Neonatal hepatitis syndrom

Introduktion til neonatal hepatitis syndrom Hepatitis syndrom (nyfødt) er forårsaget af en række forskellige årsager, de vigtigste patologiske ændringer er en neonatal sygdom dannet af ikke-specifikke multinucleated gigantiske celler. Det er kendetegnet ved obstruktiv gulsot, hepatosplenomegali og unormal leverfunktion og forhøjet kombineret og ukonjugeret bilirubin i den sene neonatale periode.De fleste tilfælde er forårsaget af intrapartum eller postpartum infektion. Det forekommer normalt ca. 1 måned efter fødslen. Stort set inkluderer det hepatocyt-afledt intrahepatisk kolestase, såsom infektioner, metabolske sygdomme, familiær kolestase, kromosomale abnormiteter og idiopatisk neonatal hepatitis. I en snæver forstand er det begrænset til leveren forårsaget af infektion. Cellulær betændelse. Grundlæggende viden Sygdomsforhold: 1% -2% Modtagelig population: nyfødt Transmissionstilstand: transmission fra mor til barn Komplikationer: raket, hepatisk encephalopati

Årsager til neonatal hepatitis syndrom

(1) Årsager til sygdommen

Infektionsfaktor (45%):

Det kan være forårsaget af hepatitis A, hepatitis B-virus, herpes simplex-virus, røde hunde-virus osv. Samt giftig hepatitis forårsaget af bakterieinfektion. Det kan også være forårsaget af Toxoplasma gondii, Treponema pallidum og lignende.

Galleudskillelse (30%):

Det kan være forårsaget af dysplasi af galdegangen inden og uden for leveren, tyk galdemasse, lever eller galdemasse. Ikke-specifik multinucleated gigantisk celledannelse, cholestase, inflammatorisk celleinfiltration i leverens interstitielle og portvene, graden er relateret til sygdommens sværhedsgrad, let lever lobular struktur er normal, alvorlig lidelse kan forstyrres, hepatocyt punctat eller flagerende nekrose , Kochs celler og lille gallegangshyperplasi, kan der være fibrose rundt om portalen i den kroniske sygdom, og de berørte celler i kæmpesygdommen med celleindeslutningslegemer er kendetegnet ved den ugle-lignende intranukleære inklusionskrop.

Familiegenetisk metabolisk mangelsygdom (15%):

Inklusive galactosemia, fruktoseintolerance, glykogenakkumulationssygdom og lignende.

(to) patogenese

1. Infektiøs hepatitis: Oftest benævnt intrauterin infektion af hepatitis, er betydningen af ​​perinatal infektion særlig vigtig, især TORCH-infektioner, nemlig T: toxoplasma, Toxoplasma gondii, R: røde hundevirus, røde hundevirus, C: cytomegalisk Virus, CMV, cytomegalovirus, H: herpes simplex virus, HSV, herpes simplex virus, O: andre, andre infektioner, kinesiske forskere har gennem omfattende forskning bevist, at CMV er den første i patogenet af dette syndrom, og fandt CMV Infektionen kan udvikle sig til atresi i galdekanal og er tæt beslægtet med den almindelige cyste i galdegangen.

2. Medfødt galde atresi eller kolestase: inklusive medfødt intrahepatisk og ekstrahepatisk gallesvejs atresi, kolestase forårsaget af forskellige årsager (hovedsageligt kolestase efter hæmolyse osv.).

3. Leverskade forårsaget af medfødte genetiske metaboliske sygdomme: sukker (hovedsageligt galactose og fruktose), unormal metabolisme af aminosyrer og bilirubin kan være etiologien for dette syndrom, i tilfælde af metaboliske abnormiteter, Defekter af α1-antitrypsin (α1-AT) er vigtige årsager til primær kronisk intrahepatisk kolestase hos spædbørn og små børn, såsom galactosæmi forårsaget af mangel på 1-fluorogalactosyluriatransferase (UGUT), fosforsyre Fruktose aldolase (FPA) -mangel fører til fruktoseintolerance, glukose-6-phosphatkinase-mangel fører til glycogenlagringssygdom osv., Og en repræsentativ sygdom ved unormal aminosyremetabolisme er arvelig tyrosinæmi type I, baseret på galdeblæren Sygdomme med unormal syremetabolisme inkluderer idiopatisk obstruktiv galdesygdom og familiær progressiv intrahepatisk cholestasis-syndrom (Bylers sygdom).

