Neovaskulært glaukom

Introduktion til neovaskulær glaukom Neovaskulær glaukom henviser til tilstedeværelsen af ​​en ny fibrøs vaskulær membran på overfladen af ​​iris og trabeculae, hvilket fører til vedhæftning af den omgivende iris og forhindrer glaukom forårsaget af vandig humorudladning. Fordi neovaskulariseringen er let at sprænge, ​​og forkammerblødning forekommer gentagne gange, kaldes det også hæmoragisk glaukom. Sygdommen er ekstremt stædig. Det er ofte ineffektivt med generelle anti-glaukom medicin og filtreringskirurgi. Patientens øje er overbelastet, hornhindeødem, alvorlig øjesmerter, hovedpine, der ofte fører til blindhed. Iris neovaskularisering er ofte sekundær for visse sygdomme, der forårsager hypoxi i nethinden, såsom centrale retinal vene-okklusion, diabetisk retinopati, central retinal arterie-okklusion, retinal vene betændelse, malign melanom, retinoblastoma, nethindeavtagning og kranial Arteritis osv., Især i de sidste to sygdomme er mere almindelige. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: blødning i forkammeret

Årsager til neovaskulær glaukom

Årsag:

Oclusion af central retinal vene (35%):

Oclusion af central nethindevene er baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af nethindes iskæmi (25%) og ikke-iskæmisk (75%). Ingen naturlig ikke-iskæmisk udvikling af neovaskulær glaukom, men mangel på 18% til 60% af blodtypen forekommer, oftere 2 til 3 måneder efter venøs obstruktion, 80% af tilfældene forekommer inden for 6 måneder, hovedsageligt ved fundus fluorescein angiografi for at vise, om der er nethindekapillær ikke-perfusion Område til bestemmelse af iskæmi eller ej, skal du bemærke, at ikke-iskæmisk type også kan konverteres til iskæmisk type, diabetes er en risikofaktor, diabetes er også en farlig patogen faktor af centrale retinal vene-okklusion, primær åbenvinklet glaukom og nethinde Central venøs obstruktion anses for at være forårsaget af mekanisk belastning, derfor betragtes okklusion af central netvene som en risikofaktor for primær åbenvinklet glaukom. Derudover har 80% af patienter med venøs obstruktion intraokulært tryk sammenlignet med kontralaterale øjne. For at være lav, skal du tro, at dette er forårsaget af metabolisk acidose, der hæmmer dannelsen af ​​vandig humor.

Diabetes (30%):

Neovaskulær glaukom forekommer i ca. 22% af proliferativ diabetisk retinopati, hvor type 1 tegner sig for 15% og proliferativ retinopati, type 2 tegner sig for 80% og mere ved makuladegeneration, voksen neovaskulær glaukom eller iris Neovaskularisering er næsten forårsaget af diabetisk retinopati, men tidsintervallet mellem retinopati og iris neovaskularisering eller glaukom er uklart. Kataraktkirurgi og vitreoretinal kirurgi er mere tilbøjelige til at udvikle neovaskulær glaukom, hovedsageligt med den originale diabetiske nethinde. Læsionen er forbundet med hypoxi i nethinden.

Andre sygdomme (25%):

Andre almindelige øjesygdomme, der er forbundet med neovaskulær glaukom, inkluderer: central retinal arterie-okklusion (1% til 17%), intraokulære tumorer, såsom malignt melanom (0,5% til 15%), og retinoblastoma iris Neovascularization kan nå 30% til 72%, iris neovascularization efter vitreoretinal kirurgi er også 23% til 32%, ud over Coats sygdom såsom intraocular vaskulær sygdom, perivaskulær inflammation, seglcellesygdom; Andre øjensygdomme inkluderer kronisk uveitis, retinopati af prematuritet, heterochromia, eksfolieringssyndrom, skleritis, endophthalmitis, sympatisk ophthalmia, optisk neurofibromatose, primær iris atrofi, retikulær celle sarkom , metastatisk kræft, okulær traume, Sturge-Weber-syndrom med choroidalt hæmangioma, selv efter kataraktekstraktion, ekstraokulære vaskulære sygdomme, såsom karotisarterieindeslutning, karotis-kavernøs fistel, avaskulær sygdom, gigantisk cellearterie Betændelse og lignende kan også være årsagen til neovaskulær glaukom.

