Giftig dysenteri hos børn

Introduktion til pædiatrisk forgiftning dysenteri Forgiftning af dysenteri (kaldet skorpiongif) er en alvorlig type bakteriel dysenteri, mere almindelig hos børn fra 2 til 7 år. Indtræden er hurtig, og tilstanden er ekstremt farlig. Hvis patienten ikke behandles i tide, kan barnet snart have respirations- eller (og) cirkulationssvigt og dø. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 1,6% (ovenstående er sandsynligheden for sygdom hos spædbørn og små børn) Modtagelige mennesker: børn Infektionsmåde: fordøjelseskanalspredning Komplikationer: formidlet intravaskulær koagulering nyresvigt hæmolytisk uremisk syndrom

Børneforgiftningstype

(1) Årsager til sygdommen

Alle typer af dysenteri-baciller kan forårsage forgiftning af dysenteri, ingen forskel.

(to) patogenese

Efter at den menneskelige krop er inficeret med dysenteribaciller, forekommer en række patofysiologiske ændringer (kaldet stressrespons eller overfølsomhedsreaktion) under virkning af bakterier og endotoksin. Den generelle proces er som følger: bakterier og dens endotoksin → inflammatorisk visceral autonom nerv Pre-sympatisk parasympatiske nervesystem → excitatorisk sympatisk og parasympatisk → acetylcholin og catecholamine sekretion øget → parasympatisk M receptor og sympatisk α receptor excitation → mikrovaskulær systolisk sygdom → systemisk akut mikrosirkulationsforstyrrelse, mikrocirkulation refererer til: mikroarterial → Kapillærnetværk → blodcirkulation mellem venuler, mikrocirkulationens funktion er hovedsageligt at give næringsstoffer og ilt til organer og væv og fjerne metabolitter.Det er det materielle grundlag for overlevelse af organvævsceller, og akut dysfunktion forekommer ved mikrocirkulation. , vil føre til fem stadier af patologiske ændringer i organvævsceller:

Mikrocirkulation iskæmisk periode

I det tidlige stadie af sygdommen stimuleres den sympatiske nerve. På dette tidspunkt øges sekretionen af ​​catecholamines, og α-receptoren ophidses. Den viscerale arterioles, arterioles, anterior capillaries og muskulære venules i huden får den perifere vaskulære modstand til at stige, og det mikrovaskulære volumen reduceres. Vævsblodsperfusion reduceres, hvilket forårsager iskæmi i hjernevæv, hypoxi, kliniske manifestationer af gråt, døsighed, koma, kramper.

2. Mikrocirkulation og overbelastning

Iskæmi og hypoxi stimulerer mastcellerne på den mikrovaskulære væg til frigørelse af histamin. Histamin har funktionen af ​​afslappende blodkar, og på samme tid forekommer metabolisk acidose i den iskæmiske fase. Acidose har også virkningen af ​​afslappende blodkar. Disse faktorer gør arteriolerne til de forreste kapillærer. De forreste resistensbeholdere, såsom blodkar, udvides, mens muskelvene ikke er følsomme over for histamin og acidose og stadig er i en sammenkoblet tilstand. Resistensen er stadig høj efter reduktionen af ​​præ-resistensen, så mikrocirkulationen er mere perfuseret og mindre, hvilket forårsager overbelastning i mikrocirkulationen. Hypoxia, øget hydrostatisk tryk i kapillæren, øget permeabilitet, udstråle ud af den intravaskulære væske, dannelse af ødem i hjernevævet, kliniske manifestationer af øget intrakranielt tryk, øget koma, hyppige anfald, cerebralt ødem og intrakranielt Trykket stiger og undertrykker kraniale nerve, og cerebral parese induceres til at gøre pupillesiden stor og den ene side lille. I alvorlige tilfælde kan luftvejssvigt forekomme, og død kan forekomme.

