpermeabiliteten gendannes, absorberes den ekstracellulære væske, der er ekstremt sekvesteret, tilbage, den positive balance i væsken omdannes til en negativ balance, og ødemet falder hurtigt.

(to) patogenese

Peritonealt og visceralt ødem, abdomeneffusion forårsaget af en kraftig stigning i det intra-abdominale tryk forårsaget af abdominalrumssyndromet, kan forringe de fysiologiske funktioner i maven og systemiske organer, hvilket kan føre til organdysfunktion og cirkulationssvigt.

1. Forøget mavevægtsspænding

Når det intra-abdominale tryk hæves, øges spændingerne i lumenvæggen, og i alvorlige tilfælde kan mavefordelingen og magvægtspændingen forekomme. På dette tidspunkt viste Doppler-ultrasonografi, at blodstrømmen i rektus abdominis-kappe var svækket, for eksempel blev abdominalt snit tvunget til at lukke maven, og forekomsten af sårinfektion og snitopdeling var høj. DV / dP (kapacitet / tryk) -kurven i bughulen er ikke lineær og stiger pludseligt som ilt-dissociationskurven Selv hvis der er en lille stigning i mængden af bughulen, øges det intra-abdominale tryk meget; Dekompression kan reducere mavehøjtrykket markant.

2. takykardi, reduceret hjerteproduktion

Efter stigningen i det intra-abdominale tryk blev slagvolumenet væsentligt reduceret, og hjertets output blev også reduceret. Ved laparoskopisk kirurgi kan et intra-abdominalt tryk helt ned til 1,33 til 2,00 kPa (10 til 15 mmHg) forårsage en bivirkning. Faldet i hjerteafgivningen (og slagvolumen) blev forårsaget af et fald i venøs tilbagevenden, en stigning i venstre ventrikulært fyldningstryk på grund af en stigning i pleuretrykket, et fald i myocardial compliance og en stigning i systemisk vaskulær modstand. Faldet i venøs tilbagevenden skyldes hovedsageligt faldet i posterior kapillær venuletryk og central venøs trykgradient, reduktionen af inferior vena cava-blodretur og den inferior vena cava funktionelle stenose eller mekanisk kompression af membranen efter hæmostase. Forøget brysttryk og så videre. På dette tidspunkt er det femorale venetryk, det centrale venetryk, lungekapillær kiletrykket og højre atrialt tryk proportionalt med det intra-abdominale tryk.

Takykardi er den første kardiovaskulære reaktion, der øger det intraluminale tryk i et forsøg på at kompensere for et fald i slagvolumen, samtidig med at hjertets output opretholdes. Selvfølgelig, hvis takykardien ikke er nok til at kompensere for det reducerede slagvolumen, vil hjertets ydelse falde kraftigt, og cirkulationssvigt vil følge.

3. Forøget pleuretryk og nedsat lungekomplementering Det høje tryk i maven fik den bilaterale membranforøgelse og bevægelsesamplitude til at falde, brystvolumen og overholdelse faldt, og brysttrykket steg. På den ene side begrænser stigningen i brysttrykket lungeudvidelsen og mindsker lungens overholdelse.Resultatet er en stigning i det maksimale luftvejstryk under mekanisk ventilation og et fald i alveolær ventilation og funktionel restkapacitet. På den anden side øges pulmonal vaskulær resistens, hvilket forårsager unormal ventilation / blodgennemstrømningsforhold, hypoxæmi, hypercapnia og acidose. Når man bruger en ventilator til understøttelse af ventilation, kræves et højere tryk for at indføre tilstrækkeligt tidevandvolumen; hvis det høje tryk i maven ikke aflastes i tide, får mekanisk ventilation brysttrykket til at fortsætte med at stige, og ovennævnte ændringer vil blive yderligere forværret.

4. Nedsat blodgennemstrømning reduceres

Den mest almindelige manifestation af forhøjet intra-abdominalt tryk er oliguri. Doty (1999) rapporterede, at det intra-abdominale tryk steg til 1,33 kPa (10 mmHg), og urinvolumen begyndte at falde. Ved 2,00 kPa (15 mmHg) faldt urinvolumen med 50% i gennemsnit og fra 2,67 til 3,33 kPa (20 til 25 mmHg), signifikant oliguri, 5,33 Der er ingen urin, når kPa (40 mmHg), og urinvolumenet gendannes efter dekomprimering lh. Nedsat urinproduktion er også forårsaget af flere faktorer, herunder øget perfusion af den overfladiske renale cortex, nedsat renal blodstrøm, delvis hindring af renal vaskulær effusion på grund af ren venekompression, øget renal vaskulær resistens og glomerulær filtrering. Hastigheden faldt, reninaktiviteten og aldosteronniveauet steg. Alle ovennævnte faktorer er forårsaget af direkte komprimering af mavenes høje tryk, men urinlederen kan være påvirket af obstruktion efter renal.

Eksperimentelle undersøgelser har vist, at efter forøgelsen af det intra-abdominale tryk i det mindste er urin, frigøres det abdominale høje tryk ikke umiddelbart polyuri, men efter ca. 60 minutter begynder oliguri at vende, hvilket indikerer, at mekanisk komprimering af abdominal hypertension ikke er den eneste årsag til oliguri. Effekten af aldosteron og ADH er relateret til oliguri og forhøjet intra-abdominalt tryk.