Årsagen til neovaskulær glaukom er så mange som 40 forskellige sygdomme, hvoraf næsten alle involverer den hypoksiske eller lokale okulære fremre segmenthypoxi, hovedsageligt central retinal vene-okklusion, diabetisk retinopati og andre sygdomme. Cirka 1/3.

patogenese:

Nye blodkar forekommer under normale forhold og sygdomstilstande. Den førstnævnte vaskulære dannelse vejes og kontrolleres af kroppen, mens den sidstnævnte er uregelmæssig. Så tidligt som i 1950'erne blev nethindisk iskæmi, kapillær og venøs obstruktion beskrevet. Etc forårsager hypoxi i nethinden. Hvis hypoxiske celler ikke dør, vil de producere vaso-formative faktorer eller vasostimulerende faktorer, og denne faktor kan diffundere ind i det forreste øje for at stimulere iris til at danne nye blodkar. Hypoxia-metabolisme fører til neovaskularisering. Et stort antal kliniske eller dyreforsøg understøtter denne teori. Mange faktorer, der er relateret til angiogenese, er blevet anerkendt, hovedsageligt polypeptidfaktorer, såsom Heparin-bindende vækstfaktor (Heparin-bindende vækstfaktor). Faktorer) - hovedsageligt sure og basale fibroblastvækstfaktorer (aFGF og bFGF), vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), angiogenin, blodpladeafledt endotelcellevækstfaktor (PDECGF), transformeret vækst Faktorer a og β (transdannende vækstfaktorer, TGF-α og TGF-ß) og tumornekrosefaktor α (T NF-α) osv., Andre ikke-polypeptidstoffer med angiogen aktivitet er:

Forskellige biogene aminer inkluderer blogeniske aminer, acetylcholin og serotonin (serotonin); visse lipider, såsom prostaglandin E-serien; aktiverede makrofager producerer interleukin-1, En række ekstracellulære interstitielle nedbrydende enzymer produceret af mastceller og mitogener produceret af nethindepigmentepitelceller osv. Er også vigtige til styring af angiogenese. Relaterede inhibitorer inkluderer proteaseinhibitorer, herunder collagenaseinhibitorer. , metalloproteinaserinhibitor, plasminogenaktivatorinhibitor, urokinaseinhibitor (produceret af RPE), heparin- og heparinfragmenter kombineret med kortikosteroider for at producere anti-angiogene faktorer Etc., inhibering af endotelceller med interferon alpha (INF-a, interferon-a) inhiberer endotelcellevandring og forlængelse, blodpladefaktor 4 (PF4) inhiberer endotelcelleproliferation og migration og neutraliserer vækstfaktorer med FGF. Monoklonale antistoffer ud over anti-endotelcelleangiogeneseinhibitorer såsom fumagillin og dets syntetiske analoger AGM-1470 kan forhindre dannelse af lumen. De vigtigste mediatorer, der optræder i forskellige stadier af neovaskularisering, er vist i tabel 1. Balancen og kontrollen af ​​angiogene stimulatorer og hæmmere er den største forskel mellem normal og patologisk angiogenese. I den omfattende og dybdegående undersøgelse af, hvordan denne balance ødelægges i neovaskulær glaukom, skønt etiologien for neovaskulær rødme i neovaskulær glaukom stadig ikke er klar, er teorien om neovaskularisering forårsaget af hypoxiahypoxi stadig De fleste mennesker accepterer og støtter.

