Primært akut vinkel-lukkende glaukom

Introduktion til primær akut vinkelluk glaukom Primær akut vinkelluk glaukom (APACG) henviser til en type glaukom, der forårsager en akut stigning i det intraokulære tryk på grund af lukningen af ​​øjenvinklen. På grund af begyndelsen af ​​anterior hyperæmi, er det blevet kaldt "kongestiv glaukom". . " Elevblok er hovedmekanismen for denne type glaukom, hvilket betyder, at de fleste patienter med akut vinkelluk glaukom blokerer for pupiller, men nogle få patienter blokerer ikke for pupiller. Den grundlæggende årsag til primær akut vinkluknings glaukom er relateret til anatomi i det forreste segment af øjet, især til vinklen på det forreste kammer. Derudover kan følelsesmæssig spænding, langtidsarbejde i det mørke miljø og tæt læsning, klimaændringer, sæsonændringer føre til akutte angreb. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,001% Modtagelige mennesker: ingen specielle mennesker Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: Lokalisering af central nethindevene Katarakt

Årsagen til primær akut vinkelluk glaukom

(1) Årsager til sygdommen

Den grundlæggende etiologi og anatomi i det forreste segment af øjet er især relateret til tilstanden i det forreste kammer, derudover kan følelsesmæssig spænding, langtidsarbejde i det mørke miljø og tæt læsning, klimaændringer og sæsonændringer føre til dets akutte indtræden.

(to) patogenese

1. Elevblok: Under normale omstændigheder er der en vis modstand, når den vandige humor flyder fra det bageste kammer gennem pupillen til det forreste kammer. Dette er en fysiologisk pupilblok, der ikke påvirker trykbalancen i det forreste og bageste kammer. Stor (såsom om natten) eller linsefremføring (såsom tilbøjelig), pupillærblokkraften stiger, det kan ændre brydningstilstanden i øjet til en vis grad for at tilpasse sig visse fysiologiske behov med gradvis stigning i linsen med alderen Og tæt på iris øges den fysiologiske pupillærblokkraft, hvis den ledsages af medfødt lille øjeæble, lille hornhinde, hyperopi eller lavt forkammer og andre risikofaktorer, bliver afstanden mellem iris og linsen smallere, når pupillemodstanden Højden er tilstrækkelig til at forhindre strømmen af ​​den vandige humor, således at trykket i det bageste kammer er højere end det i det forreste kammer, og den omgivende iris bukker frem og fastgøres til det trabeculære maskestykke for at forårsage hindring af vinklen på det forreste kammer. Dette er en patologisk pupilblok, hvis vinklen på det forreste kammer er lukket Komplet, det udløser en akut begyndelse af glaukom.

Elevblok er et almindeligt fænomen i den lave forreste kammerpopulation (inklusive glaukom med vinkellukning og normalt lavt anteriørkammer). De samme anatomiske træk i det forreste segment forårsager den samme mængde af pupilleblokkraft, men den samme mængde af pupilleblokkraft er forskellige. Enkeltpersoner forårsager ikke nødvendigvis den samme virkning, det vil sige, at de ikke nødvendigvis får vinklen til det forreste kammer til at lukke. Selvom den fysiologiske pupillblok kun kan omdannes til patologisk pupilblok hos patienter med smal vinkel, men ikke alle lavt forkammer, smal vinkel Folk vil have en hjørnelukning, hvilket indikerer, at hjørnet er lukket, ud over de kendte faktorer er der andre incitamenter og ukendte faktorer på arbejdet.

Almindelige faktorer, der påvirker pupillary block kræfter inkluderer:

(1) Anatomiske faktorer:

1 Linseforstørrelse: Med alderen stiger linsevolumen, og afstanden mellem iris og iris forkortes. Ifølge nogle statistikker stiger tykkelsen på linsen efter 50 år gammel med 0,75-1,1 mm, og forskydningen fremad er 0,4-0,6 mm. Ultralydsmåling af primær lukning Hos patienter med kantet glaukom er linsen 0,6 mm tykkere end normalt. Forholdet mellem linsetykkelse og aksial længde stiger med alderen. Glaukompatienter er mere tydelige. Den forstørrede linse bevæger også den perifere iris fremad og indsnævrer vinklen. .