Ofte forårsager flere faktorer sygdom, infektion, medfødte hepatobiliære abnormaliteter og medfødte metaboliske abnormiteter forveksles med dette syndrom.

Neonatal hepatitis syndrom forebyggelse

Sygdommen er forårsaget af intrauterin infektion af røde hunde-virus, cytomegalovirus, herpes simplex-virus, toxoplasma osv. Under graviditet og overføres direkte til fosteret af moderen, og mor kan muligvis ikke udvikle sygdommen. Moderen har hepatitis B og har en historie med intrauterin infektion, og forekomsten af ​​neonatal er høj. Nøglen til forebyggelse af denne sygdom er at undgå infektion og hepatitis i forskellige sygdomme under graviditet, hvilket kan reducere forekomsten af ​​denne sygdom. Prognosen er bedre, 60% til 70% kan helbredes. Mindre konvertering til skrumpelever eller død. Den helbredende effekt af denne sygdom er ikke tilfredsstillende, og nogle patienter har en tendens til at udvikle kronisk hepatitis og cirrhose, så den bør diagnosticeres og behandles tidligt.

Komplikationer ved neonatal hepatitis syndrom Komplikationer, leverencefalopati

Migrationsforløbet falder ofte bagefter, kan forekomme raket, emaliedysplasi osv., Udvikling til svær cirrhose, portalhypertension, leverencefalopati, hyperbilirubinæmi, gastrointestinal blødning, septisk cirrhose , leversvigt og så videre.

Symptomer på neonatal hepatitis syndrom Almindelige symptomer Stor hepatocytnekrose Behåret arvelig fruktoseintolerance Hepatosplenomegaly Anorexia gulsot Anuria diarré Søvnighed toksæmi

1. Generelle egenskaber

(1) Astragalus: den mest markante manifestation af neonatal hepatitis. De fleste af børnene behandles med gulsot. Begyndelsen på neonatal hepatitis er ofte langsom og lumskende. De fleste børn udvikler neonatal gulsot i den første uge efter fødslen og varer i 2 uger. På ovennævnte tidspunkt, eller efter at den fysiologiske gulsot var forsvundet, optrådte gulsot igen. De fleste af børnene havde gulsot efter 1 måned med behandlingen.

(2) Hepatosplenomegaly: lever og milt kan røres, leveren er generelt moderat forstørret, leveren forstørres, palpationen er glat, kanten er let stump, milten er ikke forstørret, og den milde sygdom forbedres gradvist efter generel behandling. Afføringen bliver først gul, huden og sclera gulsot falder gradvist, leveren krymper til det normale interval, og væksten og udviklingen er også god, hele sygdomsforløbet er 4 til 6 uger.

(3) skammel: farven på afføring er normal ved fødslen og forvandles derefter gradvist til bleggul eller grålig hvid afføring, som ofte ikke er kontinuerlig, nogle gange med en lille gullig eller grøn afføring.

(4) Urin: kombineret med bilirubin kan udledes fra urinen, de fleste af børnene har en stærk te-lignende vandladning, kan farves gule bleer.

(5) Andre: ofte ledsaget af lidt opkast, anoreksi, vægttab og så videre.

Nogle af de syge børn udvikler sig langsomt på grund af sygdommen, generelt ingen feber, anoreksi, opkast osv., Og den gule farve på gulsot og afføring har ikke fået forældrenes opmærksomhed før fuldmåne eller senere, og udviklede sig derefter gradvist til tung, og startede også fra begyndelsen. Alvorlige symptomer på alvorlige symptomer, svær gulsot bliver mere og mere alvorlige, afføringen er terracotta-farve, leveren er forstørret (op til 5 til 7 cm under ribbenene), kvaliteten er hård, milten forstørres også (op til 6 til 7 cm under ribben), og buksvæggen venøs vrede Zhang, ascites tegn, perineale og nedre ekstremitetsødem, kan udvikle sig til leverencefalopati osv. Eller større blødninger, sepsis og andre komplikationer og død.

