Spontan atriel takykardi

Introduktion til autonom atrialtakykardi Automatiseret atrial tachykardi (AAT) henviser til atrisk tachykardi forårsaget af en moderat høj udløsningsmekanisme af ektopiske pacemakere i atriet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,003% - 0,005% Modtagelige mennesker: ingen specifik befolkning Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: synkope, hypotension, chok

Årsagen til autonom atrialtakykardi

Årsag:

Akut autonom atrialtakykardi kan forekomme i enhver aldersgruppe, men forekommer mest hos voksne, ofte på grundlag af organisk hjertesygdom, såsom akut hjerteinfarkt, kardiomyopati, kronisk obstruktiv lungesygdom (især med Akut infektion), pulmonal hjertesygdom osv., Digital overdosis, hypokalæmi er ofte en vigtig årsag til autonom atrial tachykardi, derudover er myokardisk iskæmi, metaboliske lidelser, drikke, hypoxia osv. Ofte inducerede faktorer, Autonom atrial takykardi med atrioventrikulær blok er ofte forbundet med digitalisforgiftning Klinisk kan mange supraventrikulære takykardier med atrioventrikulær blok skyldes øget selvdisciplin (inklusive digitalisforgiftning). Individuelt set hos normale mennesker uden strukturel hjertesygdom.

patogenese

Mekanismen for AAT er den øgede selvdisciplin for ektopiske pacemakere i atriumet. Intensiteten af ​​AAT øges moderat i grad 4, og frekvensen af ​​stimulering accelereres. Den hurtige depolarisationshastighed af atriale myocytter kan accelereres, eller atoriernes muskler i lesionerne kan fjernes. På grund af det ekstreme og / eller diastoliske oscillerende potentiale øges den 4-fase auto-depolarisationshandlingspotentiale for atrial ledningsstråle hurtigt, skråningen bliver stejl, eller den atriale myopati ændrer det hurtige responspotentiale til et langsomt responspotentiale og en anomal selvdisciplin. Atrial tachycardia produceres Det antages, at udløsermekanismen er en muskel atrial arytmi. Autonom atrial tachycardia er en hurtig atrial overgang mellem accelereret atrial flugtrytme og atrieflat. arytmi.

Autonom forebyggelse af atrieltakykardi

1. Under kronisk behandling kan medikamentterapi kontrollere tilbagefaldet ved direkte at handle på genindtrækssløjfen eller ved at hæmme udløsende faktorer, såsom spontan for tidlig sammentrækning. Indikationerne for kronisk lægemiddelbehandling inkluderer hyppige episoder, der påvirker normalt liv eller alvorlige symptomer. Patienter, der ikke er uvillige eller ikke er i stand til at modtage kateterradiofrekvensablation, kan behandles med medicin til lejlighedsvis, episoder med kortvarige eller milde symptomer eller medicin, når det er nødvendigt til en takykardipisode.

2. Den hæmmende virkning af medikamenter på genindtræden kan opvejes af sympatisk ophidselse.I fysisk aktivitet og angst forsvinder virkningerne af medikamenter næsten, så undgå mental stress eller overdreven træthed i dagligdagen og arbejdet og lav livets regler Regelmæssig levevis, mental optimisme og følelsesmæssig stabilitet kan reducere gentagelsen af ​​sygdommen.

Komplikationer ved autonom atrial takykardi Komplikationer, synkope, hypotension, chok

Hvis takykardi forekommer på grundlag af organisk hjertesygdom, eller hvis angrebstiden er for lang, kan der forekomme komplikationer som synkope, hypotension, kardiogen chok eller hjertesvigt.

Autonome atrielle tachycardiasymptomer Almindelige symptomer Varm vågning tachycardia tæthed i brystet hjertebanken svimmelhed

AAT har karakteristika ved pludselig indtræden og pludselig afslutning. Patienter har tæthed i brystet, hjertebanken, svimmelhed og andre symptomer på begyndelsestidspunktet. Nogle få patienter har hypotension, kardiogent chok osv. Puls er 100-180 slag / min, mest 160 gange / Min., <250 gange / min.

Selvregulerende atrial takykardi

1. EKG-egenskaber

(1) Typiske EKG-funktioner:

1P 'bølgemorfologien adskiller sig fra sinus P-bølgen og ligner P-bølgeformen i den efterfølgende takykardi, og P'-R-intervallet er> 0,12 s.

Hyppigheden af ​​2 atriefakykardi: generelt 100 ~ 180 gange / min, <250 gange / min.

3P '-bølgen vises før QRS-bølgen: RP' / P'R> 1, som også kan ses i den atrielle takykardi af P'-bølgen efter R, og QRS-bølgen er et supraventrikulært mønster.

4 Takykardien begynder at se et fænomen, hvor hastigheden gradvist øges. Dette er fænomenet "opvarmning" af ektopisk komfur.

Indtræden af ​​5AAT er pludselig, pludselig og forekommer ofte automatisk .. Sammentrækningen af ​​atriefakykardi dannes af den tidlige atriekontraktion i den diastoliske periode. Den rettidige atrielle for tidlige kontraktion elektrisk stimulering kan ikke inducere og afslutte episoden. Sinusen kan ikke afslutte episoden, og den kan heller ikke undertrykkes ved elektrisk stimulering eller endda overhastighed.

6 kan kombineres med atrioventrikulær blokering for at gøre ventrikelfrekvensen langsommere end atriefrekvensen, men takykardien slutter ikke.