2 linsesuspensiv ligamentafspænding: alder og justering kan øge konveksiteten af ​​den forreste overflade af linsen, forstørre kontaktfladen med iris, øge pupillary block-kraften, blokere vinklen på okklusionen (såsom høj pliss iris) eller holde iris væk fra lille, når den sammentrækkes Strålenettet udvider hjørnets vinkel. Øjet med denne struktur kan se linsen stikke ud i eller endda ud over pupillens kant, når pupillen udvides. På dette tidspunkt kan iris og linsen let ses under spalte-lampens mikroskop. Fænomen, sammentrækning af ciliærmuskeln forårsaget af miotiske medikamenter lindrer det suspensoriske ledbånd, og den forreste overflade af linsen bevæger sig fremad, bliver agglomereret, bliver tykkere og øger også pupilleblokkraften.

3 fremskridt med linser Iris-rummet: normalt er linsens position relativt fast, linsen forskydes, når hævelsen, den forreste overflade bevæger sig fremad, det forreste kammer bliver lavt, og den tilbøjelige kan få hele linsens iris-rum til at bevæge sig fremad, bag på øjet Blødning, tumorer, øget indhold i den bageste del af øjeæblet og et fald i det relative volumen af ​​øjeæblet efter skleral cerclage kan skubbe linsen-irisrummet fremad, og rumets vinkel bliver smalere.

4 små øjenkugler, lille hornhinde, snævert forreste segment af øjet, relativt stor linse: nogle mennesker har statistikker, den gennemsnitlige aksiale længde hos patienter med primær glaukom med vinkellukning er 1 mm kortere end normalt, og afstanden mellem den forreste overflade af linsen og hornhindens endotel reduceres med 1 mm. Akut glaukom med vinkellukning forekommer i hyperopi og små øjenkugler.

5 Irisfaktorer: Iris tekstur og tykkelse har en vis effekt på glaukom, blød iris er mere tilbøjelig til at kvælde end hård iris, asiatisk og sort mørk brun iris er tykkere og hård, tilbøjelig til langsom lukning, galdesfinkter sammentrækning producerer to Kraft, den ene kraft er parallel med irisplanet, og den anden kraft presses baglæns mod linsen. Disse to kræfter påvirker også pupillary block-kraften. I det tidlige stadium af pupiludvidelsen bevæger pupillenes og pigmentepitelet hurtigere end irismatrixen. Sfinkteren, der trækker kanten af ​​pupillen, presser linsen bagud, og pupillærkraften øges.Når pupillen er spredt, akkumuleres den omgivende iris i hjørnet af rummet, og den ødelagte iris øger også dens tykkelse plus den eksisterende vinkel. Stenose og iris svulmende, det er meget sandsynligt, at hjørnets vinkel er lukket. Forholdet mellem iris og hjørnets vinkel er meget kompliceret. Når irisroden er kort, og hjørnens vinkel er smal, vil iris tilstoppe hjørnets vinkel (som f.eks. Iris med høj plov), og nogle iris er Når det sammentrækkes væk fra det trabekulære maskearbejde, udvides vinklen, og størrelsen på skorpionen og dens forhold til iris ser ud til at bestemme pupilleblokken og iris med høj plov. Andelen, når pupillen udvides, påvirker disse parametre direkte vinklen på iris-hornhindevinklen. Irisens elasticitet bestemmer graden af ​​iris udbuling, når eleven blokeres. Jo dårligere elasticitet, graden af ​​svulmning kan påvirkes af det bageste tryk. Jo tyngre, elevkontraktionen øger irisens spænding, udjævner den perifere del og lindrer overbelastningen i hjørnet. Hvis pupilleblokken ikke lettes, eksisterer iris stadig ud.

(2) Fremkaldende faktorer:

1 Dilateret: henviser til medikamentelle eller fysiologiske dilaterede pupiller, eleven producerer mest sandsynligt en lukket vinkel, når eleven er 3,5 ~ 6 mm, fordi pupilleblokken ikke frigøres på dette tidspunkt, mens iris er løs, tæt på det trabekulære net, reduceres den vandige udladningshastighed Anvendelse af tilstrækkelig dilatation til behandling af akut vinkelluk glaukom er farlig, men der er også vellykkede tilfælde, men for den allerede smalle hals, selvom der ikke er nogen pupillærblok, ophobes den løse iris i hjørnet og hindrer stadig den vandige humor. Udskillelse fra det trabekulære maskearbejde medfører en stigning i det intraokulære tryk, så det bruges normalt ikke.