2. Almindelige årsager til kliniske træk

Kliniske træk ved adskillige patogeninducerede neonatal hepatitis syndrom:

(1) Neonatal hepatitis B: Fordelingen af ​​hepatitis B-overfladeantigen (HBsAg) -positiv population har et familieaggregeringsfenomen, der er relateret til dets horisontale og vertikale transmission. Undersøgelsen viser, at kronisk HBsAg bærer Mødrene har en høj forekomst af HBsAg hos deres nyfødte babyer; disse babyer udvikler en lavere frekvens af kroniske bærere af HBsAg (ca. 16%) og mener, at spædbørn inficeret i den nyfødte periode aktivt kan eliminere hepatitis B-virus.

1 De faktorer, der påvirker moders infektion hos børn, kan være:

A. Jo højere moderlig komplementstiter, desto højere er den positive rate af HBsAg hos spædbørn, og den positive hastighed af HBsAg hos spædbørn født til moderlig komplementstiter på 1:64 er så høj som 90%.

B. Mor med hepatitis B- og HBsAg-bærere inden for 2 måneder efter fødslen eller 2 måneder efter fødslen er mere tilbøjelige til at inficere afkommet end de asymptomatiske bærere. Den tidligere infektionshastighed er 56,5%, og sidstnævnte er 5%.

C. Børn født af antigenbærere, hvis de har været HBsAg-positive, er sandsynligheden for, at HBsAg-positive babyer bliver født i fremtiden, høj med en positiv sats på 72% og vice versa 10,2%.

De antigen anses for at være en vigtig faktor for vertikal transmission. Den positive hastighed af HBsAg hos spædbørn født med e-antigen-positiv er ekstremt høj. For eksempel er moders ant-e-antistof-positiv og e-antigen-negativ, spædbarn HBsAg næsten negativ, hvilket også er anderledes. synspunkt.

2 Kliniske manifestationer: De fleste HBsAg-inficerede spædbørn har en subklinisk proces, ingen gulsot, kun mild leverskade, bortset fra vedvarende HBsAg-positive og aminotransferase, ingen andre tegn, leveren er sjælden, aminotransferasefluktuationer Det kan forlænges i 1 til 2 år, ofte ved at udvikle sig til kronisk HBsAg-bærestatus, og et lille antal mennesker med gulsot er hurtigt bedring HBsAg er negativt i den 6. til 9. måned efter sygdommen, og HBsAb vises, hvilket indikerer neonatal hepatitis B. Ligner voksne.

Et lille antal kan manifesteres som fulminant eller svær sygdom. Tilstanden er kritisk, fra forekomst af gulsot til akut leversvigt i gennemsnit 10 dage (2 til 15 dage), almindelig leverencefalopati, blødning, blodammoniak op til 10 mg / l eller mere (normalt Værdien er 0,9 ~ 1,5 mg / l), den kortsigtede prognose er meget dårlig, dødeligheden er omkring 60%, dødsårsagen er for det meste sepsis, lungeblødning, hepatisk encephalopati med sepsis osv., Men dens langtidsprognose er bedre, overlevende Levervæv genvundet godt.

(2) medfødt cytomegalisk inklusion hepatitis: CMV er en herpesvirus slægt, som er en af ​​de vigtigste patogener ved neonatal hepatitis syndrom.

Kliniske manifestationer af intrauterin infektion, kliniske symptomer vises i den nyfødte periode, manifesteret som fremtrædende gulsot, hepatosplenomegali og andre symptomer på hepatitis, infektionen ved fødslen, de kliniske manifestationer af hepatitis vises generelt i postnatal 4 Cirka en måned kan et lille antal symptomer på luftvejsinfektion, anæmi, trombocytopeni og mononukleose, hjerneskade manifesteres som mikrocephali, epilepsi, døvhed, mental retardering, koroiditis.

(3) Listeriose hos den nyfødte: Listeria er en Gram-negativ bacillus, infektion forekommer oftest hos nyfødte, immundefektpatienter, gravide eller puerperale kvinder, især nyfødte Infektionen er mest almindelig.

1 overføringsmåde: måden nyfødte får denne sygdom er som følger:

A. Når moderen har bakteræmi, kan bakterierne komme ind i føtalcirkulationen gennem morkagen og navlens vene.

B. En mors vaginal eller endometrial infektion forårsager en amnioninfektion, eller når fosteret passerer gennem fødselskanalen, indåndes eller sluges inficeret fostervand.