3. Stødperiode

Nogle børn lider af mikrosirkulationsforstyrrelse i den viscerale hud, en stor mængde blod aflejres i brystet og underlivet, blodvolumenet reduceres, og den effektive cirkulation er utilstrækkelig. Derudover domineres blodkarets blodkar i hovedsageligt af M-receptoren og β2-receptoren. Receptoren stimuleres til at forårsage vaskulær ekspansion i knoglemusklerne, hvilket forårsager overdreven blodperfusion af knoglemusklerne. Denne del af blodet tegner sig for ca. 1/3 af hjertets output. Derfor er skeletmuskelstopning også en af ​​de vigtige årsager til reduktion af effektiv cirkulation. Ydelsen af ​​hjertets ydelse reduceres, blodtrykket reduceres, pulsen er fin, lemmerne er kolde, huden er svag, håret kan være cyanose, udtrykket er ligeglad og alvorlige tilfælde kan forårsage kredsløbssvigt og død.

4. Diffus intravaskulær koagulation (DIC)

Efter at mikrocirculationsforstyrrelsen er kommet ind i blodstaseperioden på grund af væskeekstravasation i kapillærerne, øges blodkoncentrationen, blodviskositeten, sure metabolitter akkumuleres, blodpladeaggregation ødelægges, thromboplastin frigøres, svær laktat inaktiveres af heparin og vaskulært endotel Cellerne er beskadiget, kollagenfibrene udsættes, og XII-faktoren aktiveres. Ovenstående faktorer får blodet til at være hyperkoagulerbart og bidrage til DIC På dette tidspunkt hindrer omfattende mikrothrombus kapillærerne, hvilket yderligere forværrer den mikrosirkulationsforstyrrelse og indtager en stor mængde blodkoagulationsfaktorer under koagulering. , trombocytopeni, er kroppen modstandsdygtig over for DIC og sekundær fibrinolyse, så blodkoagulationen reduceres i det senere stadium og tendensen til at inducere blødning.

5. Organfejlperiode

Mikrocirkulationsforstyrrelser er ikke løst eller fortsætter med at forværres. Med den fortsatte udvikling af dekompensation, cellemetabolisme og dysfunktion bliver mere og mere alvorlig, mælkesyreophobning i væv, pH falder, energiudtømning, enzymaktivitet falder, cellesvigt Lysosombrud frigiver lysosomale enzymer, der forårsager celleskader og nekrose. På dette tidspunkt frigiver bugspytkirtlen myokardiehæmmende faktor (MDF), hvilket gør hjertets funktion værre. Derfor forårsager mikrosirkulationsforstyrrelsen først organfunktionen til at ændre sig, hvilket igen får væv. Celle nekrose forekommer ved organsvigt, og forgiftning dysenteri er en systemisk mikrosirkulationsforstyrrelse, så alvorlige tilfælde kan forårsage multiple organsvigt i kroppen.

Giftig dysenteri påvirkes hurtigt af systemisk stressreaktion De gastrointestinale inflammatoriske læsioner er milde og ikke alvorlige. De findes hovedsageligt i tyktarmen, efterfulgt af tyndtarmen og appendiks. Tarmslimhinden er hyperemisk og ødematøs. Der er begrænsninger i lamina propria. Hæmoragiske foci, små blodkar under slimhinden, blodstase og ødemer, og nogle tilfælde har åbenlyst overbelastning og ødemer under subserosal, mavesår er sjældne.

De patologiske forandringer af indre organer i dødsfald er betydelige, og skaden på hjerte, hjerne og lunge er alvorlig. Hjerneødem er især tydeligt, og ødemet nær den fjerde ventrikel i hjernestammen er mere åbenlyst. Denne ændring kan være forårsaget af central åndedrætssvigt og tidlig død. Årsagen, derudover kan hjernecelledegenerering ses, lungetæthed i lungerne, alveolær blødning, alveolært og interstitielt ødemer, koagulering eller trombose i små blodkar, disse ændringer er især tydelige i lungetilfælde, myokardieændringer har overbelastning, interstitielt ødem , celle degeneration, leverfedtegenerering, binyrerne undertiden synlige blødninger og kortikalt atrofi.