2 瞳 缩小::::::::::::::::::::::::: 缩小: 缩小 虹 虹 虹 虹 虹 缩小 缩小 虹 缩小 缩小 虹 虹 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小 缩小Og forårsage overbelastning i ciliær krop, ciliær muskelkontraktion, spænding af leddbåndslempelse, linsefremmelse osv., Kan også fremkalde akut vinkelluk glaukom, derfor kan det miotiske middel forbedre vinklen på hjørnelukningen, men også gøre det værre, Når eleven er sammentrækket maksimalt, er sfinkterens kraft til at presse linsen bagud minimal. Når eleven åbner, peker sphincterens kraft bagpå, så pupilleblokken er især tilbøjelig til at forekomme, når sfinkteren og den åbne muskel spiller den vigtigste rolle. Denne teori blev også anvendt i glaukomudfordringstesten, pilocarpin-fenylephrin-testen.

3 vaskulære nervefaktorer: primær akut vinkellukning glaukom er et multifaktorsyndrom, pupillærblok er ikke den eneste årsag til vinkellukning, det antages, at forekomsten af ​​vinkellukning hovedsagelig skyldes aktiviteten af ​​parasympatiske nerver i det forreste segment af øjet. Desuden bør sympatisk aktivitet bruges som hjælpekraft. Når de to er i den maksimale aktive tilstand, er vinklen på det forreste kammer lukket, det vaskulære nervesreguleringscenter er dysfunktionelt, og den vasomotoriske funktion er forstyrret. Resultatet er: A. Ciliær kropstopning, ekssudation , ødem, der får ciliærprocessen til at rotere og trykke på irisroden, tæt på det trabecularnet; B. øge sekretionen af ​​vandig humor, øge trykket i det bageste kammer; C. åbn pupillen, hvilket forårsager pupillærblokering og omgivende irisakkumulation, ovenfor Faktorer kan få vinklen på livmoderhalsen til at lukke, og dermed stiger det intraokulære tryk. Derfor, i tilfælde af systemisk dysfunktion og mental frustration, øges begyndelsen af ​​akut vinkelluk glaukom markant.

4 psykologisk kvalitet: primær akut vinkelluk glaukom er en typisk psykopatologisk sygdom, hvor dens anfald ofte ledsages af stærke følelsesmæssige ændringer.

5 Andre: langtids tæt arbejde, træthed, systemisk traume, store mængder infusion, drikkevand osv. Er også almindelige årsager til denne sygdom.

2. Lavt forreste kammer: Den nemmeste måde at observere dybden af ​​det forreste kammer er at bruge lommelygten sidelys til groft at estimere dybden af ​​det forreste kammerakse. Det kan udledes, at vinklen på det forreste kammer er smalt, men nogle gange er det vildledende. Det observeres klinisk med et spaltelysmikroskop. Dybden af ​​det forreste kammer er mere fornuftigt og pålideligt end lommelygte-metoden. Dybden af ​​det mest perifere forreste kammer måles med hensyn til hornhindetykkelse (CT). Dybden er mere end 1CT og bredden er bred; ≤1 / 3CT er smal eller endda lukket. Yderligere gonioskopisk undersøgelse skal udføres.Den nøjagtige måling af det forreste kammer kan fastgøres til Haag-Streit 900 spaltelampe med Haag-Streit forkammerdybdemåler. Det bruges hovedsageligt til klinisk statistik og observation under behandlingen af ​​glaukom med vinkellukning. Ændringen af ​​rummet.

Den forreste kammerdybde hos normale mennesker var 2,60 mm ± 0,34 mm, og den gennemsnitlige vinkellukning af glaukomepatienter var 1,78 mm ± 0,32 mm. Der var en meget signifikant forskel mellem de to (P <0,001), selvom det lave forreste kammer og den smalle vinkel ikke nødvendigvis var Glaukom med lukket vinkel forekommer, men den primære akutte vinklukningsglaukom skal være lavt forkammer, smal vinkel, og jo lavere det forreste kammer, jo større er risikoen, viser Alobirk's glaukomundersøgelse af Eskimo at alle primære Vinklen på det forreste kammer hos patienter med glaukom med vinkellukning er under 2,3 mm, hvoraf det primære glaukom med vinkellukning forekommer i ≤1,3 mm, næsten 40% af dybden er 1,4-1,7 mm, og 2,3 mm er kun 1% af begyndelsen, viser Kinas undersøgelsesrapport, at 88,8% af patienterne med primær vinkelluk glaukom har en forreste kammerdybde på mindre end 2,10 mm, mens forkammeret i den normale befolkning er lavere end 2,10 mm, mænd udgør kun 2,5%, og kvinder tegner sig for 5%, og hovedsageligt i 50'erne og ældre.