C. Listeria kan være til stede i den kvindelige vagina, mandlig urinrør i lang tid uden symptomer, og den nyfødte kan få infektion fra det omgivende miljø efter fødslen.

2 kliniske manifestationer: føtal eller neonatal granulom eller celle nekrose i flere organer, med leverskade som et fremtrædende symptom, manifesteret som gulsot, hepatosplenomegali og andre kliniske manifestationer, dødeligheden kan være så høj som 40% til 50% For tidlige spædbørn kan nå 73%, ofte med sepsis, den mest almindelige kliniske type neonatal infektion, mere end straks eller inden for et par dage efter fødslen. Moderen har en historie med perinatal feber, manifesteret som postnatal feber, opkast, antifeeding , diarré, sløvhed, gulsot, hepatosplenomegali, undertiden konjunktivitis, udslæt, svær kropstemperatur stiger ikke, åndedrætsbesvær, cyanose, apnø eller spontan vejrtrækning efter fødslen og symptomer på myokarditis og meningitis, udtværing Listeria monocytogenes, perifere hvide blodlegemer steg, cerebrospinalvæske til meningitis.

(4) α1-antitrypsinmangel: α1 anti-trypsinmangel (α1-AT) mangel er en autosomal recessiv genetisk defekt, de vigtigste manifestationer af lever- og lungeskade, De fleste af symptomerne på leversygdom og emfysem forekommer efter fødslen, begyndelsesalderen er forskellig, den første gang kan optræde gulsot på den første fødselsdag, de kliniske træk ved cholestase kan ikke skelnes fra medfødt galdegang atresi, galdestase omkring et par måneder senere Progressiv cirrhose forekommer, nogle børn dør i spædbarnet, nogle har ascites i skolealderen, spiserørskrædder, og cirrhose forekommer i den sene pubertet.

Fordi α1-AT i bund og grund ikke kan passere gennem morkagen, så føtaleperioden er blevet påvirket, dens fødselsvægt er ofte lav, emfysem forekommer normalt omkring 30 år gammel, biokemisk undersøgelse såsom α1 globulinkvantificering <2g / L, kan bruges som α1-AT Mangel på initial diagnose, indirekte kvantitativ bestemmelse af α1-AT ved inhibering af trypsinaktivitet Normalt inhiberes 1,1 mg trypsin af 1 ml normalt humant serum, hvilket er trypsininhiberingskapacitet (TIC), dvs. Den normale værdi af TIC er 1 ~ 2 mg / ml. Hvis det er mindre end denne værdi, kan det diagnosticeres.

(5) galdekanalsatresia:

1 blokering kan opdeles i:

A. Leverkanalen, galdeblæren og den fælles galdekanal er helt låst.

B. Kun galdeblæreudstrømning, de resterende galdekanaler er låst.

C. Leverrør atresi, galdeblære og tolvfingertarmen.

D. Den ekstrahepatiske galdekanal er normal, og den intrahepatiske galdekanal er låst.

E. Leverkanalen og galdeblæren er normal, og den fælles galdegang er låst.

F. galdeblære og almindelig galdegang atresi.

G. Leverkanalen og galdeblæren er normal, og de resterende ekstrahepatiske galdekanaler er atresi.

2 Almindelige symptomer og laboratorieundersøgelser er som følger:

A. Ingen gulsot ved fødslen, meconiumfarve er normal, gulsot optræder om 1 til 2 uger og forværres gradvist. I alvorlige tilfælde er tårer og spyt gule.

B. Leveren er åbenlyst forstørret, og ascites kan forekomme i det sene stadium, undertiden ved at berøre milten.

C. I begyndelsen er ernæringsstatusen god, men gradvist svag, eufemistisk, kan have næseblod og anden vitaminmangel.

D. Mørk urin, indeholder meget bilirubin, men ingen urinbilirubin.

E. Afføringen er grålig hvid. I alvorlige tilfælde kan tarmslimhindepitelceller udstråle bilirubin, hvilket gør overfladen på afføringen gul, mens midten stadig er hvid.