Pædiatrisk forgiftning dysenteri forebyggelse

Forebyggelse af dysenteri bør fuldt ud mobilisere masserne, gennemføre omfattende sundhedsuddannelse og tage omfattende forebyggende foranstaltninger: styrke sundhedsstyring af børn, være opmærksom på personlig hygiejne, pleje mennesker og børn til at vaske hænderne med sæbe før og efter måltider; forbedre drikkevandshygienen, forhindre vandkilder Forurenet, drik ikke råt vand; styrk håndteringen af ​​husdyrgødning, patientens fæces skal være gennemvædet med 1% blegepulver eller hældt med kogende vand eller drysset med hurtigkalk, inden den hældes i kloak eller septiktank. De syge børns bleer og underbukser skal koges eller bruges. Vask efter blødgøring i kogende vand; styrk fødevarehygiejnen, spiser ikke forkælet mad, spis rå frugter til vask. Styrke miljømæssig sanitet, dræb flue, dræb kakerlakker og opbevar mad for at forhindre insektforurening. Tidlig påvisning, tidlig diagnose, tidlig behandling er nøglen til at kontrollere dysenteriepidemien.For atypiske børn er asymptomatiske bærere (sjældne i barndommen) og kronisk dysenteri vigtige kilder til infektion. , isolering, behandling, skal være opmærksom på at gøre akut dysenteri til en kronisk årsag, såsom raket, underernæring og andre komplikationer, skal behandles rettidigt.

For kokke på den kollektive børns institution skal sygeplejerskerne regelmæssigt tjekke afføring og om nødvendigt udføre bakteriekultur og finde ud af, at bærerne skal behandles i tide.

Pædiatriske forgiftning dysenterikomplikationer Komplikationer, formidlet intravaskulær koagulation, nyresvigt, hæmolytisk uremisk syndrom

Alvorlige tilfælde ofte forbundet med DIC, nyresvigt og lejlighedsvis kombineret med hæmolytisk uremisk syndrom.

1. spredt eller diffus intravaskulær koagulering (DIC)

Det henviser til aktivering af koagulationsfaktorer og blodplader ved hjælp af visse virulensfaktorer, og en stor mængde opløselige prokoagulerende stoffer trænger ind i blodet, hvorved der forårsages en patologisk proces (eller patologisk syndrom), der er kendetegnet ved koagulopati. Et stort antal mikrothrombus dannes i mikrocirkulationen, og en stor mængde blodkoagulationsfaktorer og blodplader forbruges, og den sekundære fibrinolyse (fibrinolyse) -proces styrkes, hvilket fører til kliniske manifestationer såsom blødning, chok, organdysfunktion og anæmi.

2. Symptomer på nyresvigt

Proteinuri, azotæmi, oliguri, polyuri, dehydrering, hæmaturi, metabolisk acidose, hyperkalæmi.

3. Heomlytisk uremisk syndrom (HUS)

Det er et syndrom, der er kendetegnet ved hæmolytisk anæmi, trombocytopeni og akut nyresvigt.

Pædiatrisk forgiftning dysenteri symptomer almindelige symptomer irritabilitet diarré hår sputum fiber udstråler høj feber sløvhed suk-lignende åndedrætslemmer våde kolde åndedrætsbesvær let refleksion langsom refleksion

Inkubationsperioden er adskillige timer til 1-2 dage Begyndelsen er presserende, hurtig udvikling, pludselig høj feber, kropstemperatur på 39 ~ 40 ° C eller endog højere, mental visnelse, sløvhed, gentagne kramper, koma og endda alvorlige symptomer såsom cirkulations- og luftvejssvigt. Og gastrointestinale symptomer på diarré er ofte ikke indlysende i det tidlige stadium, ofte skal de behandles med 0,9% varmt saltvand (200 ml) klyster for at teste bunden af ​​afføringen, konstateret, at de fleste hvide blodlegemer eller se røde blodlegemer kan diagnosticeres.