Iagttagelse af dybden af ​​det forreste kammer er i sidste ende at forudsige tilstanden af ​​vinklen på det forreste kammer, så det mest direkte og ideelle for alle patienter, der mistænkes eller diagnosticeres med glaukom, er den gonioskopiske undersøgelse, ikke kun for at forstå status quo, men også til at vejlede behandlingen.

Primær akut vinkellukning glaukomforebyggelse

Sygdommen hører til en type glaukom forårsaget af den akutte lukning af den følsomme persons vinkel på grund af visse fysiske og mentale og miljømæssige faktorer, hvilket fører til en stigning i det intraokulære tryk. Derfor er psykologisk tilpasning meget vigtig i forebyggelse.

Primære akutte komplikationer med vinkellukning Komplikationer, okklusion af central nethindevene, grå stær

Når det intraokulære tryk stiger, især ved akut højt intraokulært tryk, kan patologiske forandringer og funktionel skade forekomme i forskellige væv i øjet, såsom øjenlåg, konjunktival overbelastning og ødemer, hornhindeødem, iris atrofi, linsens opacitet, fundusblødning, arteriovenøs obstruktion. Osv. Hvis de ikke behandles straks, er konsekvenserne ofte alvorlige og permanente. De største skader forårsaget af akut højt intraokulært tryk inkluderer:

1. Vaskulære ændringer: akut højt intraokulært tryk kan forårsage lille blodkarobstruktion i øjet, almindeligt i iris og ciliærlegeme, et segment af iris, ciliær kropsvaskobstruktion, så området med iris ciliærlegeme er iskæmisk, atrofi, slukket Pigment, ciliærproces, glasagtige forandringer osv., Irisatrofi kan udvides til den omgivende vinkel, hvert akutte angreb kan have et nyt atrofiområde, sfinkteren i denne del eller ledsaget af tab af åben muskelfunktion, alvorlig elev permanent Stor, fast, oval, dekomprimerende og mydriatisk har ingen virkning, svært pigmenttab, når iris krymper, tynd matrix eller endda rum- og bagtrafik, det vandige vand kan være direkte fra bagerste rum ind i det forreste kammer. Én eller to irisatrofier, som iridotomi, kan lindre pupillblokering. Derudover udvides den vinkel, der svarer til irisatrofiområdet, i overensstemmelse hermed, og der er ikke mere irisbelastning, som forhindrer hjørnet i yderligere lukning. Derfor Ændringens direkte patologiske betydning er at forhindre gentagelse af glaukom. Når iris er atrofieret, især i øjet med kun en lille episode og i øjeblikket er i en lettelse, kan mild pupildeformering, tyndelse af pupillemargen også indikere Iris Domænet er faldende, bør undersøges nøje for at undgå fejldiagnoser.

Lille ciliær vaskulær obstruktion efter akut angreb, delvis ciliær mutation, nedsat vandig humorsekretion og reducerede også til en vis grad tilstanden af ​​højt intraokulært tryk.

Når det akutte intraokulære tryk stiger, hvis det er muligt at observere fundus, på grund af kompressionen af ​​højt intraokulært tryk, kan ofte pulsationen af ​​nethindens arterie ses, den optiske skive er overbelastet, og efter at remissionen er lettet, kan nethinden nær den optiske skive gennemgå en omfattende blødning, og det intraokulære tryk er for højt. Det kan også forårsage centrale netthindevene-okklusion eller arteriel okklusion, nedsat syn og endda blindhed, så det er vigtigt at forhindre og kontrollere akutte angreb.