F. Forøget serum-konjugeret bilirubin, den samlede mængde af bilirubin overstiger ofte 171μmol / L (10 mg / dl), men den ikke-konjugerede bilirubin øges ikke eller kun øges lidt, så det forårsager ikke bilirubin encephalopati, galdegang atresi 3 Efter en måned begynder leveren at hærde. Fra 6 måneder til 2 år gammel dræber den ofte på grund af leversvigt.Derfor skal den opereres inden for 2 måneder efter, at diagnosen er klar. Siden udviklingen af ​​levertransplantationsteknologi er prognosen for gallesvejsatresi forbedret meget. .

Undersøgelse af neonatal hepatitis syndrom

Medicinsk undersøgelse

Hepatosplenomegaly, mørk urin, afføring fra gul til lysegul, kan også være hvid.

Laboratorieinspektion

1. Blod, bilirubin i urinen: total bilirubin er generelt lavere end 171μmol / L (10 mg / dl), kombineret med bilirubin og ukonjugeret bilirubin, den førstnævnte er de vigtigste, tidlige ændringer i flokkuleringens turbiditetstest Ikke åbenlyst, urin gallegang, urinbilirubin kan være positiv eller negativ i henhold til graden af ​​galdebesvær.

2. Enzymatiske ændringer: Forhøjelsen af ​​alaninaminotransferase (ALT) er forskellig. Den nederste kan kun være lidt højere end den normale værdi. Den højere kan være> 200U. Efter mest klinisk forbedring falder ALT, og nogle børn har klinisk forbedring. Det er højere end originalen og falder derefter.

3. Bestemmelse af alpha-fetoprotein: normalt nyfødt alfa-fetoprotein er positivt, ca. 1 måned efter fødslen, det er negativt, hvis man bruger kvantitativ metode, er det stadig over normal værdi, nyfødt baby hepatitis er fuldmåne alfa-fetoprotein stadig Positiv (kan være rollen som nye leverceller) og kan vare i 5 til 6 måneder, hvis det observeres ved kvantitative metoder, kan det ses, som sygdommen forbedres, hvis alfa-fetoproteinet ikke falder, klinisk Symptomerne kan være alvorligt beskadiget af leveren og kan ikke regenereres.

4. Etiologisk detektion: prøveudstrygning af meconium, ekstern auditiv kanal, konjunktiva, nasopharynx eller fostervand, Gramfarvning for bakterier, blodhepatitis B-virusmarkør, CMV, herpes simplex, røde hunde, Toxoplasma-antistof (IgG) Sammenlignet med IgM) og serum efter 2 uger, andre såsom urinbakteriekultur, CMV-kultur og moder "TORCH" -antistoftest.

Hjælpekontrol

Hepatobiliær ultralydbilleder, galdescintigrafi, duodenal væskefarveanalyse og nuklidoptælling blev udført samtidigt med galdesintintrafi hos børn med svagt gul eller jordagtig fæces.

Diagnose og diagnose af neonatal hepatitis syndrom

Diagnose

Diagnosen af ​​neonatal hepatitis syndrom er vanskelig. Det kan kun udelukkes fra almindelige sygdomme i henhold til historien og de fysiske tegn.I de 2 måneder efter fødslen manifesteres forekomsten af ​​gulsot som intrahepatisk kolestatisk hepatitis, og afføringsfarven er grå. Mørk urin, der varer mere end 1 måned, og årsagen kan diagnosticeres som et smalt neonatal hepatitis-syndrom. Ved neonatal hepatitis, hvis årsagen er klar, kan det tilsvarende navn gives, såsom neonatal cytomegalovirus hepatitis. , nyfødt hepatitis B og så videre.

Galaktosæmi-induceret leverskade kan forekomme i den nyfødte periode, men det er let at blive diagnosticeret, fordi det let er dækket af andre kliniske symptomer. Derfor, når en leverskade af ukendt årsag findes i den nyfødte periode, skal sygdommen overvejes. Leverskader opstår efter fodring af spædbarnsrige fødevarer og bør arvelig fruktoseintolerance overvejes.

Laboratorieundersøgelse: neonatal alfa-fetoprotein skal være negativ efter fuldmåne, og patienten kan fortsætte med at stige, hvilket indikerer, at levercellerne er beskadiget, og regenereringen øges, og når normalt en top ca. 1 uge efter toppen af ​​transaminase, og serumalkalisk fosfatase er normal.