På grund af de forskellige grader af mikrocirkulationsforstyrrelser i forskellige organer i kroppen, kan følgende forskellige typer vises klinisk:

1. Hjernetype (hjernemikrocirkulationsforstyrrelsestype)

Hovedårsag forårsaget af cerebral mikrocirkulationsforstyrrelse, cerebralt ødemer er åbenlyst, let udtryk for gråt, sløvhed, sløvhed, kramper, cyanose, hurtig vejrtrækning, øget muskelstyrke i lemmer, normalt eller svagt forhøjet blodtryk, alvorligt viser det centrale Seksuel åndedrætssvigt: bevidst koma, hyppige eller vedvarende kramper, bleg hudfarve, stor pupilleside, lille side, langsom eller forsvindende lysreflektion, ujævn vejrtrækning, uregelmæssig rytme eller dobbelt inhalation, sugelignende vejrtrækning, Kæben indånder, og derefter reduceres antallet af vejrtrækninger gradvist til 12 gange / min. Dette er et farligt tegn. Hvis der ikke gives nogen særlig redning, kan barnet pludselig stoppe med at trække vejret og dø.

2. Stødtype (hudvisceral mikrocirkulationsforstyrrelsestype)

Denne type er hovedsageligt forårsaget af visceral mikrocirkulationsforstyrrelse i huden. En stor mængde blod stagnerer i periferien, og den effektive blodcirkulation er utilstrækkelig. Det milde udtryk er klart, men der er irritabilitet, visne, blege, kolde hænder og fødder, mild cyanose og hud. Hårblomst, dårlig perifer cirkulation, kapillær påfyldningstid <2s, nedsat urinproduktion, øget pulsfrekvens, lille pulstrykforskel, lidt lavere blodtryk; alvorlig ydelse: sløret eller koma, lys hudfarve, våde lemmer, cyanose, Hudpletter på ekstremiteterne, perifer cirkulation er værre, kapillærpåfyldningstid> 3s, pulsen er svag eller ikke rørt, oliguri eller ingen urin, blodtrykket reduceres markant eller opdages ikke.

3. Lungetype (pulmonal mikrocirculatorisk lidelse type)

Også kendt som luftvejssyndrom, hovedsageligt på grund af pulmonal mikrocirkulationsforstyrrelse, denne type er sjælden, ofte udviklet på grundlag af giftig hjernetype eller choktype, tilstanden er kritisk høj, og dødeligheden er mild, mild ydelse: irritabilitet, mørk hudfarve , hurtig vejrtrækning, frekvens> 35 gange / min, progressiv dyspnø, lungeademning lyder reduceret, røntgenstrålende synlig lungeretikulær skygge, blodgasanalyse, pH> 7,45, iltpartialtryk <8,0 kPa (60 mmHg), kuldioxid Tryk <4,67 kPa (35 mmHg); Svær ydeevne: svær inspirerende dyspnø, stor indånding af munden (på grund af dårlig ventilation i alveolerne, svær hypoxi), gradvis forværring af cyanosen, sænkning af lungerne, Rørformede åndedrætslyde, sputumlyde, røntgenstråler ser store lungelignende skygger i lungerne eller omfattende konsolidering af lungerne, blodgasanalyse pH <7,35, iltpartialtryk <5,33 kPa (49 mmHg), kuldioxidpartialtryk> 5,99 kPa (45 mmHg).

4. Blandet type

Ovenstående type 2 eller type 3. eksisterede på samme tid eller successivt. På dette tidspunkt på grund af alvorlig forstyrrelse af mikrocirkulationen af ​​hele kroppen blev blodstrømningsperfusionen af ​​vitale organer kraftigt reduceret, vævets iskæmi og hypoxi var alvorlig og endda vævsnekrose forekom. Multipel organsvigt forekommer, og dødeligheden i blandet tilfælde er meget høj.