2. Hjernedekompensation: Forøget akut intraokulært tryk kan reducere hornhindens følsomhed, endotelcellepumpedysfunktion, tidligt epitelcelleødem, indledende luftlignende eller tåget, svær dannelse af store bobler, efterfulgt af matrixødem Hornhinden kan øges til dobbelt så stor som den normale tykkelse. Hornhindefortykkelsen gør det forreste kammer lavere, tættere på iris og mere tilbøjeligt til perifert anterior iris vedhæftning. Når det intraokulære tryk falder, falder hornhindens ødem ofte fra den perifere del og kan vises på samme tid. Desemet-membran-rynker vil normalt forsvinde hurtigt, men vedvarende højt intraokulært tryk eller den oprindelige hornhindes endotel-dysfunktion, akutte angreb kan øge endotelcelletab og endda funktionel dekompensation, mængden af ​​celletab er relateret til varigheden af ​​anfald, Det er blevet estimeret, at en akut glaukomepisode kan forårsage et tab på 33% af hornhindens endotel, op til 91%. På dette tidspunkt er hornhindetykkelsen og gennemsigtigheden vanskelige at genvinde, og epitelblærer vil fortsætte, selvom det intraokulære tryk sænkes igen. , der forårsager permanent synsnedsættelse, derudover forårsager vedvarende højt intraokulært tryk også hornhindefibrose og neovaskulær spredning, tab af normal gennemsigtighed i hornhindesplittningsstedet Forkalkning og lipid deposition arter er en fælles manifestation af avancerede glaukom corneal dekompensation, kaldet strimmel corneal degeneration.

3. Objektivets opacitet: Højt intraokulært tryk og ændringer i vandige komponenter under højt intraokulært tryk forårsager dysregulering af linsemetabolismen, hvilket fører til kataraktdannelse eller forværring af grå stær, mens grå stær kan forårsage linsekspansion, tæt på iris og øge pupillærblokken.

En pludselig ændring i det intraokulære tryk kan danne en flassende, blød, uigennemsigtig plak under linsens forreste linse - glaukomflecken, som er karakteristisk for akut højt intraokulært tryk. I vævsafsnit ser disse opacitetspletter ud til at være Nekrotisk materiale fra anteriore epitelceller eller linsefibre. Når det intraokulære tryk falder, kan turbiditet absorberes delvist eller fuldstændigt, og en lille mængde kan være permanent til stede. Over tid dækkes nye linsefibre og skubbes dybt ind i øjet. I henhold til dybden af ​​opaciteten er det muligt at estimere den tid, der er gået siden episodens begyndelse.Denne patologiske ændring forekommer næsten i pupilleområdet, men forekommer ikke i den bageste pol af linsen. Det er værd at nævne, at nogle forårsager akut intraokulært trykstigning. En sådan høj opacitet kan også forekomme i sekundær sekundær glaukom.

4. Iris ciliærkropsreaktion: Når glaukomvinklen er akut, kan den første virkning af pludselig stigning i det intraokulære tryk være nekrose af irismatrixen På grund af den akutte stigning i det intraokulære tryk ændres den vaskulære permeabilitet af iris ciliærlegemet og overbelastning Ekssudation eller endda obstruktion, der forårsager vævødem, degeneration, nekrose og kan føre til ødelæggelse af irismatrixen, proteinnedbrydning, manifesteret som aseptisk anterior uveitis, anterior kammerflash, flydende stof, frit pigment og endda anterior kammer empyema Disse kan fremme adhæsion efter pupillen og anterior vedhæftning af iris, yderligere øge pupillary block-kraften, yderligere reducere dræning af vandig humor og lægge et fundament for fremtidig tilbagevenden og forringelse af sygdommen, men den forreste kammerreaktion i den akutte begyndelse af glaukom er generelt Sammenlignet med den sædvanlige iridocyclitis er pupillens vedhæftningshastighed langsommere. Når vinklen på glaukom er akut, hvis det intraokulære tryk er højere end 60 mmHg, er eleven ikke længere følsom over for det miotiske middel, fordi når det intraokulære tryk er højere end det diastoliske tryk Iris iskæmi omkring pupillen, tryk på pupillens sfinkter, tab af sammentrækningsevne, hvis det intraokulære tryk kan falde så hurtigt som muligt, kan eleven gendanne den originale størrelse, vandig humor Ringfunktionen vil ikke blive påvirket. Hvis det intraokulære tryk fortsætter, og endda pupilleadhæsionen forekommer, bliver det permanent ekspansion. Når iris resekteres, drænes den vandige humor fra bypass til det forreste kammer, og den vandige humor i pupillområdet reduceres. Efter vedhæftning kan iris vedhæftning også forekomme i vinklen på det forreste kammer, som er punkteret eller kegleformet. Hver episode forårsager nye vedhæftninger, og dræningsområdet for den vandige humor aftager gradvist. Dette er en vigtig grund til sygdommen for at komme ind i den kroniske fase. Tab deponeres ofte i hornhinden, hornets vinkel og linsens overflade, inklusive posterior hornhindepigmentering KP, iris segmental atrofi og linseglaukom. De tre benævnes samlet "trippel syndrom", som er en kraftig episode af akut vinkelluk glaukom. beviser.