Differentialdiagnose

Af særlig vigtig betydning ved den differentielle diagnose af årsagen er behovet for at identificere hepatitis og ekstrahepatisk galdekanal atresi så tidligt som muligt. Ekstrakorporeal galdetarm atresi (EHBA) er en medfødt dysplasi, manifesteret som symptomer på progressiv galdebesvær, direkte bilirubin, Kolesterol, γ-glutamylaminotransferase osv. Øgede behovet for radionuklidscanning, laparoskopisk og leverbiopsi osv. På grund af forskellen mellem hepatitis og EHBA-behandlingsprincipper, er førstnævnte hovedsageligt baseret på intern medicin, mens sidstnævnte skal stræbe efter 3 Kirurgisk behandling inden for en måned.

Identificeringen af ​​neonatal hepatitis-syndrom og galdekantrets atresi er vanskelig.Et stort antal undersøgelser har vist, at identifikationen af ​​de to skal udføres ud fra følgende aspekter.

1. Tidspunkt for forekomst af gulsot: Efter fysiologisk gulsot fortsætter gulsot med at uddybe sig, og muligheden for atresi er større; hvis fysiologisk gulsot er klart løst og tilbagevendende gulsot, er hepatitis mere sandsynligt.

2. Farve på afføring: hvidtning efter fødslen, der er ikke set nogen gul afføring siden fødslen i betragtning af atresi eller intrauterin hepatitis; det er tydeligt, at der er en stor mulighed for hepatitis i gul afføring, men der er faktisk et barn med galdegang atresi i den tidlige postnatale periode Har haft gule afføring.

3. Fødselsvægt: Fødselsvægten for intrauterin hepatitis er lav, og det kan også være en lille prøve. Appetitten er også dårlig efter fødslen. Den intrauterine vækst hos børn med galdesvejsatresi er normal, og appetitten er god i begyndelsen af ​​livet.

4. Ændringer i bilirubin: direkte bilirubin steg i det tidlige stadie af sygdommen, og dynamisk observation fortsatte med at stige. Bilateral fase optrådte efter lang tid Dette mønster indikerer, at atresien kan være forårsaget. Det tidlige stadium af sygdommen eller barnets alder er stadig lille, men total Bilirubin er meget høj, og den dynamiske observation er svingende, og hepatitis kan overvejes mere.

5. Glutamic-pyruvic transaminase (GPT, nu kendt som "alanin aminotransferase", alanin aminotransferase, ALT) er forhøjet: højere i det tidlige forløb af sygdommen, hvilket tyder på hepatitis; langt løb Dem med forhøjet ALT antyder kun, at levercellerne er beskadiget og ikke har nogen forskelværdi.

6. Alpha-fetoprotein (AFP) er forhøjet: alpha-fetoprotein produceres af nyfødte hepatocytter. I teorien er AFP positiv for hepatitis og negativ for atresia. Nogle mennesker tror, ​​at når barnet fødes 1 til 4 måneder, er AFP> 35μg / ml anmodninger. Hepatitis, atresia <10μg / ml, men nogle tilfælde har krydsninger, så den aktuelle værdi er ikke stor.

7.131I røde røde udskillelsestest: intravenøs injektion af 131I-mærket rosenrød, hvoraf de fleste passerer gennem galdegangen ind i tarmen, hvoraf en lille del udskilles af nyrerne, så hvis mængden af ​​131I er <5% i afføringen i 3 på hinanden følgende dage, skal du overveje gallegangshindringen, jo lavere er værdien Jo større mulighed for okklusion; hvis> 5%, betragtes hepatitis mere, men der er faktisk et overkrydsningsfænomen mellem de to, og i praksis må afføringen ikke blandes i urinen, hvilket er vanskeligt for en babypige.