Pædiatrisk forgiftning dysenteri

Laboratorieinspektion

1. Perifert blod: De fleste hvide blodlegemer og neutrofiler øges markant.

2. Rutinemæssig undersøgelse af fæces: visuel observation af slim, slim og blod, pus og blod osv., Mikroskopisk undersøgelse af flere hvide blodlegemer og røde blodlegemer og synlige fagocytiske celler.

3. Fækal bakteriekultur: Tag fækal pus eller blod eller slim til øjeblikkelig undersøgelse. Vælg passende medium og gentagne kulturer for at øge den positive hastighed. Positive patienter skal rutinemæssigt identificeres og testes for lægemidlers følsomhed.

4. Hurtig diagnosemetode: hurtig detektionsmetode, såsom fluorescerende antistoffarvning, immunfarvningsmetode eller dias faststoffase-antistofadsorption, immunofluorescens-teknik kan anvendes, hvilket har fordelene ved at være hurtig, følsom og enkel, men dens følsomhed og specificitet er stadig brug for yderligere Forbedring, nu kan PCR bruges til hurtig diagnose.

5. Bestemmelse af serumelektrolyt- og carbondioxidbinding: natrium i blod, kalium, blodchlorid og carbondioxidbinding er for det meste lavt.

6. Andre undersøgelser: inklusive blodkultur, DIC-test, patienter med stofmisbrug er let at sende DIC efter behov.

Billeddannelsesundersøgelse

Røntgen, elektrokardiogram i brystet, CT-undersøgelse i hjernen kan hjælpe med at udelukke andre sygdomme, særlig inspektion:

1. Iagttagelse af neglfoldig mikrocirkulation: I den tidlige fase af hjernetypen reduceres antallet af mol neglefoldninger i hjernen, og choktypen viser, at blodfarven bliver lilla, og blodstrømmen er langsom og ujævn.

2. Fundusundersøgelse: synlig lille arteriospasme, svær netthindødem, øget intrakranielt tryk kan ses ved optisk skiveødem.

3. Måling af centralt venøstryk (CVP): normal værdi 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cmH2O), CVP afspejler hovedsageligt det dynamiske forhold mellem blodstrøm og højre ventrikulær blødningsfunktion, kan ikke udtrykke venstre hjertefunktion.

4. Andre inspektioner: EKG, røntgenundersøgelse osv. Kan udføres efter behov.

Diagnose og diagnose af dysenteri til børneforgiftning

Diagnose

1. Diagnosticering af forgiftningsdysenteri

Akut begyndelse, hurtig udvikling, pludselig høj feber, afføring (naturlig afføring eller klyster) undersøgelse fandt flere hvide blodlegemer og røde blodlegemer, en af ​​følgende tilstande kan diagnosticeres som forgiftningsdysenteri, hvis det kan udelukke lignende sygdomme.

(1) Symptomer på forgiftning i centralnervesystemet: såsom lethed, sløvhed, agitation, lammelse, kramper, semi-koma eller koma.

(2) Symptomer på kredsløbssystemet: såsom lys, kolde lemmer, svag puls, lille pulstrykforskel, blodtryk og så videre.

(3) Åndedrætssymptomer: såsom lav indånding, uregelmæssigheder, suk-lignende vejrtrækning, dobbelt indånding, langsom vejrtrækning, apnø osv.

2. Diagnostiske kriterier for samtidig DIC

De diagnostiske kriterier for forskellige typer pædiatriske septiske chok-symposier i 1979 har stadig referenceværdi, og de diagnostiske kriterier for DIC, laboratorieundersøgelser: 3 af de følgende 5 abnormiteter kan diagnosticeres.