5. Ændring af hjørnevinkel: I modsætning til åbenvinklet glaukom har den vinkellukende glaukom ingen strukturelle abnormiteter, før hjørnet i rummet lukkes. Det trabeculære maskearbejde og selve Schlemm-røret har ingen forhindring. I begyndelsen er den perifere del af iris Det er næsten sidst på siden med overfladen af ​​det trabeculære maskearbejde, men påvirker ikke den normale dræning af den vandige humor. Enhver faktor, der får eleven til at udvide eller øge pupilleblokkraften, kan forårsage, at irisroden klæber tæt sammen med det trabeculære maskearbejde. Forårsager lukningen af ​​vinklen på det forreste kammer. Rettidig medicinsk behandling kan åbne det igen uden at forårsage unormale strukturer og funktion af det trabekulære væv, såsom tilbagevendende eller langvarigt højt intraokulært tryk plus den inflammatoriske responstid i iris ciliærlegemet. Mere end 24 ~ 48 timer, vil danne en hjørneadhæsion, iris matrix og trabecular mesh progressiv fibrose og degeneration, den okkluderede vinkel kan ikke åbnes igen, Schlemm-røret vil også blive blokeret på grund af kompressionsdeformering, vævsprøver i de senere stadier af sygdommen Det kan ses, at der er pigmentering, fibrose i det trabeculære maskerum, Schlemm-røret er smalt, hulrummet er fyldt med røde blodlegemer, og lukningen kan være delvis eller alt, hvad enten det intraokulære tryk kan vende tilbage til normalt eller stige Graden af ​​højhed afhænger hovedsageligt af omfanget af vedhæftningen af ​​hjørnevinklen og funktionen af ​​det trabekulære maskearbejde uden vedhæftning. Gentagne eller alvorlige angreb forårsager skade på det trabekulære maskearbejde. Selv hvis vinklen på det forreste kammer åbnes igen, er dens vandige dræningsfunktion Det kan også reduceres markant, så klinisk vil der være tilfælde, hvor hjørnes vedhæftningsvinkel ikke er stor, men det intraokulære tryk fortsætter med at stige.

6. Optisk nerveskade: Efter akut angreb af vinkelluk glaukom, hvis sygdomsforløbet er kort, kan den optiske disk ikke påvirkes, ingen glaukomekop, akut vinklukning glaukom optisk skive viser ofte fading og lille depression, kronisk vinklukning glaukom er mere almindelig optisk disk Farven ledsages af sagforstørrelse, langvarigt vedvarende højt intraokulært tryk, neurofibrillær degeneration af nethindegangioncellerne, atrofi, og antallet reduceres markant, hvilket manifesteres ved delvis eller generel fysiologisk depression af den optiske skive, og den optiske skive er den svage del af øjeeplet. Det er let at blive påvirket af højt intraokulært tryk for at producere posterior processer og danne glaukomdepression. Denne form for tilstand forekommer ofte i den avancerede og kroniske fase af akut vinkelluk glaukom. På dette tidspunkt er patientens fundus og synsfelt ikke forskellig fra åbenvinklet glaukom.

Primære akutte vinkluknings glaukomsymptomer almindelige symptomer forhøjet intraokulært tryk, højt intraokulært tryk, smerter, øjensmerter, linse, glaukom, plak, synsfelt, defekt, hævelse, iris, segmental atrofi, ciliær overbelastning, blind plet

I henhold til det kliniske forløb og sygdomsresultatet af akut vinkelluk glaukom kan det opdeles i præklinisk, aura, akut, remission, kronisk og absolut.

Præklinisk fase

Teoretisk refererer præklinisk til vinkelluk glaukom, som ikke har set nogen patologisk skade i øjet før begyndelsen af ​​akut vinkluknings glaukom, men det er vanskeligt at skelne sådanne patienter fra smalvinkelpopulationen i klinisk praksis. Derfor forekommer klinisk akut vinkelluk glaukom i det ene øje. Det kontralaterale øje og øjet har de samme anatomiske træk ved vinklukningsglaukom. Det er muligt at have akut vinkelluk glaukom, men der er ikke noget tilfælde af vinkluknings glaukom. .