5. Nedsat perfusion af blod af maveorganer

Når det intra-abdominale tryk øges, reduceres leverarterien, portalvenen og den hepatiske mikrocirkulation blodstrøm gradvist, og den hepatiske arterielle blodstrøm ændrer sig tidligere og mere alvorligt end portalen i blodåen, mesenterisk arterieblodstrøm og tarmslimhindens blodstrøm og mave ti Perfusionen af fordøjelses-, bugspytkirtel- og miltarterier blev reduceret. I alt blev al intra-abdominal blodperfusion reduceret undtagen binyrerne. Ovennævnte ændring overstiger resultatet af et fald i hjertets output og kan også forekomme, når det intra-abdominale tryk øges, og hjerteudgangen og systemisk vaskulær modstand stadig er normal.

Abdominal hypertension hos patienter med skrumpelever og hæftebakterie kan forårsage forhøjelse af det venøse levertryk, levervenøst kiletryk og azygot venøs blodstrøm (gastrisk øsofageal kollateralt blodstrømningsindeks) øges yderligere; det intra-abdominale tryk reduceres, men det intra-abdominale tryk øges Der er stadig kontroverser, der forårsager blødning i spiserør.

Undersøge

Inspektion

Relateret inspektion

Abdominal vaskulær ultralydundersøgelse af abdominal almindelig film

Kliniske træk ved abdominal rumsyndromet inkluderer:

1. Udvidelse af mave og spænding i mavevæggen

Det er den mest direkte manifestation af øget mavevolumen, hvilket resulterer i mavehøjt tryk. Åben dekomprimering kan ses i den høje grad af ødemer i tarmen, ud af snittet kan tarmen ikke returneres.

2. Forøgelse af sugetrykstop> 8,34 kPa (85 cm H20)

Det er resultatet af hukstyrken, stigningen i brysttrykket og faldet i lungernes overholdelse.

3. Mangel på urin

Utilstrækkelig perfusion af renal blodstrøm, forårsaget af øget aldosteron og ADH. På dette tidspunkt, til væskeoplivning, vil brugen af dopamin og myelin-diuretika [furosemid (furosemid)] ikke øge mængden af urin.

4. ildfast hypoxæmi og hypercapnia

Da mekanisk ventilation ikke kan tilvejebringe tilstrækkelig alveolær ventilation, og det partielle tryk i det arterielle ilt reduceres, fastholdes CO2.

Efter den ventrale dekomprimering kan ovennævnte ændringer hurtigt vendes.

1. I henhold til kriterierne for diagnose af intra-abdominalt tryk

Der er ingen enighed om, i hvilket omfang det intra-abdominale tryk stiger til ACS, og individene til overholdelse er forskellige på grund af den akutte stigning i det intra-abdominale tryk. I henhold til de tilgængelige data kan det intra-abdominale tryk klassificeres som følger: mild stigning på 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg), når tiden er kort, den systemiske tilstand er god, kan kompensere, ingen åbenlyse kliniske symptomer; moderat stigning Højden er 2,67 ~ 5,33kPa (20 ~ 40 mmHg), kroppen er blevet dekompenseret; kraftigt forøget ≥ 5,33 kPa (40 mmHg), kroppen har udviklet alvorlige fysiologiske lidelser.

På nuværende tidspunkt analyserer de fleste kirurger omfattende diagnosen diagnosen abdominal rumsyndrom baseret på kliniske manifestationer.

2. I henhold til kriterierne for diagnose af kliniske egenskaber

(1) Historie: Hæmoragisk, septisk chok, tilstrækkelig væsketilførsel (> 12000 ml).

(2) Abdominaltegn: høj abdominal mave, høj mavevægtsspænding; højt ødemer i tarmen, ekspansion kan ikke tilbagebetales, tvunget tilbagevenden til at føre til hjerte, lunger, nyredysfunktion; åben dekomprimering kan ses i den høje grad af ødemer i tarmen, skylle ud af snittet Derudover er hjerte-, lunge- og nyredysfunktion vendt.

(3) Organfunktion: hjertefrekvensen steg og / eller blodtrykket faldt, respirationsfrekvensen steg, det maksimale inspirationstryk steg> 8,34 kPa (85 cm H20), hypoxæmi; oliguri eller ingen urin, med vanddrivende middel ineffektivt.

Den medicinske historie er nødvendig, abdominale tegn er de første, og organdysfunktionen er fuldført, og diagnosen kan diagnosticeres som ACS.

Diagnose

Differentialdiagnose

Klinisk, på grund af utilstrækkelig forståelse af ACS, defineres det let som tidligt model MODF. Forskellen mellem de to er: ACS er sekundær for mavehypertension, hjerte, lunger, nyreinsufficiens, abdominal distension og abdominal vægspænding i fronten, organdysfunktion i den bageste, og ACS pulmonal insufficiens er forskellig fra ARDS, førstnævnte er lungeudvidelse Utilstrækkelig ventilation fik PaO2 til at falde, og PaCO2 steg. Akut respiratorisk distress syndrom (ARDS) var kendetegnet ved alveolær spredningsforstyrrelse, og både PaO2 og PaCO2 faldt.