(1) Progressiv reduktion af blodplader: <80.000 / mm3.

(2) Unormal koagulationstid (reagensglasmetode): normal i 5 til 10 minutter, <3 minutter for hyperkoagulerbar tilstand og> 12 minutter for hypokoagulerbar tilstand.

(3) Unormal morfologi af røde blodlegemer: hjelmformet, trekantet, tornlignende eller fragmenteret.

(4) Forlængelse af protrombintid: normal 12'ere,> 15'ere ved unormal eller mere end 3'ere længere end normal kontrol.

(5) Fibrinogenreduktion: <1,5 g / l eller progressiv tilbagegang.

I ovenstående testemner, hvis der kun er 2 abnormiteter, skal du tilføje en af ​​følgende fibrinolytiske indikatorer for at diagnosticere:

1 Trombinkoagulationstid, normal i 20'erne, unormal> 25'ere eller mere end 3'ere længere end normal kontrol.

23P-testen var positiv.

3 testtid for euglobulinopløsning forkortes, <2 timer er positiv.

4 blodprøve-lysis-test, normal menneskelig helblod-koagulation, opløses generelt ikke inden for 24 timer, DIC-fibrinolyse kan opløses inden for 0,5 ~ 2 timer.

Differentialdiagnose

Det skal identificeres med følgende sygdomme:

Krampeanfald

Sygdommen er mere almindelig hos spædbørn og små børn. I fortiden var der ofte en historie med feberkramper. Krampeanfaldene opstod, når kropstemperaturen steg og ikke gentog sig. Farven bag krampene var god, sindet var normalt, og sygdomme, der forårsager høj feber, blev ofte fundet.

2. Stor blad lungebetændelse

Både sygdommen og den giftige slim er akut debut, og det samlede antal hvide blodlegemer og neutrofiler i det perifere blod stiger, hvilket kan forårsage chok og hjerneødem i det tidlige stadium, men røntgenundersøgelsen kan have store blad- eller segmentale inflammatoriske læsioner i lungerne.

3. Epidemisk cerebrospinal meningitis

Både cerebral parese og den giftige slim er akutte og varme, og alle har mikrosirkulationsforstyrrelser forårsaget af endotoksin kombineret med kramper, men følgende egenskaber er nyttige til at identificere:

(1) Hjernestrømmen er mest i den sene vinter og det tidlige forår, mens det giftige sputum er mere almindeligt i sensommeren og det tidlige efterår.

(2) Mere end 70% af patienter med meningitis kan se pletter i hud, slimhinder og ecchymoser.

(3) Hjernen har ofte hovedpine, stivhed i nakken og andre symptomer på infektion i centralnervesystemet.

(4) Du kan spørge om historien med meningokokvaccination. Hvis du er blevet vaccineret, har du sjældent en hjerne.

4. Epidemisk encephalitis

Toadstools og JE er stort set de samme på grund af alderens begyndelse og sæsonen med god udvikling.De første symptomer er akut feber, ledsaget af nervesystemsymptomer som lethed, sløvhed og kramper.

(1) Forskellig starttid: Begyndelsestidspunktet for den anden sygdom er forskellig.Den giftige slim blev mere krampet på dagen for begyndelsen, og den cerebrale cerebrale parese forekommer først efter den tredje til fjerde dag efter starten.

(2) tegn på nervesystemet: J-hjernen har cervikal stivhed, Kernig-tegn (+), Babinski-tegn (+) og andre nervesystemstegn.

(3) Epidemisk situation: Der er en pandemi i JE-samfundet.

(4) Historie om vaccination: Spørg til vaccinationshistorien, såsom vaccination, generelt ikke JE.

(5) Cerebrospinalvæskeundersøgelse: Hvis der er tvivl, kan det bruges til cerebrospinalvæskeundersøgelse, JE-protein og leukocytose, sukker og klorid er normale, og giftig cerebrospinalvæske er normal.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.