2. aurafasen, også kendt som prodromal periode

Cirka 1/3 af akut glaukom med vinkellukning kan have en historie med periodiske små angreb før et akut angreb Patienter kan opleve mild til moderat øjenålsmerter efter at have arbejdet eller arbejdet i et mørkt miljø i lang tid. Overeksponering for menstruation, selvremission efter hvile eller søvn, det intraokulære tryk steg moderat ved hver episode, og undertiden kan regnbue-synet vises. I begyndelsen har hver episode et langt interval, såsom flere uger til flere måneder, og vender derefter gradvist til hyppigt og fører til sidst til et akut angreb.

3. Akut angreb

Det er et kritisk stadium af akut vinkelluk glaukom, og patienten føler alvorlig øjensmerter og ipsilateral hovedpine. Ofte kombineret med kvalme og opkast, undertiden ledsaget af feber, kulderystelser, forstoppelse og diarré.

4. Aflastningsperiode

Efter behandling eller naturlig remission af akut vinkelluk glaukom kan det intraokulære tryk gendannes til det normale interval. Øjet er overbelastet, hornhindens ødem falder ned, det centrale syn vender tilbage til niveauet forud for starten, eller vinklen er lidt sænket. Disse patienter har forskellige grader af klæbemiddellukning i hjørnerne i rummet, og det trabeculære meshværk efterlader en stor mængde pigment, især i hjørnerne af firkanten. På dette tidspunkt havde et lille antal patienter lammelse på grund af pupillær sfinkterlammelse eller segmental atrofi af iris og perforering. Derudover kan de fleste patienters stimuleringstest stadig stimulere stigningen i det intraokulære tryk. Den akutte vinkluknings glaukom-remissionstid er midlertidig. Hvis den perifere iridotomi udføres i denne periode, kan pupilleblokken lettes for at forhindre den re-akutte. formål.

5. Kronisk fase

Den akutte angrebsperiode kan blive forsinket ind i en kronisk fase uden rettidig og passende behandling eller på grund af omfattende vedhæftning af vinklen på det forreste kammer. De akutte symptomer blev ikke lettet fuldstændigt, det intraokulære tryk blev moderat forhøjet, hornhinden blev grundlæggende gendannet til gennemsigtighed, og det viste sig, at øjenvinklen var meget lukket. Hvis den rigtige behandling ikke opnås i denne periode, vil fundus og synsfelt forårsage lignende skade på kronisk vinkelluk glaukom.

Absolut periode

På grund af forsinkelser i behandlingen under akut angreb eller manglende behandling af andre behandlinger i andre stadier omtales øjet som den absolutte periode efter blindhed. De kliniske symptomer i den absolutte fase er hovedsageligt højt intraokulært tryk. Ud over øjetegnene efter akutte anfald kan den sene absolutte glaukom kombineres med hornhindekalkning, iris og trabecular netfibermembrandannelse og grå stær.

Undersøgelse af primær akut vinkelluknings glaukom

Ingen specielle laboratorieundersøgelser.

1. Excitationstest: Da patogenesen af ​​vinkelluk glaukom hovedsageligt er pupillær blokering og iris rodblokeringsvinkel, kan den vandige humor ikke komme i kontakt med det trabecular maskearbejde, så brugen af ​​disse principper kan bruges til kunstigt at forårsage stigningen i det intraokulære tryk. Mistænkt glaukom stiller en diagnose på forhånd, skønt dette vil medføre patientens midlertidige byrde, men glaukomepisoden på hospitalet kan kontrolleres i tide og starte behandling i tide, meget bedre end episoden uden for hospitalet, forsinke diagnose og behandling.

For en mistænkt glaukompatient (hvis der er hævelse i øjne, regnbueevne, forbigående synstab og familiehistorie med glaukom osv.), Kan personer med lavt forkammer og normalt intraokulært tryk overvejes til udfordringstesten. Det skal være klart, medmindre udfordringstesten er positiv. Kan diagnosticeres med vinkelluk glaukom, men negative testresultater garanterer ikke, at glaukom ikke vil forekomme i fremtiden.

Anvendelsen af ​​udfordringstesten skal baseres på typen af ​​glaukom. Princippet for udfordringstesten skal først forstås til rationel brug. For vinkellukning af glaukom er de vigtigste mekanismer for udfordringstesten to:

1 øge pupillens blokerende kraft;

2 Iris rod er blokeret og blokeret I øjeblikket inkluderer excitationstesten for vinkellukning glaukom hovedsageligt mørkerumstest, tilbøjelig test, udvidet test osv. Resultatanalyse: den intraokulære trykstigning før og efter testen er ≥8mmHg, eller det intraokulære tryk efter test er ≥30mmHg Positivt steg det intraokulære tryk <6 mmHg før og efter eksperimentet var negativt, før og efter testen med tonometri og gonioskopisk undersøgelse, hvis C-værdien faldt med 25% til 30%, blev vinklen på det forreste kammer lukket, selvom det intraokulære tryk ikke var høj.