Hos patienter med diabetisk retinopati efter vitrektomi eller linsefjernelse er forekomsten af ​​irido rød høj, hvilket indikerer, at glaslegemet og linsen fungerer som en barriere for at forhindre, at angiogene faktorer spreder sig fremad, hvilket antager, at linsen er adskilt fra iris. Forandring har en bestemt rolle.

Neovaskularisering stammer altid fra mikrofartøjer (kapillærer eller venuler) og stammer aldrig fra store blodkar (små arterier, arterier eller vener). I nærvær af neovaskulære stimulerende faktorer udfyldes nærliggende mikrofartøjer og permeabiliteten øges ( Trin 1) i lyset af stimulerende faktorer bliver vaskulære endotelceller tykkere, og en række intracellulære ændringer inklusive endoplasmatisk retikulumforøgelse frigives forskellige enzymer, herunder metalloproteinaser (såsom type IV collagenase) og plasmaproteaser. (såsom plasminogenaktivator), der fører til ekstracellulær matrixødelæggelse af kældermembranen og de omgivende celler (trin 2), indeholder kældermembranen hovedsageligt type IV kollagen og basalmembranconnexin (LN), mens den perifere ekstracellulære matrix er hovedkomponenten For type I-kollagen projicerer endotelceller pseudopodknopper gennem kældermembranrummet mod den neovaskulære stimulerende faktor (trin 3), efterfulgt af endotelcellemigration, danner en bipolær, justeret cellesøjle, og på samme tid, mod disse cellesøjler. I bunden, nær moders blodkarrene, celledeling (trin 4), forekommer celledeling ikke i den forreste ende af det neovaskulære, og grene vises i forenden, ledsaget af dannelsen af ​​lumen, hvor blodet flyder I begyndelsen (fase 5) kan kapillær vasospasme producere nye vaskulære knopper, og pericytterne stikker ud fra mors blodkar, der dækker disse nye blodkar, og en ny kældermembran dannes, hvorved der dannes modne neovaskulære kar, og endotelcellerne i det vaskulære træ er normale. I tilfælde af en stationær monolag af celler fungerer den som en selektiv barriere mellem blod og væv. Disse celler har en lang periode med normal fornyelse og tager mere end et år, men de spredes hurtigt under stimulering af angiogene faktorer. Opdateringstiden er mindre end 5 dage Den vigtigste forskel mellem sygdom og helbred er, at dannelsen af ​​blodkar er i en afbalanceret og kontrollerbar tilstand under sunde forhold, og abnormitet er reguleret i tilfælde af sygdom.

Forebyggelse af neovaskulær glaukom

Indtil 1974 var der ingen måde at forhindre eller behandle NVG. Siden 1974 har der været mange artikler om behandling af NVG, men forebyggende behandling har ikke fået nok opmærksomhed.

1. Oclusion af centrale retinal vene:

Så længe synligheden af ​​nethinden tillader det, skal alle patienter med CRVO gennemgå fundus fluoresceinangiografi. For iskæmisk CRVO, skal PRP behandles så hurtigt som muligt. Hvis nethindeblødning forstyrrer fluoresceinangiografi, skal patienter følges nøje. Når blødningen er aftaget, er fundus tydeligt fluorescerende. Kontrast, elektroretinogram og afferente pupillerefleksdefekter kan også bruges til at vise ikke-perfusion af kapillærer Patienter med ikke-iskæmisk CRVO bør også følges nøje, da 16% af dem kan blive til defekter inden for 4 måneder. Blodtype, for iskæmisk CRVO, hvis ingen PRP behandles, skrider ca. 40% af patienterne til NVG, og Magargals erfaring med behandling af 100 iskæmiske CRVO-øjne viser, at alle øjne med tidlig argon laser PRP-behandling ikke har Når den først er blevet udviklet til NVG, vil generel uanset PRP-behandling eller ej ændre sig ikke, fordi syn afhænger af den primære vaskulære sygdom, men sekundær optisk atrofi fra glaukom kan føre til yderligere synsnedsættelse, de fleste patienter Efter behandlingen kan synet forbedres til en vis grad, og man skal være opmærksom på tilstedeværelsen eller fraværet af primær åbenvinklet glaukom, ældre med høj risiko. På denne måde, fordi risikoen for øjet CRVO ofte lavere intraokulært tryk, derfor lider CRVO øjne med grøn stær bør mistænkes, og gøre den nødvendige opfølgning.