8,99 mTc (锝) radionuklidundersøgelse: mærkning af forskellige iminoeddikesyrederivater (IDA) -derivater med hepatobiliær scintigrafi med 99mTc har specifik værdi for ekstrahepatisk gallesvejs atresi, og sammenfaldshastigheden for diagnosen galdegang atresi og neonatal hepatitis kan være så høj som 85,7%, dens følsomhed er højere end testen med 131 rosenrød udskillelse. 99mTc-IDA-billeddannelsesmiddel har hurtig passage gennem leveren, høj koncentration i galden, kan stadig visualiseres i galdegangssystemet med højt bilirubiniveau og kan opnå status af galdegangsfunktion. Fordelene ved kinetik og morfologiske data er, at hepatocyt-clearance-indeks (HCI) er over lønklasse 2, 95% af børnene har radioaktivitet i tarmen, og hepatobiliær transittid forlænges til 2-8 timer, hvoraf 99 mTc er mærket. Isopropyl IDA og ortho-isopropyl IDA er mest egnede til neonatale applikationer.

9. Kolangiografi: Uanset om oral eller venografi, normale spædbørn ikke er udviklet, kan være relateret til dårlig leverkoncentrationsevne, så laparoskopisk kolecystografi udføres i udlandet, det vil sige, når udforskende laparotomi, søges først galdeblæren, og derefter injiceres kontrastmidlet fra galdeblæren. Tag et billede og observer tilstanden af ​​den ekstrahepatiske gallegang.

10. Leverbiopsi: Leverbiopsi har en vis identifikationsværdi, men nogle tilfælde har atypiske ændringer, så en enkelt leverbiopsidata kan ikke bruges som grundlag for diagnose.

11. Dynamisk observation af serum gallesyre efter phenobarbital eller cholestyramin: Det er rapporteret, at phenobarbital kan reducere koncentrationen af ​​serum gallesalte og bilirubin hos nogle spædbørn med intrahepatisk cholestase, cholestyramin I tarmsystemet kombineret med gåsekolsyre steg forholdet mellem serumcholat og galdegaldesyre hos børn med primær levercytopati, og ovennævnte effekter blev ikke observeret hos børn med galdegang atresi.

12. Observation af duodenal juice: metoden er at indsætte et uigennemsigtigt kateter (nr. 8 Frankrig) i børn med højt bindende bilirubin og indsætte det i det andet og tredje segment af tolvfingertarmen under fluoroskopi. Spis derefter ikke i det første 24 timer, giv 2 ml kogt vand, dryp ned i kateteret i 30 til 60 minutter for at sikre, at kateteret kan fortsætte med at løbe ud fra tolvfingertarmen, koncentrer 1 rør hver 2. time, observer visuelt 6 rør (dvs. 12 timer) Hvis der ikke er nogen bilirubin, skal du give testbørnene glukoseelektrolytopløsning 60 ml, en gang hver 2. time, i alt 6 gange, fortsæt med at samle duodenal juice til observation, kontroller dagen for at give intravenøs rehydrering, hvis tolvfingertarmen findes Galle, overførselsoperation til kolangiografi, leverbiopsi, leverportal-intestinal anastomose, hvis galdesaft findes i tolvfingertarmsaften, perkutan lever i lever efter fjernelse af metaboliske defekter, har nogle forskere fundet typiske hepatitis-børn, Duodenal juice er først hvidt slim, udskilt i 4 til 8 timer, derefter gulnet i ca. 2 timer, derefter omdannet til en ikke-pigmenteret væske i ca. flere timer, og derefter er der galdepigmentudladning.

13. Lipoprotein-X med lav tæthed (LP-X): Spædbørn med galdekanalsatresi, selvom alderen er lille, er LP-X positiv, men antallet af børn med hepatitis stiger med alderen, og den positive rate stiger. Tendensen, men der er også overlappende fænomener.

14. Hormonterapitest: Prednison blev observeret i 3 til 6 uger. Majoriteten af ​​børn med hepatitis viste gulning af afføring på 3 uger, og gulsot forsvandt. Et lille antal hepatitis var effektive i 6 uger. Hvis det er ugyldigt i 6 uger, kan laparotomi overvejes. Imidlertid er det ofte umuligt at operere på grund af cirrose i mere end 3 måneder.

15. Undersøgende laparotomi: Individuelle tilfælde af medfødt galdea atresi kan ikke udelukkes 2 måneder efter fødslen. Det er nødvendigt at overveje laparoskopisk kolangiografi. Generelt er identifikationen af ​​de to vanskelige, og deres præstationer har ofte crossover og mangel på specificitet. Dens identifikationspunkter.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.