Udfordringstesten er kun et middel til kunstigt at inducere højt intraokulært tryk Negativt udelukker ikke muligheden for vinkellukningsglamom i fremtiden Positiv producerer ikke spontant akut vinkellukning, men den benægter ikke udfordringstestens betydning for diagnose og behandling, men Der skal overvejes omfattende kliniske undersøgelser og andre undersøgelser.

2. UBM-kontrol.

3. Hjørnekontrol.

4. B-ultralyd kan måle dybden af ​​det forreste kammer, linsens tykkelse og rense linsens placering.

Diagnose og diagnose af primær akut vinkellukning glaukom

Diagnose

Patienten havde anatomiske egenskaber ved primær vinkelluk glaukom, akut intraokulært tryk blev forhøjet, og vinklen på det forreste kammer blev lukket; patienter med monokulær sygdom blev undersøgt ved kontralateralt øje og viste sig at have anatomiske træk ved det primære vinkluknings glaukom Øjenundersøgelse kan ses med tegn på okulær skade forårsaget af ovennævnte forskellige akutte høje intraokulære tryk.

Den tidlige anteriørkammervinkel hos patienter med APACG er variabel. Når det intraokulære tryk er normalt, kan vinklen på det forreste kammer åbnes, og diagnosen er vanskelig at etablere. Derfor bør den følsomme population undersøges grundigt og om nødvendigt stimuleres med eksperimentet kombineret med medicinsk historie kan forbedres Tidlig diagnosefrekvens, tidlig indgriben af ​​denne type glaukom, kan ikke kun blokere for udviklingen af ​​sygdommen, og nogle kan endda forhindre dens begyndelse.

Differentialdiagnose

1. Sygdomme i fordøjelseskanalen: Da akut vinkelluk glaukom kan forårsage alvorlig hovedpine og gastrointestinale symptomer under akut forværring, kan den blive fejlagtigt diagnosticeret som en medicinsk eller anden medicinsk tilstand og kan blive forsinket i behandlingen. For at undgå dette, For ikke-øjenlæger er det vigtigt at mestre det grundlæggende ved akut vinkluknings glaukom.

2. Sekundær glaukom: Ud over akut vinkelluk glaukom, blodfarvet glaukom, linsekspansion, linseopløselighed, glaukom forårsaget af subluxation af linsen, neovaskulær glaukom, sekundær glaukom forårsaget af uveitis Kan forårsage akut stigning i det intraokulære tryk og endda efterlade tegn på okulær skade forårsaget af højt intraokulært tryk for at identificere ovennævnte situation, hvor den vigtigste er at kontrollere det kontralaterale øje for primær vinkluknings glaukom Begge øjne har ofte de samme anatomiske træk. Hvis det kontralaterale øje viser sig at have de samme egenskaber, bør yderligere undersøgelser udføres for at stille en differentieret diagnose.

3. Akut iridocyclitis og akut konjunktivitis: Den differentierede diagnose er blevet introduceret i generelle lærebøger, det er relativt let, men det skal understreges, at der er modsigelser i behandlingen af ​​disse tre sygdomme, derfor vil den forkerte diagnose føre til Tilstanden blev forværret og forårsagede endda blindhed.

4. Ondartet glaukom: Fordi de kliniske manifestationer og anatomiske tegn på primær ondartet glaukom og sygdommen har mange lignende aspekter, er det let at forårsage fejlagtig diagnose. Desuden kan alvorlig fejldiagnose på grund af de forskellige behandlingsprincipper for de to sygdomme forårsage alvorlige tab. Derfor er den forskellige diagnose af de to meget vigtig. Ondartet glaukom har også et snævert træk ved det forreste segment af øjet, men det er ofte smalere end det forreste segment af øjet, tykkelsen af ​​linsen er tykkere, øjenets akse er kortere, og den relative position af linsen er højere. Det forreste kammer er lavere og sygdommen er anderledes. Iris ser ud til at være anteriort konsistent med linsens forside. Det vigtigste er, at tilstanden forværres efter behandling med det miotiske middel.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.