2. Diabetisk retinopati:

Ved diabetisk NVG skal der være nethypo-hypoxi og proliferativ retinopati. Den vigtigste årsag til proliferativ retinopati er forløbet af diabetes, men i tilfælde af blodsukker tæt på normal forekommer diabetisk retinopati senere. Og i mindre grad kan PRP-behandling forhindre NVI, anteriorkammerneovaskularisering og NVG.Når der ikke er noget bevis for, at den tidlige diagnose af elektroretinogram, glasagtig fluorescens eller irisangiografi har kliniske implikationer for patienterne. I øjeblikket er den vigtigste forebyggende foranstaltning for diabetisk NVG regelmæssige øjeundersøgelser, anbefalet af National Diabetes Advisory Committee, og alle nyligt diagnosticerede type 2-diabetespatienter og type 1-diabetespatienter med en historie på mere end 5 år bør have en øjenundersøgelse hvert år. .

Blodpladerabnormaliteter og den resulterende mikrovaskulære intravaskulære blodpladeaggregering og trombose spiller en bestemt rolle i at fremme udviklingen af ​​diabetisk retinopati. Derfor er der inden for den medicinske behandling forsøgt at nedsætte blodviskositeten med at forsinke diabetisk retinopati. Forekomst, hæmmer ticlopidin blodpladeaggregation og forlænger blødningstiden, hvilket reducerer den årlige progression af mikroangiom med 70%; pentoxifylline øger den blodformede blodflow hos patienter med ikke-proliferativ diabetisk retinopati, øger også normal Blodstrøm i nethindens kapillærer i øjet og diabetiske øjne.

3. Obstruktiv sygdom i halsarterien:

For obstruktiv sygdom i halsarterien er forebyggelse af NVI generelt umuligt at opnå. Formålet med forebyggende behandling er at erkende sygdommens betydning som hovedårsagen eller forfremmelsesfaktoren for NVG. Hvis patienter med obstruktiv sygdom i halsarterien har neurologiske symptomer, anbefales det i øjeblikket. Det er rapporteret, at carotis endarterektomi, NVI og NVG er forsvundet efter operationen. Patienter uden neurologiske symptomer, selv med NVI og NVG, går ikke ind for karotis endarterektomi, patienter har ikke NVI, forebygger ikke PRP, For diabetisk retinopati, hvis sværhedsgraden af ​​øjne er asymmetrisk, NVG-intraokulært tryk er normalt eller lavt, PRP undlader at fremme NVI-regression, eller der ikke er nogen anden åbenbar årsag, bør muligheden for obstruktiv sygdom i halsarterien overvejes.

4. Lokal okklusion af central retinal arterie:

Efter at CRAO forekommer, varierer tiden til NVG fra 1 uge til 5 måneder, så patienter med CRAO skal følges nøje i mindst 6 måneder, og når NVI er til stede, gives PRP.

Neovaskulære glaukomekomplikationer Komplikationer af hyphema

Hornhindødem og tilbagevendende anterior kammerblod.

Symptomer på neovaskulær glaukom Almindelige symptomer Frygtet, overbelastet, øjensmerter, ødemer, pupiller, fast iris, neovaskularisering og ...

De almindelige manifestationer af neovaskulær glaukom er smerter i øjnene, fotofobi, synsskarphed ofte som indeks for øjet ~ manuelt, intraokulært tryk kan nå mere end 60 mm Hg, moderat til svær overbelastning, ofte ledsaget af hornhindeadem, iris neovaskularisering, pupillemargin valgus, rum Der er forskellige grader af perifert anterior vedhæftning i hornet. Skjold opdeler neovaskulariseringen fra iris i patogenesen af ​​neovaskulær glaukom i tre stadier, nemlig glaukom, åbenvinklet glaukom og vinkelluk glaukom.