(2) En detaljeret beskrivelse af typiske EKG-funktioner:

1 Hyppigheden af ​​atriefakykardi på forskellige tidspunkter hos den samme AAT-patient kan variere betydeligt.

2 Ved begyndelsen af ​​takykardi forkortes den indledende P'-P'-afstand gradvist (opvarmningsfænomen), stabiliseres derefter på et niveau, fast, normalt P'-P '-afstand adskiller sig ikke mere end 20ms, gradvist før afslutning Retardation, der er et længere kompenserende interval ved udgangen.

3 takykardi er et paroxysmal angreb, der kan vare i et par sekunder, minutter, timer, dage eller endda mere end 10 dage.

4 Takykardien er ikke fastgjort ved den første P '-bølge og den forrige sinus-P-bølge i hver episode.

5 Hvis der er en for tidlig atrial sammentrækning under begyndelsen af ​​tachycardia, kan hyppigheden af ​​atrial tachycardia fremskyndes.

6 takykardieepisoder kan ledsages af atrioventrikulær blokering, kan være 2: 1, 3: 1 eller 3: 2 eller Venturi-blok, især når der bruges digitalis, er det mere sandsynligt, at quinidin og andre lægemidler forekommer .

7 Fordi læsionen er i rummet, er vævet under atriet ikke involveret, så hyppigheden af ​​takykardi påvirker ikke den atrioventrikulære blok, eller P'-R-intervallet ændres ikke, når bundtgrenblokken opstår. Eller RP-interval, medmindre det ledsages af en forlængelse af HV-intervallet.

8 komprimering af carotis sinus eller undertrykkelse af øjeæblet og andre metoder til stimulering af vagusnerven kan ikke afslutte atrial tachycardia, men kan forårsage atrioventrikulær blokering, medikamentbehandling af AAT kan bremse takykardien, men det er ikke let at afslutte dets angreb, elektrisk stød er ikke let Det fungerer.

9 I henhold til resultaterne af radiofrekvensablationsmålet for den ektopiske pacemaker i atriet, bestemmes placeringen af ​​den ektopiske pacemaker oprindeligt ud fra det 12-bly-elektrokardiogram, og dets placering ligner reentry-takykardien i rummet.

(1) For tidlig atrial sammentrækningsstimulering kan normalt ikke inducere og afslutte autonom atrial takykardi, men kan omregulere dens hyppighed.

(2) Begyndelsen på takykardi har intet at gøre med forsinkelsen i ledning af rummet eller atrioventrikulæren.

(3) Den atrielle aktiveringssekvens er forskellig fra sinusrytmen.

(4) AH-intervallet er relateret til hyppigheden af ​​takykardi.

(5) Den første P 'bølge af tachycardia er den samme som den kontinuerlige P' bølge efter tachycardien.

(6) Autonom atrial tachycardi hæmmes ikke af overhastighedstimulering, men stimuleringsstimulering kan normalt ikke afslutte tachycardi. Nogle mennesker tror, ​​at det kan fremskynde frekvensen.

Diagnose og diagnose af autonom atrialtakykardi

Diagnose

Diagnose kan være baseret på kliniske manifestationer.

1. Tidlige for tidlige atrielle sammentrækninger kan ikke fremkalde eller afslutte krampeanfald.

2. Frekvens <250 gange / min, generelt 100 ~ 180 gange / min.

3. P '-bølgen vises før QRS-bølgen, RP' / P'R> 1, og den atrielle takykardi af P'-bølgen efter R ses også.

4. Når tachycardia starter, er der et frekvensaccelerationsfænomen, det vil sige fænomenet "opvarmning", men frekvensen ændres ikke, når tachycardia fortsætter.

5. Spændte vagusnervemetoder såsom carotis sinuskomprimering kan ikke afslutte takykardi.

6. Kan kombineres med atrioventrikulær blokering for at gøre ventrikelfrekvensen langsommere end atriefrekvensen, men takykardien slutter ikke.

Differentialdiagnose

Identifikation af sinus P-bølge og ektopisk atrial P-bølge: høj atrial P-bølge kan fuldt ud opfylde sinus P-bølgen EKG-diagnostiske kriterier (P-bølge er positiv i II, negativ i aVR-bly, PR≥0.12 s), omhyggelig sammenligning af morfologien af ​​P-bølgen og sinusrytmen på hver ledning på EKG hjælper med at identificere, nogle gange kan den atriale P-bølge svare til sinus-P-bølgen i nogle ledninger og den anden i den samtidige optagelse Nogle kundeemner har forskelle: Optagelse af flere kanaler til at skelne sinus P-bølger fra atrielle P-bølger hjælper med til at forbedre pålideligheden af ​​sinusknudens ildfaste periode og sinusknudeproduktionstiden. I supraventrikulær takykardi P-bølgen overlapper ofte med andre komponenter og kan ikke sammenlignes med den morfologiske sammenligning af sinusrytme. I dette tilfælde kan to metoder anvendes:

1 ved at anvende atrial aktiveringstiming af PEP-PED-Pv1 til at sammenligne (dvs. observere faseforholdet for P-bølgetoppe i to unipolære øsofageale ledninger og V1 samtidig registrering);

2 Ved anvendelse af morfologien af ​​P-bølgen i de unipolære og bipolare øsofageale leder sammenlignet med sinusrytmen, kan begge metoder tydeligere skelne den ektopiske atriale P-bølge fra sinus-P-bølgen Hjælper med reentry (eller selvregulering) takykardi og sinus reentry takykardi (eller differentiel ikke-paroxysmal sinus takykardi), bidrager også til sinus reentry og intraventrikulær reentry Identificeringen af ​​atrieforhold.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.