1. Tidlig glaukom (Iris rød periode):

Til at begynde med er de små neovaskulære knopper typisk kendetegnet ved lille telangiectasia, for det meste ved pupillary margin eller iris hornhindevinkel. Hvis du bruger et hjørnspejl, kan du bruge et lille tryk for at få det til at forsvinde. Elevudvidelsen kan også dække det lille nyfødte omkring eleven. Blodkar er det derfor nødvendigt at foretage en detaljeret spaltelampeundersøgelse før ekspansionen. Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan de nye blodkar strække sig uregelmæssigt omkring pupillen og vises klinisk på overfladen af ​​iris. Reglenes røde linje går til rødmen af ​​iris, og når neovaskulariseringen strækker sig til vinklen på det forreste kammer, stikker den dendritiske sulcus og skleren gennem det trabecular meshværk. Under normale forhold ligger blodkarene i det forreste kammer bag scleral processen, såsom trabecular meshwork. Når man ser et blodkar, skal det være unormalt.Nogle gange kan det ses, at neovaskulariseringen sker fra ringen i iris aorta til det trabekulære meshværk. Neovaskulariseringen i vinklen på det forreste kammer er ofte som en gren fra en træstamme. De små kapillærer er fordelt i flere numre. På det trabeculære maskestykke i en række timer er det nødvendigt at dobbeltforstærke og omhyggeligt undersøge de tidlige tegn i disse hjørner under skarpt lys Iris fluorescein angiografi er fluorescerende. Lækage, pupillærkar og radial vasodilation og unormal fluorescein lækage kan ses før neovaskularisering Irisrødheden af ​​diabetisk retinopati og central retinal vene-okklusion er klinisk den samme, men ved silikone ( Silikon] De første blodkar fra førstnævnte kan ses efter injektion, og fordelingen er stram og flad.Den første faseændring forårsaget af okklusion af central nethindevene er ofte kortvarig, og årsagen til diabetes kan vare i flere år uden ændring.

2. Åbenvinklet glaukom:

Efterhånden som sygdommen skrider frem, kan disse nye blodkar helt skjule overfladestrukturen af ​​den originale iris og have et relativt glat udseende. Fordi den neovaskulære rørvæg er tynd og kan se blodsøjlen, viser den en typisk iris rød farve, og farven er lys rød. Den vandige humor har ofte en inflammatorisk reaktion. Iris hornhindevinklen er stadig åben. Det fibrøse væv og den fibrøse vaskulære membran, der er forbundet med neovaskulariseringen af ​​vinklen, er vanskelige at se under det gonioscopiske spejl, men det trabecular net kan blokeres, og det intraokulære tryk øges. De kliniske manifestationer kan være ens. Akut begyndelse af glaukom, pludselig følte øjenesmerter, øjensmerter, overbelastning, intraokulært tryk nåede ofte 40 ~ 50 mmHg, hornhindeødem og undertiden blødning i forkammeret.

3. Luukvinklet glaukom:

Endelig krympes den fibrovaskulære membran, og blodkaret strammes ind i en broramme i hjørnet af det forreste kammer. Derefter trækkes iris til det trabekulære maskeværk for at danne en perifer forræn vedhæftning. Vinklen på den forreste overflade er lukket, og den fibrøse vaskulære membran på den forreste overflade af iris sammentrækkes, og iris er bagved. Pigmentlaget trækkes mod pupillemargen, hvilket bevirker pigmentering valgus i pupillens krave.Det ses normalt, at den forreste meridianlinie ledsages af en hjørneacclusion, og pupillens sfinkter trækkes også forrest for at danne en pupil dilateret og forstørret. Blodkarene kan vokse til overfladen af ​​den grå stær ved hjælp af vedhæftningen. Den ekstrakapsel, der fjernes og den intraokulære linse, kan involvere linsekapslen. I det senere trin af neovaskulær glaukom ser det fuldt viskøse, forreste horn ud som en meget glat irishornhinde. Selvklæbende linjer, hvor antallet af nye blodkar kan reduceres.

Fremskridtene med iris neovaskularisering varierer meget, og det kan fuldstændigt lukke hornets vinkel inden for et par dage.Det kan også forblive stabilt i flere år uden at involvere vinklen i det forreste kammer. Denne relative statiske tilstand kan pludselig være aktiv og udvikle sig eller når som helst. Helt nedsænket ses det generelt, at neovaskulariseringen af ​​iris forårsaget af okklusion af central netvene er grovere og uregelmæssig end diabetes.

Nogle øjne med langsomt forhøjet intraokulært tryk, såsom hornhindes endotelhelse, selvom det intraokulære tryk er så højt som 60 mmHg eller mere, er der ikke noget hornhindeadem, de fleste af de synlige forhold er meget dårlige, og nogle kan være gode i henhold til graden af ​​skade på den visuelle funktion af den primære sygdom. Og anderledes.

Undersøgelse af neovaskulær glaukom

Ændringer i blodreheologi forbundet med primære sygdomme, såsom okklusion af central nethindevene.

1. Histologisk undersøgelse:

Selvom NVG's etiologi er forskellig, er histopatologien i det forreste segment den samme. Den eneste undtagelse er CRVO og diabetes. Førstnævnte er mere fyldt med nye blodkar, mens sidstnævnte er kendetegnet ved akkumulering af glykogen som en typisk irispigmentepitelkystisk ændring, neovaskularisering. Processen begynder ved endotelet, og kapillærknopperne-lignende fra den lille ring i pupillearterien. Klinisk ser det ud til, at NVI skrider frem fra eleven til periferien, men i histologi, når processen starter fra pupillemargenen, begynder den nye endotelknop Det kan forekomme på blodkar i en hvilken som helst del af iris, inklusive arterieringen ved irisroden. Disse nye endotelknopper udvikler sig til en vaskulær kuglelignende vaskulær plexus. Den vaskulære plexus omkring eleven har ingen karakteristisk betydning for NVG. Det vises også i muskelen. Hos ældre patienter med tonisk dystrofi, unormal insulinsekretion og ingen klar sygdom er disse neovaskulariseringer sammensat af endotelceller uden muskel eller adventitia og understøttende væv. Væggen er generelt tynd, findes på overfladen af ​​iris, men inden for irismatrixen. Imidlertid kan det findes overalt.Elektronmikroskopiundersøgelser har vist, at der er endotelcellehuller i neovaskulariseringen af ​​diabetiske øjne. Endotelcellevindue og kældermembran ændres, så neovaskulær lækage af fluorescein og andre stoffer, iris normale blodkar, som nethinden og hjernen, er ikke-porøse endotelceller med stramme intercellulære forbindelser kaldet Lukkede zonler forhindrer fluorescein og andre stoffer i at lække.Scannende elektronmikroskopi af NVI-vaskulære støber afslørede betydelig lokal ekspansion og sammentrækning af irisbeholderne, der er placeret på overfladen og periferien af ​​iris, hvor NVI er mest klinisk synlig.

I NVG er den fibrøse komponent af den fibrøse vaskulære membran sammensat af spredende myofibroblaster, der er fibroblaster med glat muskeldifferentiering. Klinisk er den fibrøse del af membranen gennemsigtig, men får iris til at miste sin normale overflade. Teksturstrukturen blev flad. Scanningselektronmikroskopi viste, at ydeevnen af ​​filmen var konsistent ved NVI. NVI var ikke anatomisk placeret på overfladen af ​​iris, faktisk placeret under myofibroblastlaget, og den fibrøse vaskulære membran var på iris hornhindens hjørne. Strækning medfører en stigning i det intraokulære tryk, men vinklen på den forreste vinkel på hjørnets vinkel er åben, eller graden af ​​neovaskularisering af vinklen er ikke proportional med stigningen i det intraokulære tryk. Sammentrækningen af ​​glat muskel kan forklare udfladningen af ​​irisoverfladen uden for uvea. Forekomsten af ​​tumbling, dannelsen af ​​perifer anterior vedhæftning (PAS) og lukningen af ​​den endelige vedhæftningsvinkel, antages det nu, at proliferativ neovaskularisering og myofibroblaster er hovedkomponenterne i granuleringsvæv, og NVI kan være en falsk kompensations- og kompensationsproces. .

Idet den vaskulære membran fortsætter med at trække sig sammen på overfladen af ​​iris, trækkes det bageste epiteliale lag af iris over den forreste overflade af pupillemargenen, hvilket forårsager uveal eversion og pupillær deformation, og sfinkteren kan også trækkes foran, hvilket resulterer i sfinkter valgus. Sammentrækning kan være så omfattende, at irispositionen er fremskreden eller ikke fuldstændigt indsnævret.Denne sammentrækning kan også komprimere og indlejre nye blodkar, hindre observation af nye blodkar, avanceret NVG, iris fibrose, pupillary fiksering, vaskulær membran Sammentrækningen fører til en blokeret vinkel på det forreste kammer med iris-hornhindekontakt Når neovaskulariseringsprocessen afsluttes, såsom panretinal fotokoagulering (PRP), vil neovaskulariseringen trække sig tilbage i mikropocketundersøgelsen af ​​kanin. Den tumorinducerede neovaskulære endotelcelledegeneration ryddes ved hjælp af makrofager. NVI-tilbagetog kan svare til dette, og myofibroblastmembranen må også regressere, fordi efter PRP er vellykket, hvis der ikke er nogen adhæsionsvinkel Lukket kan den resulterende åbenvinklede glaukom ofte lindres, men når vedhæftningsvinklen er lukket, kan PRP ikke vende det.

I nogle tilfælde, hvor adhæsionsvinklen er lukket i en lang periode, kan hornhindens endotel og Descemet-membran strække sig over adhæsionen til overfladen af ​​iris, kaldet endotelialisering af iris, som også ses efter irishorneal endotel-syndrom og traume. Den almindelige patogenese er invasionen og ødelæggelsen af ​​barrieren mellem hornhinden og iris. Denne lille eller ingen synlige neovaskularisering og lukkevinklen, der er dækket af endotelet, kan let forveksles med en normal åben vinkel.

2. Goldmann iris keratoskop:

Hornhinden neovascularization kan findes tidligt, hvilket giver høj forstørrelse og høj lysstyrke belysning.

3. Iris angiografi:

Det kan ses, at fluorescein lækker, og pupillarkarrene og radial vasodilatation og unormal fluorescein lækage kan ses før neovaskulariseringen finder sted.

4. Andet:

Nogle hjælpetests relateret til primære sygdomme.

Diagnose og diagnose af neovaskulær glaukom

Diagnose

I henhold til den primære sygdom og kliniske tegn er diagnosen ikke vanskelig, men skal identificeres.

Differentialdiagnose

Tidlig diagnose for at udvikle den bedste behandling er nøglen til NVG-behandling.Differentialdiagnosen skal overvejes i henhold til de to stadier af sygdommen: for det første kun NVI i det tidlige stadium, og for det andet forhøjet intraokulært tryk, hornhindens opacitet og blodkar. Overbelastning, uanset på hvilket tidspunkt, omfattende og detaljeret øjenhistorie og fysisk undersøgelse kan normalt etablere en diagnose, der er essentiel for ægte NVG, historie, diabetes, tidligere synshandicap (anmoder om gammel CRVO eller nethindeavvikling), hypertension eller arterier Skleroterapi (der beder om mulig carotis sygdom) har klinisk værdi, og NVI bør ikke udelukkes fuldstændigt, selvom det bageste segment er godt bevaret.

1. Fuchs heterochromic iridocyclitis:

NVI kan forekomme i Fuchs heterochromic iridocyclitis, øjnene er generelt stille og ikke overbelastede, nye blodkar ses i hjørnet af rummet, udseendet er slank, væggen er tynd og skrøbelig, der kan være spontan forreste blødning, men blødning er mere almindelig I nogle operationer efter øjenkirurgi eller i vinklen på det forreste kammer kan disse blodkar nå det trabekulære meshværk på tværs af den sklerale proces. Glaukom er ganske almindelig, hvoraf de fleste er åbenvinkelmekanismer, NVI eller NVG er sjældne, i en stor I undersøgelsen af ​​gruppedata havde kun 6 patienter med heterokrom iridocyclitis NVI, og 4 af dem udviklede NVG Histologiske studier viste lokal fortykkelse af væggen på grund af iris endotel-spredning og hyalinose. Som et resultat af udtynding af lumen og reduktion af vaskulær perfusion viste fluoresceinangiografi, at iris vaskulær lækage, radioaktiv iris vaskulær fortynding og iris fantal iskæmi, som bekræftede dannelsen af ​​NVI forårsaget af lokal hypoxi.

2. Eksfolieringssyndrom:

NVI kan også forekomme ved eksfolieringssyndrom. Disse blodkar er slanke og let at gå glip af under klinisk undersøgelse, især i øjnene på mørke iris. Iris angiografi indikerer, at der er iris-hypoperfusion i hvert NVI-øje, elektronmikroskopi. Undersøgelser har vist, at vaskulære vægsporer bliver mindre, lumen bliver tyndere og endoteltykkelse, hvilket forklarer årsagen til fluorescenslækage, men der er ingen litteraturrapport om ægte NVG.

3. Akut iridocyclitis:

Fremre segmental betændelse kan forårsage betydelig irisneovaskularisering, sommetider vanskeligt at adskille klinisk fra NVI, især ved diabetes. Alvorlig iritis og sekundær angiogenese efter kataraktekstraktion svarer til pludselig NVG, ifølge nuværende Til patogenesen af ​​NVI og rollen som prostaglandiner i denne proces er betændelse tilstrækkelig til at forårsage udvidet vasodilatation af iris, hvilket er mere udtalt hos patienter med retinal perfusionskade. Under alle omstændigheder vil falsk NVI forsvinde efter behandling med topikale kortikosteroider. Sand NVI vil stadig eksistere.

4. Akut glaukom med vinkellukning:

Tegnene og symptomerne på NVG vises normalt pludseligt og markant, så patientens første begyndelse, øjet har betændelse og det intraokulære tryk er 60 mmHg eller endda højere. På den anden side varer den underliggende årsag til NVG, såsom diabetes eller CRVO, generelt i lang tid. Eksisterende, NVG kommer ind i det sene stadie, det intraokulære tryk stiger, og hornhinden er grumset. Den akutte vinklukningsglaukom er bestemt den første, der diagnosticeres. Selv med brug af hele kroppens hypertonicitet og lokal glycerol er iris keratoskopi umuligt. Den uigennemsigtige hornhinde ser NVI, og endnu vigtigere er, at iris keratomileus i det kontralaterale øje giver ledetråde, da glaukom med smal vinkel og vinkellukning har tendens til at være bilateral eller have irisresektion gennem operation eller laser. Medicinsk historie.

5. Traumer og blødning:

Intraokulær blødning af en eller anden grund, især forkammerblødning, kan forveksles med NVG. Muligheden for hæmocytisk glaukom bør overvejes efter traume eller operation, såsom navlestrengs fremre empyem eller lille (4 ~ 8μm) navlestrengede blodfarvede celler dækker det trabekulære maskearbejde, som generelt er let at diagnosticere. Imidlertid vil gentagen observation af anteriort kammerblod, medicinsk historie kombineret med hornhindestikning ved fasekontrastmikroskopi af aspiration af det forreste kammer, bestemme diagnosen for spøgelsesglamom. .

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.